高血压病急症的诊治1课件

高血压病急症的诊治第一节高血压危象一、概念高血压危象(hypertensivecrisis)是指动脉血压急剧升高而引起的严重临床表现，可危及生命，必需及时处理。(一)高血压急症和次急症近年来从治疗角度将高血压危象分为急症(emergency)和次急症(urgency)两类。(1)高血压急症是指那些需要立即降低血压(1h以内，但不必达到正常范围)的高血压危象，多采用静脉途径给药，以预防和减少靶器官的损害。高血压急症临床上除血压高外，还可表现为高血压脑病、颅内出血、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、伴有肺水肿的急性心力衰竭、主动脉夹层动脉瘤、嗜铬细胞瘤危象、子痫和某些脑梗死。血压过高可导致靶器官的损害，尽管血压水平是决定病情严重程度的重要因素，但是在某些情况下，血压升高的速度比血压的绝对值更为重要。高血压危象的诊断及分类不能仅依据升高血压的读数，而应主要依据有无急性血管及心、脑、肾损害的症状或证据。高血压急症与次急症的治疗措施不同，所以诊断时应尽可能地加以区分，如难以归类时可先按高血压急症处理。有资料报道，高血压危象占急诊室患者的l／4，而急症与次急症的比例约1：3。(二)急进型—恶性高血压

按起病缓急和病程进展，高血压病可分为缓进型和急进型，急进型占1％左右，可由缓进型突然转变而来，也可起病即为急进型。其特点为血压突然升高，伴有视网膜病变和肾功能损害。(1)急进型高血压是指血压显著升高，DBP多在130mmHg以上，Keitth—Wagener(KW)III级眼底病变(火焰形出血和/或棉絮状渗出而无视神经乳头水肿)及快速血管损害，出现纤维样坏死。(2)恶性高血压是指DBP持续＞130mmHg，并有视网膜病变，眼底镜检查示KWIV级(有视神经乳头水肿)，以及出现非常快的血管损害和急性肾功能衰竭。急进型和恶性高血压的病理变化和临床表现十分相似，目前认为他们是血压急剧升高发病过程中的两个不同阶段，即急进型高血压是恶性高血压的前期，统称为急进型—恶性高血压(accelerated—malignanthypertension)。

(三)高血压脑病高血压脑病是一种突发、重度、持久的高血压，伴中枢神经系统功能障碍的临床综合征。如能及时有效地治疗，血压下降12h内大脑功能可恢复，这一特点不同于脑出血和脑栓塞。在临床上高血压脑病多归于高血压急症。二、病因和诱因高血压危象多在原有高血压的基础上发病，任何类型的高血压均可能发展为危象。由于90％以上的高血压患者的病因不清，因此似乎高血压危象大多数发生于原发性高血压的基础上，其实继发性高血压发生危象者并不少见。

(一)急进型—恶性高血压

未经治疗或治疗不充分的原发性高血压是急进型—恶性高血压的常见原因，据有关统计资料显示，原发性高血压占57％，肾实质损害所致的高血压占22％，肾血管性高血压占10％，其他占13％。30岁以下者多为继发性高血压所致，合并动脉粥样硬化的患者易发生急进型—恶性高血压，但很少是以往血压正常者的首发表现，也不发生于主动脉缩窄者。常见的诱因有极度疲劳、精神创伤、精神过度紧张或激动、吸烟、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。

(二)高血压脑病

Strandgaard和Panlson(1989)研究了动物和人高血压脑病的发病机制。在人体研究中他们通过同位素技术的反复测量，观察应用扩血管药和缩血管药后脑血流量与血压的关系。结果发现当平均动脉压在60—120mmHg范围内变化时，血压下降时小血管扩张，血压上升时小血管则收缩，提示通过自动调节机制保持了脑血流量的相对恒定。上述结果与动物实验中观察到的结果一致。在动物实验中还发现当血压升高达180mmHg的危险水平时，先前强烈收缩的血管不能承受过高的压力，在血管张力较低的区域首先出现血管突然扩张，以后发展到所有脑血管的扩张，导致脑血流量明显增多，呈过度灌注状态，体液则可通过血脑屏障，漏入血管周围组织而导致脑水肿、颅内压增高，继而出现高血压脑病临床综合征。可见高血压脑病是血压明显升高的后果，系血脑屏障和脑血流自身调节功能失调所致。三、发病机制

