急性心衰指南课件

2010年3月中华医学会心血管病学分会依据2001ACC/AHA心衰指南，2005ACC/AHA成人慢性心衰指南，2005ESC急性心衰指南，2008ESC急慢性心衰指南，2009ACCF/AHA心衰指南，根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验,包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识制定的，符合我国国情。

现在是1页\一共有38页\编辑于星期五急性心衰的病因和病理生理学机制

一、急性左心衰竭的常见病因1.慢性心衰急性加重。2.急性心肌坏死和(或)损伤:(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死;(2)急性重症心肌炎;(3)围生期心肌病;(4)药物所致的心肌损伤与坏死,如抗肿瘤药物和毒物等。3急性血流动力学障碍:(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重,如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等;(2)高血压危象;(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;(4)主动脉夹层;(5)心包压塞;(6)急性舒张性左心衰竭,多见于老年控制不良的高血压患者。现在是2页\一共有38页\编辑于星期五二、急性左心衰竭的病理生理机制1,急性心肌损伤和坏死2.血流动力学障碍3.神经内分泌激活:交感神经系统和RAAS的过度兴奋4.心肾综合征:心衰和肾功能衰竭并存5.慢性心衰的急性失代偿现在是3页\一共有38页\编辑于星期五三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。现在是4页\一共有38页\编辑于星期五急性心衰的临床分类与诊断一、临床分类国际上尚无统一的急性心衰临床分类方法，本次指南根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类方法，便于理解，也利于诊断和治疗。这也是指南的创新点。急性心衰分类如下：（1）急性左心衰竭：①慢性心衰急性失代偿

②急性冠脉综合征③高血压急症④急性瓣膜功能障碍⑤重症心肌炎和产后心肌病⑥

严重心律失常；（2）急性右心衰竭；（3）非心源性急性心衰：高心排出量综合征，严重肾脏疾病（心肾综合征），严重肺动脉高压，大块肺梗死等。现在是5页\一共有38页\编辑于星期五二、急性左心衰竭的临床表现1.基础心血管疾病的病史和表现:老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病,而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2.诱发因素现在是6页\一共有38页\编辑于星期五3.早期表现:原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加15-20次/min,可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等;检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有细湿性罗音,还可有哮鸣音,提示已有左心功能障碍。4.急性肺水肿现在是7页\一共有38页\编辑于星期五5.心源性休克，主要表现为:(1)持续低血压,收缩压降至90mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降幅≥60mmHg,且持续3Omin以上(2)组织低灌注状态,可有:①皮肤湿冷、苍白和紫绀,出现紫色条纹;②心动过速﹥110次/min;③尿量显著减少(<20ml/h),甚至无尿;④意识障碍,常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg,可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝,逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。(3)血流动力学障碍:PCWP≥18mmHg,心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s/m2(4)低氧血症和代谢性酸中毒。现在是8页\一共有38页\编辑于星期五三、急性左心衰竭的实验室和辅助检查1.心电图2.胸部X线检查3.超声心动图4.动脉血气分析5.常规实验室检查:包括血常规和血生化检查,如电解质(钠、钾、氯等)、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。研究表明,高敏C反应蛋白对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。现在是9页\一共有38页\编辑于星期五6.心衰标志物:BNP及其N末端的前体NT-proBNP已成为公认的诊断心衰的客观指标，也是近几年心衰临床诊断的一个重大进展。BNP是由心脏分泌的一种多肽，当心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力增大时，心脏合成和分泌BNP，使血中BNP/proBNP浓度增高，其临床意义如下：如BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90％；如果BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90％。BNP/proBNP可用于心衰的诊断和鉴别诊断，因呼吸困难急诊就医的患者，如BNP/proBNP水平正常，几乎可以除外急性心衰的可能性；还可用于心衰的危险分层以及评估心衰的预后。7.心肌坏死标志物现在是10页\一共有38页\编辑于星期五四、急性左心衰竭严重程度分级主要有Killip法(表1)：Killip法主要用于急性心肌梗死患者，跟据临床和血流动力学状态来分级。Forrester法(表2)：Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰,其分级的依据为血流动力学指标如:PCWP、CI以及外周组织低灌注状态,故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。临床程度分级(表3)：适合用于一般的门诊和住院患者。现在是11页\一共有38页\编辑于星期五现在是12页\一共有38页\编辑于星期五现在是13页\一共有38页\编辑于星期五现在是14页\一共有38页\编辑于星期五五、急性左心衰竭的监测方法

