病理生理学 第三章水、电解质平衡紊乱

第三章水、电解质平衡紊乱(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)

第一节

水、钠代谢障碍22023/3/31一、正常水、钠代谢NormalmetabolismofWaterandSodium32023/3/31(一)体液的容量和分布

(Volumeanddistributionofbodyfluid)体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中的物质。42023/3/3152023/3/31(Waterandelectrolytesbalance)水与电解质平衡体液的容量(volume)化学成分(composition)渗透压(osmoticpressure)分布(distribution)相对恒定62023/3/31不同人群的体液容量BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260

年龄、性别、胖瘦72023/3/31Totalbodywater(TBW)60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)

血浆5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1％82023/3/31(二)体液的电解质成分

(Electrolyteinbodyfluid)ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、

HPO42-Pr-

92023/3/31细胞内、外液的主要电解质成份细胞内液mmol/LmEq/L组织间液mmol/LmEq/L血浆mmol/LmEq/LNa＋K＋Ca2＋Mg2＋Cl－HCO3－HPO42-SO42－有机酸蛋白质1010160160微量微量17.53533887014055145145441.53121151153030120.51511411414.14.12.551.531031032727120.51516102023/3/31112023/3/31(三)体液的渗透压

和水的交换

(Osmoticpressureofbody

fluidandwatermovement)122023/3/311、体液的渗透压

(Osmoticpressureofbodyfluid)

280~310mOsm/L血浆渗透压132023/3/31

2、水的交换

(Watermovement)142023/3/31（1）细胞内外水的运动

(watermovementbetweenoutside-insideofcell)水自由通过,蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过152023/3/31（2）血管内外水的运动

(watermovementbetweenoutside-insideofcapillary)蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换162023/3/31Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking

1300Urine

1500Waterinfood

900Lungs

350Waterofoxidation

300Skin

500Stool

150Total

2500Total

2500（3）体内外水的运动

(Watermovementbetween

outside-insideofbody)172023/3/31每日最低尿量500ml呼吸道失水皮肤不显性蒸发生理需水量:1500ml/day粪便水182023/3/31100～200mmol/L/D40~50mmol/Kg体重60％40％可交换不可交换10％50％钠平衡192023/3/31(四)水的生理功能

(Functionofbodywater)

促进物质代谢调节体温润滑202023/3/31(五)钠的生理功能

(Physiologicfunctionofsodium)维持体液的渗透压和酸碱平衡参与细胞动作电位的形成212023/3/31小儿水电解质代谢的特点1.体液占体重百分比明显比成人高体液总量细胞内液组织间液血浆成人儿童婴儿新生儿6065708040404035152025405555222023/3/312.正常婴幼儿电解质含量是年龄越小，Na＋含量越多，而K＋、Ca2＋、P2＋的则是年龄越小，含量越少，Cl－的含量不稳定3.肾的调节功能不够成熟4.中枢神经系统发育不够健全232023/3/31

（六）水与钠平衡的调节(Regulationofwaterandsodiumbalance)

242023/3/31252023/3/311.渴感(thirst)

渴中枢ECF渗透压血容量渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感262023/3/312.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素272023/3/31282023/3/313.醛固酮(aldosterone)有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+292023/3/31

致密斑302023/3/31

4、心房钠尿肽的调节作用

312023/3/3142岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部绞痛3天入院。既往史：20岁做过阑尾切除术。体检：T38.7C，脉搏104beat/minBP115/70mmHg

腹胀，有压痛和反跳痛。皮肤和舌干燥，尿量5ml/h化验：血[Na＋]152mmol/L,[Cl-]108mmol/L,[K+]5.4mmol/L，尿比重1.038Casestudy322023/3/31woman

38，2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness（直立性眩晕）

History：laxative（泻药）abusewith

multiplebowelmovementseachday

Physicalexamination：

BP110/60mmHgfallsto80/50mmHg

HR100beats/minandregular

Skinturgorispoor

ThemucousmembraneisdryCasestudy332023/3/31Laboratorytest

[Na+]=140mmol/L

[K+]=3.3mmol/L

[Cl-]＝116mmol/L

Urine[Na+]=9mmol/L

BUN=40mg/dLArterialpH=7.25

[HCO3-]=12mmol/L

PaCO2=28mmHg

Whathappenedinthesepatients?342023/3/31(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)

