病理生理学 第十四讲呼吸衰竭_第1页
病理生理学 第十四讲呼吸衰竭_第2页
病理生理学 第十四讲呼吸衰竭_第3页
病理生理学 第十四讲呼吸衰竭_第4页
病理生理学 第十四讲呼吸衰竭_第5页
已阅读5页,还剩16页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

呼吸衰竭

Respiratoryfailure机体呼吸的基本环节气体在血液中的运输(血液循环)大气氧吸入肺泡、弥散入血液与血红蛋白结合组织细胞的摄取、利用22023/3/31发生缺氧的基本环节气体在血液中的运输(血液循环)大气氧吸入肺泡、弥散入血液与血红蛋白结合组织细胞摄取、利用氧分压过低血红蛋白质和量的异常低动力途径异常利用氧障碍低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧外呼吸功能障碍32023/3/31本节要点呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的原因和机制呼吸衰竭时机体的功能、代谢变化呼吸衰竭的防治原则42023/3/31呼吸衰竭的概念是指肺或肺外原因引起外呼吸功能严重障碍,以至在海平面、静息状态吸入空气的情况下,动脉血氧分压明显降低,伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高,并在临床上出现相应症状和体征的病理过程。临床判断呼吸衰竭的标准:

PaO2<8KPa(60mmHg)

和/或PaCO2>6.67KPa(50mmHg)52023/3/31氧离曲线及影响因素返回p5062023/3/31呼吸衰竭的分类按动脉血气:低氧血症型(I型)和

高碳酸血症型(II型)按发病机制:通气性和换气性按病变部位:中枢性和外周性按病程:急性和慢性72023/3/31肺通气功能障碍总肺泡通气量减少PaO2PaCO2PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标肺泡扩张受到限制阻塞性通气不足气道阻塞、受压或收缩引起气道狭窄、变形限制性通气不足82023/3/31肺泡红细胞毛细血管肺泡膜的基本结构厚度:<5µm总面积:约70m2,安静状态下用40m2O2血浆CO2肺换气92023/3/31肺换气功能障碍弥散障碍是指肺泡膜面积减少和(或)异常增厚所引起的气体交换障碍。102023/3/31血液与肺泡接触时间减少

正常时血液流经肺泡cap的时间为0.75s。肺换气功能障碍112023/3/31肺换气功能障碍弥散障碍由于CO2的弥散能力远大于O2,因此,如果发生单纯的弥散障碍,常仅引起O2的弥散障碍,使PaO2降低;CO2的弥散和排出可正常,在肺泡通气量正常条件下,PaCO2正常。(I型)122023/3/31

肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见、最重要的机制。多种肺部疾患往往存在严重的肺泡通气和(或)血流不均匀,造成部分肺泡通气与血流比例失调,引起气体交换障碍,使PaO2降低;PaCO2

降低、正常或增高。

肺泡通气与血流比例失调的分类和原因:(1)部分肺泡血流不足

死腔样通气(2)部分肺泡通气不足

功能性分流肺换气功能障碍132023/3/31

解剖分流增加(真性分流):静脉血未进肺部的气体交换直接进入动脉(1)支气管扩张症(2)严重肺疾患(肺实变、肺不张)肺换气功能障碍142023/3/31返回152023/3/31肺死腔样通气时肺通气与血气的变化

病肺健肺全肺肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NNNN返回162023/3/31肺功能性分流时肺通气与血气的变化

病肺健肺全肺肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NNNN返回172023/3/31呼吸衰竭的原因和机制肺通气功能障碍肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍部分肺泡通气、血流比例失调解剖分流增加182023/3/31COPD支气管壁肿胀、堵塞、等压点上移肺泡表面活性物质减少、肺纤维化肺泡弥散面积减少部分肺泡低通气

部分肺泡低血流阻塞性通气障碍弥散性通气障碍限制性性通气障碍通气血流比例失调呼吸衰竭192023/3/31急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome)ARDS

是由各种原因所致急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜)引起的急性呼吸衰竭。临床上由进行性加重的呼吸困难和进行性低氧血症(PaO2进行性降低);随病情发展,PaCO2可由开始时低于正常发展至后期的过度增高。202023/3/31机体的主要功能和代谢变化212023/3/31组织细胞的代谢和功能变化酸碱平衡及电解质平衡紊乱(1)代谢性酸中毒:因缺氧引起乳酸酸中毒是主要原因(2)呼吸性酸中毒:见于II型呼吸衰竭(3)呼吸性碱中毒:见于I型呼吸衰竭机体代偿时(4)代谢性碱中毒:医源性(1)低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响(2)呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响呼吸系统的变化循环系统的变化(1)低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响

轻、中度:心率,心收缩力,外周血管收缩,全身血液重分布

重度:血压,心收缩力,心律失常(2)肺源性心脏病

肺动脉高压红细胞代偿性增多缺氧和酸中毒对心肌的直接影响中枢神经系统的变化(1)严重缺氧对中枢神经系统的影响(2)CO2潴留对中枢神经系统的影响(3)肺性脑病脑间质和脑细胞水肿、脑充血、颅内高压脑脊液pH降低,抑制脑电活动脑内抑制性神经递质氨基丁酸增多脑内磷脂酶活性增强,溶酶体酶释放呼吸衰竭对肾和消化功能的影响222023/3/31呼吸衰竭的防治原则防止和去除呼吸衰竭的病因改善肺通气吸氧改善内环境和保护重要脏器的功能232023/3/31本节要点呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的分类(I型、II型)呼吸衰竭的原因和机制呼吸衰竭时机体的功能、代谢变化呼吸衰竭的防治原则242023/3/31TheEnd中枢神经系统外周神经呼吸肌胸廓胸膜腔呼吸道肺泡返回262023/3/31胸外气道阻塞胸内气道阻塞大气压胸膜腔内压272023/3/31正常人用力呼气肺气肿者用力呼气等压点上移时用力呼气引起气道闭合0+10+20+30+35+20+20+10+20+25+50+20+20返回282023/3/31返回292023/3/31CO2解离曲线血中CO2含量

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论