慢阻肺呼衰肺心病演示文稿

慢阻肺呼衰肺心病演示文稿现在是1页\一共有166页\编辑于星期六（优选）慢阻肺呼衰肺心病现在是2页\一共有166页\编辑于星期六COPD的患病率－中国流行病学研究*MaleVSFemale:P<0.01; #UrbanVSRural:P<0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#现在是3页\一共有166页\编辑于星期六19.30%(1.4M)肿瘤19.10%(1.4M)脑血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%（2000年）COPD的死亡率－

COPD是中国主要致死性疾病(2000年）MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.现在是4页\一共有166页\编辑于星期六一、COPD定义COPD是一组以不完全可逆的气流受限为特点的疾病，可以预防、可以治疗的疾病状态，由于有害颗粒或气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，但也可以引起显著的全身效应。

（1）慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。（2）肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。

慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。现在是5页\一共有166页\编辑于星期六二、COPD的病因（一）个体因素

1．遗传因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。

2．气道高反应性:支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。

3．肺的生长发育:肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。现在是6页\一共有166页\编辑于星期六

（二）环境因素1.大气污染:化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。

2.吸烟:吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。

现在是7页\一共有166页\编辑于星期六3.感染

呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为COPD急性发作的主要病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。4.过敏因素:细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向.现在是8页\一共有166页\编辑于星期六三、其它

*气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。*植物神经功能失调:大多数患者有植物神经功能失调现象,副交感神经功能亢进，气道反应性增强。*营养:维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。

现在是9页\一共有166页\编辑于星期六三、病理、发病机制和病理生理1．病理：COPD的病理改变包括4个部分：中心气道（内径>2mm的软骨气道）外周气道（内径<2mm的无软骨气道）肺实质肺血管现在是10页\一共有166页\编辑于星期六（1）中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。（2）外周气道：改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。现在是11页\一共有166页\编辑于星期六COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPDSaetta.1998现在是12页\一共有166页\编辑于星期六（3）肺实质：肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。（4）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。现在是13页\一共有166页\编辑于星期六2．发病机制

*吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起肺部炎症反应，导致COPD典型的病理过程。*蛋白酶－抗蛋白酶失衡*氧化应激现在是14页\一共有166页\编辑于星期六3.COPD的病理生理COPD气流受限和气体限闭气体交换异常粘液高分泌和纤毛功能障碍肺动脉高压COPD规范化诊断和治疗

系统性效应系统性效应现在是15页\一共有166页\编辑于星期六(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：COPD首发生理学异常粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。现在是16页\一共有166页\编辑于星期六吸烟感觉神经上皮细胞粘液腺增生SPAChNE细胞因子ROS炎症粘液杯状细胞增生胆碱能神经中性白细胞COPD患者粘液分泌过多现在是17页\一共有166页\编辑于星期六(2)气流受限和过度充气：--呼气气流受限（不可逆气流受限）是COPD的典型生理特点--气流受限部位：直径小于2mm的传导气道－原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。*气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。

现在是18页\一共有166页\编辑于星期六正常人的肺泡排空现在是19页\一共有166页\编辑于星期六COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPD患者的肺泡排空现在是20页\一共有166页\编辑于星期六正常人的呼吸现在是21页\一共有166页\编辑于星期六COPD患者呼吸COPD患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭正常人的吸气和呼气循环现在是22页\一共有166页\编辑于星期六

可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因病理生理

不可逆因素气道纤维化性窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭现在是23页\一共有166页\编辑于星期六(3)气体交换障碍：发生在COPD进展期病例－特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。COPD气体交换异常的原因：通气－血流比例失调。弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。

现在是24页\一共有166页\编辑于星期六(4)肺动脉高压：发生于COPD晚期，出现严重的气体交换障碍后。肺动脉高压的因素：**血管收缩（主要由于低氧），**内皮细胞功能障碍，**肺动脉重塑，**肺泡毛细血管床的破坏。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。现在是25页\一共有166页\编辑于星期六慢性缺氧肺血管收缩肌肉去极化内膜增生纤维化、闭塞肺动脉高压肺心病

死亡水肿COPD合并肺动脉高压Source:PeterJ.Barnes,MD现在是26页\一共有166页\编辑于星期六（5）COPD的全身效应(systemiceffects)低体重（BMI下降）人体组成改变（FFM下降）骨骼肌功能障碍全身炎症反应其它系统：心血管，神经，骨骼等现在是27页\一共有166页\编辑于星期六四、COPD的临床表现现在是28页\一共有166页\编辑于星期六（一）症状①COPD起病隐匿。②长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。③冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。④COPD患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。⑤疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。

