局部血循环障碍

局部血循环障碍第1页/共85页局部血液循环障碍局部组织、器官循环血量异常（充血、缺血）血液内出现异常物质（血栓、空气、脂滴和羊水等）血管内成分逸出（水肿、出血）第2页/共85页

第一节充血（Hyperemia）动脉性充血(arterialhyperemia)

静脉性充血（venoushyperemia）

充血是指器官或组织的血管内血液含量增多。

充血第3页/共85页

一、动脉性充血是指器官或组织内因动脉输入血量增多而发生的充血。第4页/共85页动脉性充血第5页/共85页（一）类型生理性充血炎症性充血减压后充血病理性充血动脉性充血第6页/共85页

（二)病理变化

光镜下：组织或器官小动脉、毛细血管扩张、充血。

肉眼观：器官或组织体积可轻度肿大，体表局部颜色鲜红，温度升高。

(三)后果动脉性充血为暂时性血管反应，一般对机体无重要影响。第7页/共85页

二、静脉性充血

静脉性充血是指静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。（一）原因

1、静脉受压

2、静脉腔阻塞

3、心力衰竭

第8页/共85页静脉性充血第9页/共85页

（二）病理变化

光镜下：组织或器官毛细血管、小静脉扩张淤血，有时伴水肿。

肉眼观：淤血器官肿胀、呈紫红色、包膜紧张、重量增加；全身淤血时皮肤粘膜发绀；局部体表温度较低。

第10页/共85页（三）后果长期淤血可引起：

1、淤血性水肿

2、淤血性出血

3、实质细胞萎缩、变性、坏死

4、淤血性硬化

第11页/共85页（四）重要器官的淤血

肺淤血

肝淤血第12页/共85页1、肺淤血

①病因左心衰竭②病理变化

光镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血肺泡腔水肿液和红细胞、巨噬细胞和心力衰竭细胞（heartfailurecell）慢性肺淤血肺泡壁纤维化

第13页/共85页

肉眼观：

肺肿大、色暗红、包膜紧张、重量增加、表面湿润、切面有水肿液流出。慢性肺淤血，可引起肺褐色硬化。第14页/共85页

心力衰竭细胞——左心衰竭导致肺淤血、肺水肿时，肺内出现胞浆内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。

肺褐色硬化——慢性肺淤血时，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。

第15页/共85页第16页/共85页肺淤血（高）第17页/共85页第18页/共85页肺淤血第19页/共85页第20页/共85页2、肝淤血

1、病因右心衰竭

2、病理变化光镜下：

中央静脉、肝窦扩张淤血肝细胞萎缩、变性或坏死慢性肝淤血纤维组织增生

第21页/共85页肝淤血

汇管区中央静脉第22页/共85页第23页/共85页

肉眼观：

肝肿大、色暗红、包膜紧张、重量增加、切面红、黄相间，呈槟榔状。慢性肝淤血淤血性肝硬化第24页/共85页

槟榔肝（nutmegliver）：是指慢性肝淤血时，肝小叶中央区因淤血呈暗红色，肝细胞萎缩消失，而小叶周边肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。

第25页/共85页槟榔肝

第26页/共85页槟榔肝

第27页/共85页第28页/共85页

第三节血栓形成

（thrombosis）

在活体的心、血管内，血液成分析出形成固体质块的过程称为血栓形成（thrombosis）。

在血栓形成过程中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。第29页/共85页一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内皮细胞的损伤

内皮细胞的抗凝作用

屏障作用抑制血小板黏集（合成PGI2、NO和分泌ADP酶）抗凝血酶或凝血因子（合成凝血酶调节蛋白、合成膜相关肝素样分子）

促进纤维蛋白溶解

(合成组织纤维蛋白溶解酶原活化因子）第30页/共85页

内皮细胞的促凝作用

激活外源性凝血过程（释放组织因子）辅助血小板黏附（释放vW因子）抑制纤维蛋白溶解（分泌纤维蛋白溶解酶原活化因子的抑制因子）

第31页/共85页

1、心血管内膜损伤的常见原因心内膜炎、心肌梗死、动脉粥样硬化斑块的溃疡、动静脉内膜炎或损伤。

第32页/共85页2、心血管内皮细胞的损伤导致血栓形成的机制包括：血小板黏附、活化内皮下胶原暴露→激活凝血因子XII→启动内源性凝血过程内皮细胞释放组织因子→激活外源性凝血过程第33页/共85页内皮细胞损伤→内皮下胶原暴露↓vWF