(一)急进型—恶性高血压

急进型—恶性高血压的发生和发展示意图

局部作用全身作用(前列腺素、自由基等)(肾素—血管紧张素、儿茶酚胺、加压素)

内皮损伤

促尿钠排泄

血小板凝聚

低血容量

促细胞分裂促进加压素分泌和移行因子血管内膜平滑肌细胞增殖

血压进行性增高

血管损害加重、组织缺血

2．实验室和器械检查急进型—恶性高血压最特征性的临床表现是高血压视网膜病变。眼底镜检查可发现除了慢性小动脉硬化外，急性改变有小血管节段或弥漫性痉挛，视网膜水肿，反光增强呈波纹状、条状或火焰状出血，蜡状或棉絮样渗出，乳头水肿及静脉增粗。开始视网膜变成灰白色，24h内恢复成白色，边缘呈绒毛样。血压控制2—12周后视力可完全恢复。视神经乳头水肿在血压控制后2—3周才能消失，虽可出现视神经萎缩和视力减退，但常无后遗症。尿中出现不同程度的镜下血尿，肉眼血尿少见，偶见白细胞尿，可有透明及颗粒管型。随病情变化迅速出现氮质血症、低钙血症，重者出现代谢性酸中毒。据统计，轻度肾功能损害者(血清肌酐115—300umol/L)约占46％，中、重度肾功能损害(血清肌酐＞300umol/L)约占33％。突发性恶性高血压者，肾功能衰竭出现早且重。溶血性贫血的实验室检查结果提示存在局限性的肾内DIC。心电图和超声心动图改变为非特异性的。

(二)高血压脑病1．症状和体征

最常见的是弥漫性头痛，可伴有恶心、喷射性呕吐。神志变化初呈兴奋、烦躁不安，继而精神萎靡、嗜睡。若脑水肿进一步加剧，则在数小时或1—2天内出现意识模糊，甚至昏迷。此外，还可能出现视力障碍、眼球震颤，以偏盲和黑朦多见。有时出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、失语、颈项强直、全身或局限性抽搐、四肢痉挛等神经症状，严重者甚至合并呼吸中枢衰竭的临床表现.2．实验室和器械检查眼底检查示视网膜小动脉炎伴KWIII级或IV级眼底变化。非特异性的检查包括：①脑电图示a活性丧失；②CT扫描示侧脑室受压、对称的低密度区，提示脑水肿；③腰椎穿刺常示压力升高和脑脊液中蛋白正常或增高(注意：颅内压升高的患者应尽量避免作腰穿，以防脑疝形成)。

(四)急性主动脉夹层动脉瘤(acuteaorticdissection)

急性主动脉夹层动脉瘤多发生于年龄较大伴有主动脉硬化的高血压患者，其死亡率高达90％。当血压升高的同时，突感胸骨后心前区撕裂样或刀割样疼痛，向背部、腹部、腰部放射，持续时间较长，硝酸酯类药不能缓解。有的脉搏消失，在主动脉瓣第二听诊区出现新的舒张期吹风样或哈气样杂音。胸部X线片示主动脉或纵隔明显增宽，超声心动图、CT断层扫描及主动脉造影可确诊。

(五)急性左心衰

血压突然升高的同时，外周小血管处于收缩或痉挛状态，心脏阻力负荷加重，短时间内血液在大血管和左心室淤滞，从而左心室容量负荷也急剧增加，心脑失代偿引起急性左心衰，致肺瘀血、肺水肿。

临床上可突然出现严重气促，不能平卧，紫绀，严重时大汗淋漓，咳嗽，咳出大量白色或粉红色泡沫样浆液样痰。两肺可闻及湿性啰音。

(六)急性冠脉供血不足

高血压常伴心肌缺血，当血压骤升，心脏阻力和/或容量负荷加重，左心室壁张力增加，心肌耗氧量增加，加之冠脉血管痉挛，供血、供氧不足而引起心绞痛。血压剧升的同时，出现胸骨后或心前区不适、胸闷，有时向左臂内侧放射。发作时心电图ST—T段异常有助于诊断。血压下降后，心绞痛及有关症状亦随之消失，心电图也有所改善。