现在是29页\一共有166页\编辑于星期六

（二）体征

*

COPD早期无异常体症。

*如有严重的肺气肿:

望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。

叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。

听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。

现在是30页\一共有166页\编辑于星期六

（三）胸部

X线*

因肺脏过度充气，残气量增加。*胸相示肺透过度增加。*重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。*胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。膈肌位置下移，横膈变平。*双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。*心影呈垂直狭长。现在是31页\一共有166页\编辑于星期六慢性阻塞性肺疾病*胸部X线正位*肋骨呈水平状，肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高，*肺血管纹理变细，*两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。现在是32页\一共有166页\编辑于星期六主要X线征：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。现在是33页\一共有166页\编辑于星期六肺气肿和肺大泡形成现在是34页\一共有166页\编辑于星期六COPD晚期并发肺动脉高压和肺源性心脏病：右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大

右下肺动脉增宽等。现在是35页\一共有166页\编辑于星期六旁间隔气肿现在是36页\一共有166页\编辑于星期六全小叶肺气肿现在是37页\一共有166页\编辑于星期六疾病严重度分期特征I：轻度COPDFEV1/FVC<70%FEV1

80%预计值II：中度COPDFEV1/FVC<70%50%FEV1<80%预计值III：重度COPDFEV1/FVC<70%30%FEV1<50%预计值IV：非常严重COPDFEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或FEV1%<50%预计值合并慢性呼吸衰竭

**COPD严重度的肺功能分级现在是38页\一共有166页\编辑于星期六COPD的治疗(一)稳定期治疗1.教育和劝导患者戒烟；远离粉尘等污染环境；2.药物治疗支气管舒张剂、祛痰药、糖皮质激素3.长期氧疗(LTOT)

4．加强营养COPD有症状者均应接受药物治疗。现在是39页\一共有166页\编辑于星期六（二）COPD急性加重（AECOPD)的治疗

**AECOPD的定义：COPD患者的呼吸困难、咳嗽和/或咯痰在基础水平上出现急性改变，超出每天日常的变异，需要改变治疗。

**治疗：

1.确定病因及病情严重程度

2.根据严重程度决定是否住院

3.支气管舒张药药物同稳定期

4.低流量吸氧

5.抗生素

6.糖皮质激素

7.祛痰药

现在是40页\一共有166页\编辑于星期六AECOPD住院治疗的指征：*高危的伴随疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，肾功能或肝功能不全），*门诊治疗症状缓解不明显，*呼吸困难显著加重，*症状影响进食或睡眠，*低氧血症或高碳酸血症恶化，*神志改变，*诊断不明确，*缺乏家庭护理。

现在是41页\一共有166页\编辑于星期六

Tiotropium支气管扩张剂：常用有三类β受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤（茶碱类）。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。现在是42页\一共有166页\编辑于星期六I:轻度FEV1≥80%II:中度FEV180-50%III:重度FEV150-30%

IV:非常严重FEV1<30%慢性阻塞性肺疾病全球倡议GOLD指南(2006)避免风险的因素；接种疫苗

按需加入短效支气管扩张剂

常规加入一个或多个长效支气管扩张剂加康复治疗若有反复急性发作，加吸入糖皮质激素如有慢性呼吸衰竭加长期氧疗，考虑手术治疗根据疾病严重度处理

COPD现在是43页\一共有166页\编辑于星期六1.诊断早期肺气肿最有价值的是（B）A病史

B肺功能测定

C体重

D

X线检查

E血液气体分析

2.哪种肺功能指标诊断阻塞性肺气肿最有意义（A）

A残气量及残气量/肺总量测定

（>40%）

B潮气量

C肺活量

D最大通气量

E静息每分钟通气量

现在是44页\一共有166页\编辑于星期六3.下列哪项是COPD气流受限的敏感指标（A）A第一秒用力呼气容积与用力肺活量的百分比降低

B肺总量增高

C功能残气量增高

4.COPD不会有下列哪种体征（D）

A肋间隙增宽

B语颤减弱

C肺下界和肝浊音界下降

D吸气相延长

E干湿啰音现在是45页\一共有166页\编辑于星期六5、2006．引起阻塞性肺气肿的病因中最主要的因素是A．吸烟B．感染C．大气污染

D．过敏反应

E．副交感神经功能亢进答案：A6、不属于阻塞性肺气肿的体征是A．桶状胸B．触觉语颤增强C．肺下界和肝浊音界下降D．叩诊呈过清音、心浊音界缩小或不易叩出E．肺泡呼吸音降低，呼气明显延长答案：B现在是46页\一共有166页\编辑于星期六7.慢性支气管炎发展成阻塞性肺气肿的过程中最先发生的病理改变是