二、水、钠代谢紊乱的分类352023/3/31脱水(dehydration)

◆高渗性

◆低渗性

◆等渗性水过多(waterexcess)

◆水中毒

◆盐中毒

◆水肿类型（Classification）362023/3/31低钠血症（hyponatremia)

Theserumsodiumconcentration<130mmol/L高钠血症（hypernatremia)

Theserumsodiumconcentration>150mmol/L正常血钠性水紊乱372023/3/31

体液容量血钠浓度细胞外液渗透压低血钠性细胞外液减少低容量性低钠血症

低渗性脱水高血钠性体液容量减少低容量性高钠血症高渗性脱水正常血钠性容量减少

等容量性低钠血症

等渗性脱水

（ADH分泌异常综合症）

低血钠性体液容量增多

高容量性低钠血症水中毒

高血钠性体液容量增多

高容量性高钠血症

（医源性或原发性）正常血钠性组织间液增多

等容量性高钠血症

水肿

(原发性高钠血症）

等渗性脱水

水肿

水、钠代谢紊乱的分类总结382023/3/31三、低钠血症hyponatremia392023/3/311.概念(concept)低渗性脱水

(Hypotonicdehydration)(一)低容量性低钠血症

(hypovolemichyponatremia)

sodiumloss＞

waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mOsm/L402023/3/312.原因

(causes)

钠平衡调节：

多吃多排，少吃少排，不吃不排丢失过多(lostfromECF)

胃肠道丢失(gastrointestinallosses)

肾性失钠(renallosses)

皮肤丢失(skinlosses)

液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdspace)重要条件：只注意补充水，忽略了补钠412023/3/31失Na+>失水水移入

细胞ECF渗透压ECF量

血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡ADH

肾重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血渗透压组织液脱水征

3.影响(effects)无渴感422023/3/31

低容量性低钠血症的主要脱水部位

ECF

对病人的主要威胁

循环衰竭432023/3/314．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

轻、中度补生理盐水

(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)442023/3/31(二)高容量性低钠血症

(hypervolemichyponatremia)452023/3/311.概念(concept)又称水中毒

(waterintoxication)

低渗性液体在体内潴留的病理过程

serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L462023/3/31472023/3/312.原因

(causes)

(1)

水排出减少

(decreaseofwaterexcretion)

急、慢性肾功能障碍(2)入水过多482023/3/31水潴留

3.影响(effects)ECF量

ECF渗透压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF渗透压ICF量

492023/3/31细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿502023/3/314．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

预防

限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)512023/3/31（三）等容量性低钠血症（isovolemichyponatremia）

522023/3/311.概念(concept)serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高532023/3/31ADH分泌异常增多综合征（SyndromeofinappropriateADHsecretion，SIADH）：

①恶性肿瘤

②中枢神经系统疾病

③肺疾患2.原因(causes)

542023/3/31

3.影响(effects)水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿恶心、呕吐，抽搐、昏迷

552023/3/314．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

预防

轻度患者限水重度患者利尿

也可小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)562023/3/31四、高钠血症（hypernatremia）

高钠血症患者血浆皆为高渗状态，但体Na+总量有减少、正常和增多之分572023/3/311.概念(concept)

高渗性脱水

(hypertonicdehydration)(一)低容量性高钠血症

(hypovolemichypernatremia)

waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure

＞310mOsm/L582023/3/312.原因

(causes)

(1)入量不足(decreaseofintake)

(2)丢失过多(lostfromECF)

水源断绝

丧失口渴感

进食困难

大量出汗呼吸道蒸发尿崩症和渗透性利尿肠道失液（部分婴幼儿腹泻）592023/3/31失水>失Na+→渴中枢口渴

↓

血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑

3.影响(effects)细胞内脱水↓

CNS功能障碍幻觉,躁动

↓

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血浆渗透压↑醛固酮分泌早期不增多晚期增多602023/3/31脱水热(dehydrationfever)