(八)子痫(eclampsia)和严重的先兆子痫

妊娠妇女的血压超过140／90mmHg或较基础水平增加30/15mmHg以上即为异常。先兆子痫为高血压—水肿—蛋白尿综合征，伴头痛眼花等症状，多在妊娠后期3—4个月、分娩期或产后48h内发生。其中部分患者可发展为子痫，出现抽搐、脑出血、肾功能衰竭和微血管病性溶血性贫血等重要器官的损害。

(九)儿茶酚胺诱发的危象可见于嗜铬细胞瘤、可乐定停药综合征、使用拟交感药物，以及单胺氧化酶抑制剂与酪胺间的相互作用。临床上出现血压显著升高，并伴有相关症状。

(二)高血压脑病

(1)诊断：高血压脑病在明显高血压的基础上，有脑水肿和颅内压增高临床表现。(2)鉴别诊断：要注意与高血压病并发脑卒中及颅内占位性病变相鉴别。①脑血栓形成或脑梗死的头痛多不严重；昏迷多见，有神经系统定位体征；脑电图有局灶性改变；CT断层扫描可发现局部梗死灶。②脑出血或蛛网膜下腔出血者头痛严重，常迅速发生深昏迷，前者有明显的定位体征，后者有脑膜刺激征；脑脊液呈血性。③颅内占位性病变头痛严重；起病缓慢且病情进行性加重；有固定的局灶性神经体征；CT、MRl、脑电图和脑放射性检查显示有局部病损；眼底镜检查可见视神经乳头水肿，但无动脉痉挛。这些均有助于与高血压脑病相鉴别。

六、治疗(一)治疗原则

(1)必须争分夺秒：由于高血压危象将危及患者生命，因此必须采取紧急措施。降压是治疗高血压危象的关键措施，要尽快把血压降至安全范围内，以防严重并发症的发生。(2)立即询问病史和查体：寻找高血压危象的病因和诱因，以去除诱因，排除与高血压危象相似的疾病，并判断靶器官损害的程度。(3)降压的目标及速度：急剧升高的血压是导致高血压危象的最直接原因，只有使血压在一定时间内下降，才有可能缓解高血压危象。高血压急症治疗的第一步是在数分钟至2h内(一般主张在1h内)，多数采用非肠道给药，但平均动脉压下降不要超过25％。然后第二步在2—6h内使血压逐渐达到160／100mmHg。至于高血压次急症，去除诱因后，观察15—30min，如血压仍＞180/120mmHg，则可选用发挥作用较快的口服降压药。降压速度宜比较慢，在数小时至48h内血压控制在安全范围内。一般认为安全的水平在160—180／100—110mmHg范围内。

(4)要密切注意血压下降的速度和幅度：如降压过快、过甚，可能出现脑缺血的症状，如头晕、一过性失明，甚至昏迷。血压变化过大，心脏和肾脏也会出现缺血，导致心绞痛、急性心肌梗死、心律失常、肾功能受损或进一步恶化。因此，对高血压危象的降压治疗应既迅速又谨慎。(5)个体化原则：降压治疗方案的制定除考虑病因外，还应根据高血压的病程、病前水平、升高的速度和靶器官受损的程度、年龄及其他临床情况，按个体化的原则制定。①如患者为60岁以上，有冠心病、脑血管病或肾功能不全者，更应避免急剧降压。②开始时降压药的剂量宜小，要密切观察患者血压对降压药的反应，有无神经系统症状、少尿等现象；然后逐渐增加剂量，确定个体化的最佳剂量。③鉴于DBP130—140mmmHg以上对患者有即刻生命危险，均应采用静脉降压药，但剂量的调整必须遵循个体化的原则。