A．肺泡膨胀

B．细支气管不完全阻塞

C．肺泡壁弹性减退

D．肺小动脉痉挛E．肺纤维化答案：B8.阻塞性肺气肿病人肺通气指标肯定下降的是A．一秒用力呼气量/用力肺活量B．肺活量C．潮气量D．功能残气量

E．肺总量答案：A现在是47页\一共有166页\编辑于星期六9.女性，58岁。反复咳嗽、咳痰、喘息32年，加重3天。查体：桶状胸，双肺满布哮鸣音，血气分析PaO258mmHg，PaCO255mmHg。此时该患者呼吸功能检查结果最可能的是AVC正常、FEV1％正常、RV／TLC<40％BVC降低、FEV1％正常、RV／TLC<40％CVC降低、FEV1％增加、RV／TLC>40％DVC正常、FEV1％降低、RV／TLC<40％EVC降低、FEV1％降低、RV／TLC>40％答案：E现在是48页\一共有166页\编辑于星期六10. 慢性支气管炎的诊断标准是

A．咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续2个月，连续2年以上。并排除其他心肺疾病

B．咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年以上。并排除其他心肺疾病

C．咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续4个月，连续2年以上。并排除其他心肺疾病

D．咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续4个月，连续3年以上。并排除其他心肺疾病

E．咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续2个月，连续3年以上。并排除其他心肺疾病答案：B现在是49页\一共有166页\编辑于星期六

呼吸衰竭

RespiratoryFailure现在是50页\一共有166页\编辑于星期六教学重点1、呼吸衰竭的定义、分类2、呼吸衰竭的血气分析及变化、酸碱失衡和电解质紊乱的特点及临床意义；3、急、慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断、治疗。现在是51页\一共有166页\编辑于星期六*呼吸衰竭—

定义(definition)

各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致低氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断有赖于血气分析。

现在是52页\一共有166页\编辑于星期六*诊断呼衰的血气标准：

在海平面、静息状态下、呼吸空气条件下（七版：排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下）。动脉血氧分压

PaO2﹤60mmHg（<8KPa)伴或不伴有二氧化碳分压

PaCO2﹥50mmHg(>6.65KPa)现在是53页\一共有166页\编辑于星期六【呼吸衰竭的分类】(一)、按病程缓急分类急性呼衰—指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰—继发于慢性呼吸系统疾病（或神经肌肉疾病），呼吸功能损害逐渐发展加重造成的呼衰。现在是54页\一共有166页\编辑于星期六(二)、按动脉血气分类

Ⅰ型呼衰（低氧血症）

PaO2﹤60mmHg

Ⅱ型呼衰（高碳酸血症）

PaO2﹤60mmHg

(三)、按病理生理分类分为通气、换气呼吸衰竭也可分为:

泵衰竭-神经（中枢、外周）、肌肉及胸廓病变引起（通气障碍）为Ⅱ型呼衰肺衰竭-气道阻塞、肺组织、肺血管病变引起（换气障碍）为Ⅰ型呼衰

PaCO2低或正常PaCO2﹥50mmHg现在是55页\一共有166页\编辑于星期六各型呼衰的主要病理生理学基础：Ⅰ型呼衰

V/Q比例失调(主要),弥散障碍

Ⅱ型呼衰右左肺内分流有效肺泡通气不足(主要)V/Q比例失调(严重的)弥散障碍现在是56页\一共有166页\编辑于星期六低氧血症和高碳酸血症发生的机制1、通气不足：PACO2=0.863*VCO2/VA2、换气不足：弥散度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度、通透性、血液与肺泡接触时间、心排量、血红蛋白含量、通气/血流比例。（血液与肺泡接触时间0.72S氧气交换0.25-0.3S二氧化碳0.13S氧气弥散能力仅为二氧化碳的1/20）现在是57页\一共有166页\编辑于星期六3、V/Q：0.8。＜0.8：a、部分肺泡通气不足：肺部病变；b、肺动-静脉样分流。＞0.8：部分肺泡血流不足：肺血管病变。4、肺内动静脉解剖分流5、氧耗量增加现在是58页\一共有166页\编辑于星期六【急性呼衰临床表现】（一）呼吸困难（dyspnea)