(一)无创性监测(I类,B级)(二)血流动力学监测：适应证:适用于血流动力学状态不稳定、病情严重且治疗效果不理想的患者,如伴肺水肿和(或)心原性休克的患者。(1)床边漂浮导管(I类,B级);(2)外周动脉插管(Ⅱa类,B级)现在是15页\一共有38页\编辑于星期五六、急性左心衰竭的诊断步骤现在是16页\一共有38页\编辑于星期五急性右心衰竭主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞。根据病史、临床表现如突发的呼吸因难、低血压、颈静脉怒张等,结合心电图和超声心动图检查,可以作出诊断。现在是17页\一共有38页\编辑于星期五急性心衰的治疗

急性心衰的治疗包括：控制基本病因和矫治引起急性心衰的诱因，缓解呼吸困难症状，稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg，纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害，降低死亡危险，改善近期和远期预后，急性左心衰竭病情危重，需尽快改善血液动力学，常选择血管活性药物包括血管扩张剂、正性肌力药物、缩血管药物等。现在是18页\一共有38页\编辑于星期五出人量管理:肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度,对无明显低血容量因素(大出血、严重脱水、大汗淋漓等)者的每天摄人液体量一般宜在1500ml内,以不要超过2000ml。保持每天水出入量负平衡约500ml/d,严重肺水肿水的负平衡为1000-2000ml/d,甚至可达3000-5000ml/d,以减少水钠潴留和缓解症状。3-5d后,如淤血、水肿明显消退,应减少水负平衡量,逐渐过渡到出人水量大体平衡。在水负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。现在是19页\一共有38页\编辑于星期五现在是20页\一共有38页\编辑于星期五四、急性左心衰竭的药物治疗急性心衰血管活性药物的应用原则：（1）SBP＞100mmHg，有肺淤血，推荐呋塞米+血管扩张剂；（2）SBP

85～100mmHg，有肺淤血，推荐血管扩张剂和（或）正性肌力药物（如西地兰静脉注射）；（3）SBP＜85mmHg，无肺淤血，亦无颈静脉充盈，宜快速补充血容量；（4）SBP＜85

mmHg，有肺淤血，宜在血流动力学监测下应用正性肌力药物多巴胺或（和）多巴酚丁胺，血压上升后用扩血管药和利尿剂。休克仍不能纠正时可应用去甲肾上腺素。正性肌力药还有钙增敏剂（左西孟旦）、磷酸二酯酶抑制剂（米力农、氨力农）。