血小板黏附反应↓血小板激活→释放反应（释放颗粒内的物质）

Ca2+↓ADP、血栓素A2↓（黏集的血小板不断释放）

黏集反应（血小板黏集成堆，可逆）∣纤维蛋白原

↓凝血酶↓纤维蛋白不可逆性血小板融合团块

第34页/共85页血小板黏集第35页/共85页（二）血流状态的改变血流缓慢和涡流形成

1、原因：常见于心力衰竭、久病和术后卧床患者的下肢深静脉和盆腔静脉。动脉瘤、室壁瘤、二尖瓣狭窄时的左心房。

2、引起血栓形成的机制①损伤内皮细胞②凝血物质在局部滞留③血小板进入边流，易黏附于血管壁第36页/共85页

(三）血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低。

1、遗传性高凝状态：V因子基因突变（不易降解）、抗凝血因子先天性缺乏。

2、获得性高凝状态：手术、创伤、妊娠和分娩前后，DIC，恶性肿瘤、高脂血症、吸烟、肥胖等。第37页/共85页二、血栓形成的过程及血栓的形态

静脉内血栓形成的过程第38页/共85页第39页/共85页血栓形态和类型

类型

形成部位

主要成分

形态特征

白色血栓

主要见于心瓣膜、心腔内、动脉内

血小板及少量纤维蛋白

灰白色小结节或赘生物状、质实、表面粗糙、不易脱落

混合血栓（层状血栓）

主要见于静脉内，形成静脉延续性血栓的体部；也见于扩张的心腔内和动脉瘤内。

血小板纤维蛋白红细胞白细胞粗糙、干燥灰白与褐色相间的条纹状

红色血栓

血流缓慢甚至停滞的静脉

全血成分红色、湿润、有弹性、但易干枯、脱落

透明血栓

微血管内

纤维蛋白

镜下可辨第40页/共85页

说明：

1、静脉内形成的血栓分头（白色血栓）、体（混合血栓）、尾（红色血栓）三部分，称为延续性血栓。

2、在心腔内或主动脉内形成的血栓由于其底部与心壁或血管壁相连，称为附壁血栓。

3、使血管腔完全阻塞的血栓，称为闭塞性血栓。

4、心瓣膜上的血栓，称为赘生物。

5、发生于左心房内的血栓，由于心房的收缩和舒张，血栓可成球形，称为球形血栓。

第41页/共85页第42页/共85页第43页/共85页第44页/共85页混合性血栓第45页/共85页附壁血栓第46页/共85页

三、血栓的结局（一）软化、溶解、吸收或脱落（二）机化、再通什么是血栓机化？在血栓机化的过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围的内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流，这一过程称为再通（recanalization）。

第47页/共85页

（三）钙化血栓内大量钙盐沉着，称为血栓钙化。形成静脉石（phlebolith）或动脉石（arteriolith）。第48页/共85页血栓机化第49页/共85页机化再通第50页/共85页

四、血栓对机体的影响（一）有利方面：具有止血作用（二）不利方面

1、阻塞血管阻塞动脉→组织、器官缺血 阻塞静脉→组织、器官淤血

2、栓塞

3、心瓣膜变形

4、广泛出血第51页/共85页

第四节栓塞

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism）。阻塞血管腔的异常物质称为栓子（embolus）。 栓子的类型：固体栓子、气体栓子、液体栓子。最常见的是脱落的血栓。第52页/共85页一、栓子的运行途径

顺行性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞栓子运行途径第53页/共85页顺行性栓塞左心腔和体动脉内的栓子

(脑、脾、肾、下肢）体静脉和右心腔的栓子（肺）肠系膜静脉或脾静脉内的栓子（肝）

第54页/共85页栓子运行途径

第55页/共85页栓塞类型血栓栓塞气体栓塞

羊水栓塞

脂肪栓塞

其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞二、栓塞类型和对机体的影响第56页/共85页（一）血栓栓塞

由脱落血栓引起的栓塞。

1、肺动脉血栓栓塞

栓子来源：绝大多数来自下肢深静脉

后果：取决于栓子大小、数目和心肺功能情况第57页/共85页

栓子小、少肺动脉小分支栓塞，无明显影响。栓子小、多大量肺动脉小分支栓塞，肺循环血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭。中等大小栓子且有慢性肺淤血时，栓塞叶、段肺动脉，局部肺梗死。大栓子栓塞肺动脉主干，肺循环血量减少50%以上，引起猝死。第58页/共85页肺动脉栓塞(Figure)第59页/共85页肺动脉栓塞(Figure)第60页/共85页肺动脉栓塞(Figure)第61页/共85页

2、体循环动脉血栓栓塞

栓子来源：主要是左心腔栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢后果：与栓塞部位、栓子大小有关

第62页/共85页（二）脂肪栓塞

循环血液中出现脂肪滴阻塞小血管。原因：长骨骨折、严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤栓塞部位：肺、脑后果：取决于脂滴大小和数量机械性阻塞→缺血脂滴释出游离脂肪酸→血管内皮损伤→水肿第63页/共85页

（三）气体栓塞大量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。

1、空气栓塞原因：颈胸部静脉破裂、分娩时子宫静脉破裂等。

后果：少量时，对机体影响小。超过100毫升时，引起猝死。

第64页/共85页2、减压病或氮气栓塞

原因：在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中。

后果：心、脑、肺、肠等，可缺血、梗死,严重者危及生命。骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛。骨缺血、坏死。第65页/共85页（四）羊水栓塞羊水进入血循环引起的栓塞。机制：分娩过程中，子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂，胎儿头阻塞出口时，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内。后果：产妇在分娩过程中或分娩后突然出现呼吸困难，紫绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。死亡机制：羊水栓子引起肺血管机械性阻塞；羊水内含有血管活性物质引起血管反射性痉挛；羊水成分引起过敏性休克；羊水具有凝血激活酶的作用引起DIC。第66页/共85页羊水栓塞（图）第67页/共85页第五节梗死

器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死称为梗死（infarction）。第68页/共85页一、原因血栓形成动脉栓塞动脉痉挛血管受压闭塞第69页/共85页二、条件供血血管类型双重血供吻合支丰富终末动脉供应血流阻断发生速度组织、器官对缺氧的耐受性血液的含氧量第70页/共85页三、病变梗死灶形状与该器官的血管分布有关梗死灶质地取决于组织坏死的类型梗死灶颜色与组织含血量多少有关第71页/共85页四、类型含血量多少有无细菌感染贫血性梗死（anemicinfract）出血性梗死（hemorrhagicinfract）败血性梗死无感染性梗死第72页/共85页五、贫血性梗死与出血性梗死的区别

贫血性梗死

出血性梗死发生条件终末动脉供血器官侧枝循环少组织致密双重供血或吻合支丰富的器官组织疏松发生原因动脉阻塞静脉淤血的基础上动脉阻塞发生部位心、肾、脾肺、肠有无出血

无有充血出血带明显不明显梗死区形态