出现最早的症状（二）发绀（三）精神神经症状（四）循环系统表现（五）消化和泌尿系统表现现在是59页\一共有166页\编辑于星期六【急性呼衰诊断】

（一）动脉血气分析（arterialbloodgasanalysis)（二）肺功能检测（三）胸部影像学检查（四）纤维支气管镜检查现在是60页\一共有166页\编辑于星期六血气分析的各项指标：PaO212.6—13.3kPa(95----100mmHg)PaO2=13.3kPa–年龄×0.04SaO295%----98%PaCO24.7----6.0kPa(35----45mmHg)BE剩余碱-3~+3mmol/LSB标准碳酸氢根

22----27mmol/LAB实际碳酸氢根

22----27mmol/LBB缓冲碱

45----55mmol/L现在是61页\一共有166页\编辑于星期六【急性呼衰治疗】

呼吸衰竭总的治疗原则是：1、加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；2、呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；3、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。

现在是62页\一共有166页\编辑于星期六一、保持呼吸道通畅。此为最基本、最重要的治疗措施。①若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颏并将口打开；②清除气道内分泌物及异物；③若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。现在是63页\一共有166页\编辑于星期六二、氧疗1．吸氧浓度确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90％以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭:（>35%)Ⅱ型呼吸衰竭:低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在24～30%之间鼻导管给氧浓度=21+4×氧流量(L/min)现在是64页\一共有166页\编辑于星期六※Ⅱ型呼衰为什么不能高浓度吸氧：

1、解除了低氧对呼吸中枢的刺激；

2、解除了低氧性肺血管收缩，使肺内血液重分布，V/Q失调；

3、氧离曲线的特性。现在是65页\一共有166页\编辑于星期六三、增加通气量、改善CO2潴留1．呼吸兴奋剂。使用原则：必须保持气道通畅。2．机械通气。气管插管的指征因病而异。现在是66页\一共有166页\编辑于星期六四、病因治疗引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。现在是67页\一共有166页\编辑于星期六五、一般支持疗法纠正酸碱失衡及电解质紊乱:1.呼酸

——

加强通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当PH＜7.20危及生命，可酌情使用少量碱性溶液2.呼酸+代酸

——

可适当用碱性溶液纠正代酸，使PH＞7.25即可,并配合加强通气措施3.呼酸+代碱或代酸低K+低Cl-者——用KCl

无低K+者——亦可用KCl，增加Cl-

促使HCO3-排出严重者(PH＞7.45)——用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)4.酸中毒

K+为代酸所致,不必纠正(除非心电图改变)5.碱中毒

常有Ca2+Mg2+,可用MgSO4CaCl2营养支持:高蛋白（15-20%）、高脂肪（30-35%）、低碳水化合物（45-50%）现在是68页\一共有166页\编辑于星期六思考题

1、什么是呼吸衰竭？2、简述呼吸衰竭的分类？3、试述急、慢性呼吸衰竭的临床表现。4、试述急、慢性呼吸衰竭的诊断。5、试述急、慢性呼吸衰竭的治疗？现在是69页\一共有166页\编辑于星期六急性呼吸衰竭最早出现的症状：（B）A：发绀B：呼吸困难C：精神错乱、昏迷D：心动过速、心律失常现在是70页\一共有166页\编辑于星期六1．患者慢性咳嗽十五年,活动后气短三年。体检:桶状胸,双肺呼吸音减弱,呼气音延长。X线检查肺透过度增强,膈肌低平；血气分析：PaCO26.4kPa(48mmHg)、PaO25.32kPa(40mmHg)。对该患出现缺氧的最恰当解释是：（D）A.通气不足B.吸入气氧含量低C.通气/血流比例失调D.弥散功能障碍E.解剖分流增加现在是71页\一共有166页\编辑于星期六呼吸衰竭时使用呼吸兴奋剂，最适合下列哪种病因引起者？（D）A：肺炎B：肺水肿C：弥漫性肺纤维化D：中枢抑制、通气不足现在是72页\一共有166页\编辑于星期六Ⅱ型呼衰不能给与高浓度吸氧的原因主要是：（C）A：伴二氧化碳潴留B：诱发呼吸性碱中毒C：降低了颈动脉体、主动脉体的兴奋性D：可引起氧中毒现在是73页\一共有166页\编辑于星期六男性，75岁，慢性支气管炎病史30年，2天前因受凉后出现发热、咳嗽加重，气急，呼吸困难。动脉血气分析：PH7.10PaO250mmHgPaCO280mmHgBE-5mmol/L。请判断该患者呼吸衰竭的类型：