现在是21页\一共有38页\编辑于星期五现在是22页\一共有38页\编辑于星期五心源性休克的治疗提倡血流动力学监测，作为治疗的依据。（1）SBP＜85mmHg，且PCWP＞18mmHg，可使用升压药物如多巴胺、阿拉明、去甲肾上腺等。首选多巴胺，效果欠佳时可合用阿拉明，通常剂量为多巴胺之半，或合用左西孟旦。去甲肾上腺素不作为一线治疗，仅在联用正性肌力药物和补充血容量后SBP仍＜90mmHg且伴组织和器官灌注不足时方考虑应用，建议经中心静脉导管给予；（2）应用升压药后SBP＞85mmHg，PCWP＞18mmHg，宜给予血管扩张剂如硝酸甘油或硝普钠；（3）经升压药和血管扩张剂应用后，心功能和外周微循环状态改善不明显，需再加用正性肌力药物，首选多巴酚丁胺。在应用了适宜剂量利尿剂和血管扩张剂后仍有外周组织低灌注证据，可以给予磷酸二酯酶抑制剂（米力农、氨力农）。心源性休克不能由药物治疗纠正时可应用IABP。现在是23页\一共有38页\编辑于星期五(一)镇静剂主要应用吗啡(Ⅱa类,C级):用法为2.5-5mg静脉缓慢注射,亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者则不宜应用,可产生呼吸抑制而加重C02潴留;也不宜应用大剂量,可促进内源性组胺释放,使外周血管扩张导致血压下降。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD患等者禁忌使用。老年患者慎用或减量。亦可应用哌替啶50-100mg肌肉注射。现在是24页\一共有38页\编辑于星期五(二)支气管解痉剂(Ⅱa类,C级)氨茶碱0.125-0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注(10min),4-6h后可重复,或0.25-0.5mg/kg.h。亦可应用二羟丙茶碱0.25-0.5g静脉滴注,速度为乃25-50mg/h。此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者(Ⅱb类,C级),不可用于伴心动过速或心律失常的患者。现在是25页\一共有38页\编辑于星期五(三)利尿剂(I类,B级)：襻利尿剂如呋塞米、托塞米、布美他尼静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷,应列为首选。呋塞米,先静脉注射20-40mg,继以静脉滴注5-40mg/h,其总剂量在起初6h不超过8Omg,起初24h不超过200mg。亦可应用托塞米10-20mg或依那尼酸25-50mg静脉注射。襻利尿剂疗效不佳、加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重的急性心衰患者,应加用噻嗪类和(或)醛固酮受体拮抗剂:氢氯噻嗪25-50mg、每日2次,或螺内酯20-40mg/d。临床研究表明,利尿剂低剂量联合应用,其疗效优于单一利尿剂的大剂量,且不良反应也更少。现在是26页\一共有38页\编辑于星期五(四)血管扩张药物应用指征:此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。（1）收缩压﹥110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用;（2）收缩压在90-110mmHg间的患者应谨慎使用;（3）收缩压﹤90mmHg的患者则禁忌使用。硝酸酯类、硝普钠、重组人BNP，乌拉地尔、酚妥拉明,但钙拮抗剂不推荐用于急性心衰的治疗。现在是27页\一共有38页\编辑于星期五1)硝酸甘油静脉滴注起始剂量5-10ug/min,每5~10min递增5-10ug/min,最大剂量100-200ug/min,亦可每10-15min喷雾一次(400ug),或舌下含服0.3-0.6mg/次。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5-10mg/h,亦可舌下含服2.5mg/次。2)硝普钠3)重组人BNP(国内制品商品名为新活素,国外同类药名为奈西立肽):先给予负荷剂量1.5ug/kg,静脉缓慢推注.继以0.0075-0.0150ug/kg/min静脉滴注;也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d,不超过7d。现在是28页\一共有38页\编辑于星期五4)乌拉地尔的通常静脉滴注100-400ug/min,可逐渐增加剂量,并根据血压和临床状况予以调整。伴严重高血压者可缓慢静脉注射12.5-25mg。5)ACEI或ARB现在是29页\一共有38页\编辑于星期五

(五)正性肌力药物1)洋地黄类：毛花甙0.2-0.4mg缓慢静脉注射,2-4h后可以再用0.2mg。2)多巴胺(Ⅱa类,C级):250-500ug/min脉静滴注。此药应用个体差异较大,一般从小剂量起始,逐渐增加剂量,短期应用。3)多巴酚丁胺:100-250ug/min脉静滴注。4)磷酸二酯酶抑制剂:米力农，氨力农。5)左西孟旦(Ⅱa类,B级):钙增敏剂。现在是30页\一共有38页\编辑于星期五五、急性右心衰竭的治疗本次急性心衰指南新的内容还包括急性右心衰竭的处理，针对右心衰竭所致低心排血量、低血压、冠脉低灌注和右心功能障碍引起的恶性循环，主要治疗原则为：（1）维持冠脉灌注，改善心肌供氧；（2）维持心脏生理节律；（3）优化右室的前、后负荷；（4）维持血流动力学状态的稳定。包括适当补液增加右室前负荷以增加心排血量；应用选择性作用于肺循环，降低肺血管阻力及肺动脉压力而不发生体循环低血压的药物如吸入一氧化氮或前列环素类似物（PGI2）伊洛前列环素（Iloprost，商品名：万他维）；由右室梗死或大面积肺栓塞所致的急性右心衰竭，如无禁忌证，应尽早开始溶栓治疗。血液动力学不稳定时采用血管活性药物和正性肌力药物。现在是31页\一共有38页\编辑于星期五六、非药物治疗急性心衰非药物治疗还包括：（1）严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善应用机械通气；（2）高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗或严重低钠血症（血钠＜110mmol/L）或肾功能进行性减退，血肌酐＞500μmol/L时进行血液净化治疗；（3）终末期心衰有条件者可选择应用心室辅助装置。现在是32页\一共有38页\编辑于星期五(一)IABP1.IABP的适应证(I类,B级):(1)急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克,且不能由药物治疗纠正;(2)伴血流动力学障碍的严重冠心病(如急性心肌梗死伴机械并发症);(3)心肌缺血伴顽固性肺水肿。2.IABP的禁忌证:(1)存在严重的外周血管疾病;(2)主动脉瘤;(3)主动脉瓣关闭不全;(4)活动性出血或其他抗凝禁忌证;(5)严重血小板缺乏。现在是33页\一共有38页\编辑于星期五

(二)机械通气急性心衰者行机械通气的指