(6)静脉用药与口服降压药的配合：静脉用药者l一2天内宜加用口服降压药，以致能在短期内停止静脉给药。患者血压稳定后，也应坚持长期抗高血压治疗。

(7)降压药物的选择：选择降压药时应考虑：①静脉滴注还是口服；②药物的降压速度、要达到的目标血压、起效、作用最强和维持时间；③药理学作用；④对心排出量(CO)、外周血管阻力(SVR)和大脑、心肌及肾血流量(RBF)的血流动力学效应;⑤不良反应。一般要选择能降低SVR而不改变CO或脑血流(CBF)、作用快、有效而不良反应少的降压药，如硝普钠、乌拉地尔、钙拮抗剂、硝酸酯类药物等。(8)关于硝苯吡啶(Nifedipine，心痛定)的应用：虽然目前舌下含服短效硝苯吡啶在临床上被广泛应用于高血压危象的治疗，但是一些严重的不良作用已见报道。JNCVI报告中特别指出由于短效硝苯吡降压的速度和幅度无法控制，因此不宜被采用。以往常规应用于术后或家庭病床的患者出现血压升高时，舌下含服短效硝苯吡啶也是不恰当的。此外，如疼痛或膀肮膨胀等原因引起血压升高时，也应注意避免使用短效硝苯吡啶。这种情况下应隔15—30min监测血压1次，若仍超过180/120mmHg，可选用其他口服降压药，如果这种血压升高的现象经常出现，应该选用足量的长效降压药。(二)治疗药物及措施1．迅速降压首选硝普钠(sodoumnitroprusside)或乌拉地尔(uradipil)

硝普钠是强有力的血管扩张剂，能直接松弛血管平滑肌，既能扩张动脉又能扩张静脉，通过降低外周阻力而迅速降压。通过调节点滴速度可使血压满意地控制在预期水平上，即刻发挥作用，停药后作用只维持1—2min，血压迅速回升。应在严密血流动力学监测下避光静脉滴注，开始剂量为25ug／min，因为对硝普钠的反应个体间有很大差异，所以在滴注过程中，尤其是开始点滴时宜每5—10min测血压1次，以调整最佳剂量，视血压病情可逐渐增至200—300ug／min。在临床要求的时间内将血压降至160一180／100—l10mmHg为宜。持续静脉点滴一般不宜超过3天，以免发生硫氰酸钠中毒；使用时须临时配制新鲜药液，滴注超过6h重新配制。

近年来，国外尤其是欧洲不少学者推荐首选乌拉地尔。多种药物的比较研究结果显示，乌拉地尔治疗高血压危象的有效率最高，达96％。该药是属于尿嘧啶类的选择性al受体阻滞剂，具有外周和中枢双重降压作用。外周作用为阻滞突触后al受体，扩张血管，降低外周阻力而使血压下降；中枢作用则通过激动中枢5—HTlA受体，降低心血管中枢的交感反馈调节，抑制交感神经张力而使血压下降。乌拉地尔降压作用强，起效快，维持时间短，无反射性心率加快的不良反应。当血压降到一定程度后，可兴奋延髓血管中枢而不致血压过低。还有轻度增加肾血流量的作用，不增加肾素活性，故对肾功能无不良影响。对肝功能也无损害。