Ⅰ型？orⅡ型？现在是74页\一共有166页\编辑于星期六本例血气分析结果为：（B）A：呼酸（失代偿）B：呼酸+代酸C：代酸（失代偿）D：呼酸+代碱现在是75页\一共有166页\编辑于星期六女性，50岁，COPD患者，进1周受凉后咳嗽、气急加重，咳脓性痰。血气分析：PaO255mmHgPaCO275mmHg。该COPD患者的病情发展已出现：（B）A：Ⅰ型呼吸衰竭B：Ⅱ型呼吸衰竭C：低氧血症D：高碳酸血症现在是76页\一共有166页\编辑于星期六根据血气分析，该患者的呼吸功能障碍为：（A）A：通气功能障碍B：换气功能障碍C：通气和换气功能障碍并存D：通气/血流比例增高现在是77页\一共有166页\编辑于星期六该患者最佳的治疗措施为：（D）A：联合应用抗生素静脉滴注B：应用祛痰药和解痉平喘药C：持续给予2L/min流量的氧吸入D：控制感染和改善呼吸功能现在是78页\一共有166页\编辑于星期六*慢性呼吸衰竭临床表现（一）呼吸困难呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,抬肩呼吸、呼气延长呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严重者变浅、慢,出现潮式呼吸,间停或抽泣样呼吸.现在是79页\一共有166页\编辑于星期六（二）发绀皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显血中还原血红蛋白＞5g%缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧现在是80页\一共有166页\编辑于星期六（三）精神—

神经症状—

肺性脑病（脑重2%，消耗20-27%）早期—兴奋头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判断力白天嗜睡、夜间失眠后期—抑制表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀现在是81页\一共有166页\编辑于星期六（四）循环系统表现

血压右心衰脉洪大皮肤、内脏血管收缩肺小动脉痉挛肺A压肺心病、血压—末梢循环衰竭早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺心率快、心输出量晚期

心率现在是82页\一共有166页\编辑于星期六（五）消化道出血缺O2CO2

水肿、糜烂胃游离酸

皮质激素、茶碱类药物刺激

应激溃疡出血现在是83页\一共有166页\编辑于星期六（六）酸碱失衡及电解质紊乱1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸呼酸——CO2升高引起呼酸

+代酸呼酸—代酸—酸性代谢物缺O2—无氧代谢CO2现在是84页\一共有166页\编辑于星期六

（七）其它休克DIC肝肾功能不正常现在是85页\一共有166页\编辑于星期六慢性呼吸衰竭依据

1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史

2.有缺O2,CO2潴留临床表现

3.血气改变：PaO2＜60mmHg

伴或不伴PaCO2＞50mmHg*【慢性呼吸衰竭诊断】

现在是86页\一共有166页\编辑于星期六【慢性呼吸衰竭治疗】原则：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。（一）氧疗（二）机械通气（三）抗感染（四）呼吸兴奋剂的应用（五）纠正酸碱平衡失调现在是87页\一共有166页\编辑于星期六慢性呼衰，常有严重的CO2潴留，需持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在24～30%之间。why?现在是88页\一共有166页\编辑于星期六肺性脑病诊断1.呼衰基础上出现精神神经症状

2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外等现在是89页\一共有166页\编辑于星期六慢性呼吸衰竭最常并发的酸碱平衡失调是：（C）A：代酸B：代碱C：呼酸D：呼碱现在是90页\一共有166页\编辑于星期六91支气管哮喘

邓丽君

贝多芬现在是91页\一共有166页\编辑于星期六

哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，是由支气管平滑肌收缩、慢性炎症引起的气道管腔狭窄、反应性增加，从而产生气喘、气急、胸闷、咳嗽等症状，并反复发作。现在是92页\一共有166页\编辑于星期六哮喘的炎症学说老观念—痉挛学说反复解痉治疗新进展—炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作现在是93页\一共有166页\编辑于星期六现在是94页\一共有166页\编辑于星期六哮喘的发病原因有哪些？

家族史和个人史：如果你的父母或者近亲有过敏性疾病/哮喘，你更容易得哮喘。如果您有以下疾病，你患哮喘的机会也会增加：过敏性鼻炎过敏性皮肤病，如湿疹诱发因素：过敏性诱发因素：尘螨、食物、霉菌、花粉、动物毛皮屑等非过敏性诱发因素：运动、病毒感染、冷空气、烟雾、空气污染、吸“二手”烟（即处在吸烟的环境中）、阿司匹林、普奈洛尔等药物其他：气候改变、运动、妊娠工作时接触某些化学品而产生“职业性哮喘”现在是95页\一共有166页\编辑于星期六支气管哮喘的发病机制现在是96页\一共有166页\编辑于星期六

病理早期肉眼可无异常疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化现在是97页\一共有166页\编辑于星期六一、症状反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽常在夜间和(或)清晨发作、加剧可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人咳嗽变应性哮喘患者可无喘息现在是98页\一共有166页\编辑于星期六二、体征

广泛呼气性哮鸣音呼气音延长轻度或非常严重时可不出现现在是99页\一共有166页\编辑于星期六

实验室及其他检查⑴血液一般检查

⑵痰液检查

⑶血气分析

⑷肺功能检查

⑸胸部Ｘ线检查

现在是100页\一共有166页\编辑于星期六实验室及其他检查⑴血液一般检查

⑵痰液检查

⑶血气分析

⑷肺功能检查

⑸胸部Ｘ线检查

一般正常,发作时血嗜酸性粒细胞常升高，外源性哮喘血清IgE增高。合并感染时白细胞总数和中性粒细胞增高。

现在是101页\一共有166页\编辑于星期六实验室及其他检查

可见较多嗜酸性粒细胞和粘液栓。在陈旧痰中可查到嗜酸性粒细胞退化形成的夏科-雷登结晶。

⑴血液一般检查

⑵痰液检查

⑶血气分析

⑷肺功能检查

⑸胸部Ｘ线检查

现在是102页\一共有166页\编辑于星期六实验室及其他检查

哮喘发作时可有不同程度低氧血症。在PaO2下降的同时有PaCO2升高则提示气道堵塞、病情危重。重症哮喘有呼吸性酸中毒或合并代谢性酸中毒。

⑴血液一般检查

⑵痰液检查

⑶血气分析

⑷肺功能检查

⑸胸部Ｘ线检查

现在是103页\一共有166页\编辑于星期六实验室及其他检查

与呼气流速有关的指标：第一秒用力呼气容量（FEV1）、第一秒用力呼气容量占用力肺活量比值（FEV1/FVC）、呼气流速峰值（PEFR）等均显著下降。而残气量（RV）、功能残气量（FRV）和肺总量(TLC)均增加；残气量占肺总量（RV/TLC）百分比增高。

⑴血液一般检查

⑵痰液检查

⑶血气分析

⑷肺功能检查

⑸胸部Ｘ线检查

现在是104页\一共有166页\编辑于星期六实验室及其他检查

哮喘发作时两肺透亮度增加，缓解期无异常。

⑴血液一般检查

⑵痰液检查

⑶血气分析

⑷肺功能检查

⑸胸部Ｘ线检查

现在是105页\一共有166页\编辑于星期六诊断标准1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关

2.可闻哮鸣音

3.上述症状可经治疗或自行缓解

4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％

5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽

符合1～4条或4、5条者，可诊断现在是106页\一共有166页\编辑于星期六支气管哮喘的分期及病情评价1、急性发作期2、慢性持续期3、缓解期现在是107页\一共有166页\编辑于星期六