用于高血压危象的治疗，可将乌拉地尔注射液25mg稀释于10ml生理盐水中，静脉缓慢推注，5min后若效果不理想，可重复注射25mg。10min后可用乌拉地尔50mg溶于250ml生理盐水或5％葡萄糖溶液内静脉滴注。也可直接采用静脉滴注的方法控制血压。同样，要注意个体差异，宜在血压监测下，调整剂量(滴速)，按病情需要，使血压在一定时间内达到预期的水平。目前的临床资料显示乌拉地尔疗效确切，安全性好，应用范围较广，适用于高血压危象的急救。2．口服降压药用于高血压危象的口服降压药须起效较快，据近期文献报道，可供选择的口服降压药有硝苯吡啶控释片(或缓释片)、卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)、可乐定(clonidine)、拉贝洛尔(labetalol)等。(1)硝苯吡啶与硝苯吡啶控释片(或缓释片)：关于口服或舌下含化短效的硝苯吡啶的研究很多，多数是肯定的报道，但最近JNCVI报告中强调了否定的意见。Damarceno等(1998)报道了一项硝苯吡啶及其缓释片治疗高血压危象的随机、安慰剂对照其降压作用及安全性的研究，其结果显示，用药3h短效硝苯吡啶降压作用较缓释片快而明显，并伴有心率加快。与安慰剂相比，两者血压下降幅度最大时均达30％左右，但降压高峰时间缓释片明显延迟(2833lmin，硝苯吡啶为10014min，P＜0．01)。用药4h后硝苯吡啶组的降压作用已基本消失，需再次给药；而缓释片降压作用平稳，维持时间等于或接近12h。此外，脸红和头痛的不良反应短效硝苯吡啶发生率高得多。提示硝苯吡啶急速降压可能有潜在的危害，而由于缓释片有效、较快、平稳地降压，并能维持12h，因此硝苯吡啶缓释片用于高血压危象的治疗更可取。最初剂量建议为10mg。(2)卡托普利和依那普利：卡托普利是国内最常用的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)，国外对依那普利治疗高血压危象的报道也不少。卡托普利口服吸收迅速，舌下含服25—50mg，15min起效，30—60min降压作用明显，持续3h左右，继续服用降压作用可增强，每日2—3次。依那普利较卡托普利起效慢，l一2h发挥降压作用，4h达血药高峰浓度，半衰期llh，但维持时间较长，作用也较强。一般剂量为5一10mg次，每日2次。两者的不良反应均较少而轻，但对患有双侧肾动脉狭窄和严重肾功能不全者禁用，妊娠期和哺乳期妇女慎用。(3)其他口服降压药：①可乐定系中枢a受体拮抗剂，开始服用0．2mg，以后每小时加服0．1mg，直至总量0.8mg，1/2一2h起效，维持6—8h，能安全有效地降低非常高的血压，主要不良反应是精神抑郁作用和停药后血压易反跳。②拉贝洛尔系a，B受体阻滞剂，常用剂量200—400mg，1/2一2h起效，作用维持8一12h，每日2次，也能有效地降压，无心率加快的副作用。心动过缓、传导阻滞、有支气管哮喘病史者慎用。(4)高血压脑病的治疗：除了迅速选用硝普钠或乌拉地尔降压外，还需制止抽搐和减轻脑水肿。①可选用安定10—20mg静脉缓注，必要时30min后再重复1次，直至抽搐停止。亦可用苯巴比妥钠0．2mg肌注或10％水合氯醛20—30ml保留灌肠。②特别是血压已降到预期水平，仍有颅内压增高时，要及时静注或快速静滴20％甘露醇或25％山梨醇250ml，每隔4—6h重复1次；速尿40—80mg人50％葡萄糖20一40ml静注；必要时静注地塞米松。禁用可乐定。(5)并发脑血管意外的治疗：虽然降压速度和水平目前仍有争议，但一般认为不宜急剧降压，若SBP高于180mmHg，DBP高于105mmHg，可应用静脉药物，但须密切监测血压，以免造成神经系统的损害。并发脑出血一般SBP降至150mmHg为宜；蛛网膜下腔出血者SBP降至140—160mmHg即可；缺血性脑病除非血压过高，一般不予降压，待病情稳定数日后再使血压逐渐降至正常水平。(6)并发左心衰或急性肺水肿的治疗：静脉滴注硝普钠或乌拉地尔、硝酸甘油，往往能收到降压和改善心功能的显效。其他措施可按急性肺水肿处理，如给予吗啡、西地兰、速尿、高流量吸氧等。注意避免使用具有心肌抑制作用的B受体阻滞剂和钙拮抗剂。

(7)并发急性心肌梗死(AMl)的治疗：优先选择的药物为硝酸甘油或硝普钠，但应避免血压下降过快、过低而引起反射性心动过速和交感神经兴奋。一般将血压控制在140/90mmHg以下，以降低心肌耗氧量、改善冠脉灌注、挽救濒死的心肌、防止梗死面积的扩大。近期报道使用无内源性拟交感活性的β受体阻滞剂，如美托洛尔(meto—prolol)、比索洛尔(bisoprolol)可减少再梗死和心脏性猝死的危险。ACEI同样有效，特别左心室收缩功能不良者，ACEI可预防继发的心衰和降低死亡率。如果β阻滞剂无效或禁忌，维拉帕米(vezapamil)或地尔硫草(diltiazem)可用于下面两种情况：无Q波性心肌梗死及心肌