哮喘急性发作时病情严重程度的分级

临床特点轻度中度重度危重气短

体位

讲话方式

精神状态

出汗

呼吸频率

辅助呼吸肌活动及三凹征

哮鸣音

脉率

奇脉

使用β2激动剂后PEF预计值PaO2（吸空气）

PaCO2

SaO2（吸空气）

PH步行、上楼时

可平卧

连续成句

可有焦虑尚安静

常无

轻度增加

常无

散在，呼吸末期

<100次／min

无，<10mmHg

>80％

正常

<45mmHg

>95％

稍事活动

喜坐位

单词

时有焦虑或烦燥

有

增加

可有

响亮、弥漫

100～120次可有

60％～80％

≥60mmHg

≤45mmHg

91％一95％

休息时

端坐呼吸

单字

常有焦虑、烦躁

大汗淋漓

常>30次／min

常有

响亮、弥漫

>120次／min

常有，

<60％或<100％

<60mmHg

>45mmHg

≤90％

不能讲话

嗜睡或意识模糊

胸腹矛盾运动

减弱、乃到无

脉率变慢不规则

无，提示呼吸肌疲劳

降低

现在是108页\一共有166页\编辑于星期六鉴别诊断一、心源性哮喘二、喘息性慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润现在是109页\一共有166页\编辑于星期六并发症气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病现在是110页\一共有166页\编辑于星期六治疗要点⑴脱离变应原⑵药物治疗

⑶急性发作期的治疗

⑷哮喘的长期治疗

⑸免疫疗法

现在是111页\一共有166页\编辑于星期六治疗目标

1．有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状

2．防止哮喘加重

3．尽可能使肺功能维持在接近正常水平

4．保持正常活动（包括运动）的能力

5．避免哮喘药物的不良反应

6．防止发生不可逆的气流受限

7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率

现在是112页\一共有166页\编辑于星期六常用药物治疗(一)糖皮质激素

糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物给药途径包括吸入、口服和静脉应用等1.吸入给药：局部抗炎作用强药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少全身性不良反应较少

2.口服给药：急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙现在是113页\一共有166页\编辑于星期六3.静脉用药：严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松（400～1500mg／d）或甲泼尼龙（80～500mg／d）无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内停药有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量现在是114页\一共有166页\编辑于星期六

(二)β2受体激动剂表表55吸入吸入ββ22受体激动剂的分类受体激动剂的分类沙美特罗沙美特罗慢效慢效福莫特罗福莫特罗沙丁胺醇沙丁胺醇特布他林特布他林班布特罗班布特罗速效速效长长效效短短效效起效时间起效时间近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗哮喘现在是115页\一共有166页\编辑于星期六

舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用

1、口服给药：包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱用于轻～中度哮喘发作和维持治疗剂量每日6～l0mg／kg

2、静脉给药：氨茶碱加入葡萄糖溶液中缓慢静脉注射或静脉滴注适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人负荷剂量为4～6mg／kg，维持剂量为0.6～0.8mg／(kg·h)

多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻

(三)茶碱

现在是116页\一共有166页\编辑于星期六(四)抗胆碱能药物

吸入抗胆碱能药物：短效如异丙托溴铵，长效如噻托溴铵等可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管其扩张支气管的作用比β2受体激动剂弱起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好

现在是117页\一共有166页\编辑于星期六

包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂

半胱氨酰白三烯受体拮抗剂：可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素本品可减少激素的剂量，提高激素疗效

(五)白三烯调节剂

现在是118页\一共有166页\编辑于星期六1．色甘酸钠

2．抗组胺药物

3．可能减少口服激素剂量的药物

4.变应原特异性免疫疗法（SIT）

5.中药：可辨证施治，并酌情使用某些确有疗效的中（成）药

(六)其他治疗哮喘药物现在是119页\一共有166页\编辑于星期六急性发作期治疗

目的∶尽快缓解气道阻塞纠正低氧血症恢复肺功能预防进一步恶化或再次发作防止并发症现在是120页\一共有166页\编辑于星期六

根据病情的分度进行治疗

1.轻度

效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服β2受体激动剂控释片吸入β2受体激动剂每日定时吸入糖皮质激素(200～600μg)或加用抗胆碱药现在是121页\一共有166页\编辑于星期六

2.中度

规则吸入β2受体激动剂或口服长效β2受体激动剂氨茶碱0.125～0.25g加入10％葡萄糖40ml中，缓慢静注加大糖皮质激素吸入剂量(>600μg/d)或口服泼尼松20～60mg/d现在是122页\一共有166页\编辑于星期六

3.重度至危重度

静滴氨茶碱或沙丁胺醇口服白三烯拮抗剂静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100～300mg/d

病情缓解改为口服激素，逐渐减量持续雾化吸入β2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气现在是123页\一共有166页\编辑于星期六支气管哮喘的本质：A.变态反应B.气道炎症C.气道高反应性D.支气管痉挛

现在是124页\一共有166页\编辑于星期六下列疾病中，最可能于凌晨反复出现咳嗽和气短症状的是：A.慢性肺脓肿B.慢性支气管炎C.支气管扩张D.支气管哮喘现在是125页\一共有166页\编辑于星期六关于支气管哮喘的临床表现，下列哪项不正确？A.咳嗽可为唯一的症状B.咳大量粉红色泡沫痰C.胸腹反常运动D.症状可自行缓解现在是126页\一共有166页\编辑于星期六

肺源性心脏病

现在是127页\一共有166页\编辑于星期六肺源性心脏病

(corpulmonale，简称肺心病)

是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。临床上以后者多见。本节论述慢性肺源性心脏病。现在是128页\一共有166页\编辑于星期六*慢性肺源性心脏病ChronicPulmonaryHeartDisease

定义（Definition)

是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。现在是129页\一共有166页\编辑于星期六※【病因】

（Etiology)支气管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)：以COPD占80-90%，其次为：胸廓运动障碍性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)：严重胸廓或脊椎畸形，影响肺功能，气道引流不畅，引起缺氧、感染等。肺血管疾病(lungvasculardiseases)：如慢性血栓栓塞性肺动脉高压等。其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleepapneasyndrome)现在是130页\一共有166页\编辑于星期六【发病机制和病理】

一.肺动脉高压的形成：

肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension)的形成功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滞度增加现在是131页\一共有166页\编辑于星期六【发病机制和病理】

一.肺动脉高压的形成：(一).肺血管阻力增加的功能因素主要包括：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒

1、缺氧时缩血管物质的绝对量或相对量增加

1）花生四烯酸代谢产物：前列腺素

白三烯

2）内皮源性舒张因子（EDRF）/内皮源性收缩因子（EDCF）平衡失调

3）其它缩血管物质：5-HT、血小板活化因子（PAF）、血管紧张素等。现在是132页\一共有166页\编辑于星期六【发病机制和病理】

(一).肺血管阻力增加的功能因素2、缺氧时平滑肌细胞对钙离子通透性增，钙内流增多，兴奋收缩偶联效应增强，直接是肺血管平滑肌收缩。

3、[H+]增加使血管对缺氧的收缩敏感性增强。现在是133页\一共有166页\编辑于星期六【发病机制和病理】

（二）解剖性因素1、慢阻肺及支气管周围炎引起血管炎，血管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞———肺血管阻力增加———肺动脉高压。

2、肺气肿时肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞；肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%———肺循环阻力增大。

现在是134页\一共有166页\编辑于星期六【发病机制和病理】

（二）解剖性因素3.肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激血管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生———肺血管压力升高。

4.血栓形成：使血管腔狭窄、闭塞———肺血管阻力增加———肺动脉高压。

现在是135页\一共有166页\编辑于星期六【发病机制和病理】

（三）血容量增多和血粘度增加

慢性缺氧和水钠潴留—肺动脉高压。现在是136页\一共有166页\编辑于星期六发病机制—肺动脉高压显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压<20mmHg，而运动后肺动脉平均压>30mmHg现在是137页\一共有166页\编辑于星期六

【发病机制和病理】

二心脏病变(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)

1、心脏代偿失调：肺动脉高压导致右心室肥厚扩张，最后导致右心衰竭。

2、心肌缺氧，ATP合成下降

3、反复感染、细菌毒素的作用

4、酸碱失调，电解质紊乱所致的心律失常现在是138页\一共有166页\编辑于星期六

【发病机制和病理】

三、其它重要器官的损害

主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的其他重要器官如脑、肝、肾等的病变。现在是139页\一共有166页\编辑于星期六主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音，提示右心室肥厚。【临床表现】—代偿期现在是140页\一共有166页\编辑于星期六

呼吸衰竭

心力衰竭

各种并发症的表现※【临床表现】—失代偿期现在是141页\一共有166页\编辑于星期六*失代偿期—呼吸衰竭

呼吸困难

紫绀

精神神经症状呼吸衰竭是失代偿期的主要表现现在是142页\一共有166页\编辑于星期六*失代偿期—心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现

劳力性呼吸困难消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,P2>A2，心率快，心律失常。现在是143页\一共有166页\编辑于星期六失代偿期—*并发症--肺性脑病

由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心病死亡的首要原因现在是144页\一共有166页\编辑于星期六失代偿期—*并发症-酸碱失衡及电解质紊乱

慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化，对患者的预后有重要影响。应进行严密监测，并认真判断酸碱失衡及电解质紊乱的具体类别及时采取处理措施。现在是145页\一共有166页\编辑于星期六

失