因皮肤蒸发水减少

引起的体温上升。612023/3/31低容量性高钠血症的主要发病环节

ECF高渗

主要脱水部位

ICF减少622023/3/314．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

及时补水

适当补钠632023/3/31（二）高容量性高钠血症（hypervolemichypernatremia）

特点：血容量、血钠均增高642023/3/311、原因和机制

主要原因是盐摄入过多或盐中毒。

（1）医源性盐摄入过多

（2）原发性钠潴留652023/3/312、对机体的影响细胞外液高渗细胞内液体向细胞外转移细胞脱水中枢神经系统功能障碍662023/3/313、防治的病理生理基础

①防治原发病

②肾功能正常者可用强效利尿剂

③腹膜透析

672023/3/31（三）等容量性高钠血症

（isovolemichypernatremia）

特点：血钠升高，血容量无明显改变

682023/3/311、原因和机制

为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损，其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。

特点：血钠升高，但血容量是正常692023/3/31

细胞外液高渗

脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静

脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血

中枢神经系统障碍2、对机体的影响702023/3/313、防治的病理生理基础

①防治原发病

②补充水分以降低血钠712023/3/311.概念(concept)五、等渗性脱水

(Isotonicdehydration)

sodiumloss＝

waterloss

serum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure

280～310mOsm/L722023/3/312.原因

(causes)

丢失等渗液(lostisotonicfluid)

胃肠道丢失(gastrointestinallosses):麻痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引；新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失。皮肤丢失(skinlosses)：大面积烧伤，液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdspace)：大量抽放胸、腹水，732023/3/31

3.影响(effects)ECF渗透压正常，血[Na+]正常ECF减少血容量↓组织液量↓

ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？742023/3/31醛固酮、ADH分泌尿量(3)激素水平的变化？752023/3/314．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

补水量多于补Na+量762023/3/3142岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部绞痛3天入院。既往史：20岁做过阑尾切除术。体检：T38.7C，脉搏104beat/minBP115/70mmHg

腹胀，有压痛和反跳痛。皮肤和舌干燥，尿量5ml/h化验：血[Na＋]152[Cl-]108[K+]5.4尿比重1.038Casestudy急性肠梗阻

hypertonicdehydration772023/3/31woman

38，2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness（直立性眩晕）

History：laxative（泻药）abusewith

multiplebowelmovementseachday

Physicalexamination：

BP110/60mmHgfallsto80/50mmHg

HR100beats/minandregular

Skinturgorispoor

ThemucousmembraneisdryCasestudy782023/3/31Laboratorytest：

[Na+]=140mmol/L

[K+]=3.3mmol/L

[Cl-]＝116mmol/L

Urine[Na+]=9mmol/L

BUN=40mg/dLArterialpH=7.25

[HCO3-]=12mmol/L

PaCO2=28mmHg

792023/3/31Casestudy病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差治疗：术前NS1L

术中NS1.5L

术后NS1L

GS2L昏昏欲睡、躁动，血[Na+]125mmol/LGS1L昏迷、抽搐、死亡Whathappenedinthepatient?802023/3/31六、水肿(Edema)

1．概念(concept)

过多的液体积聚在组织间隙。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.

过多的液体在体腔内积聚又

称为积水

(hydrops)。812023/3/311．分类(Classification)

心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范围822023/3/31(4)按水肿液存在状态

显性水肿（frankedema)

又称凹陷性水肿(pittingedema)

隐性水肿（recessiveedema)粘液性水肿(myxedema)832023/3/312.水肿的机制

(mechanismsofedema)※组织液生成大于回流※钠、水潴留842023/3/31

影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流852023/3/31862023/3/31(1)血管内外液体交换异常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)

组织液生成>回流Alterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.872023/3/31毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure)血浆胶体渗透压降低

(decreasedplasmacolloid

osmoticpressure)★摄入↓；★合成↓；★丢失↑；★分解↑882023/3/31

微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

漏出液(transudate)

蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)

蛋白质含量高，比重高，白细胞多

892023/3/31

淋巴回流障碍

(lymphaticobstruction)902023/3/31(2)体内外液体交换平衡失调(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)

钠水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.912023/3/31肾小球滤出钠、水99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出922023/3/31932023/3/31(decreasedglomerularfiltrationrate)

滤过面积↓有效循环血量↓

肾小球滤过率下降942023/3/31肾小管重吸收增加(Increasedtubularreabsorption)肾内血流重新分布近曲小管重吸收远曲小管和集合管重吸收(醛固酮、ADH↑)952023/3/31※肾小球滤过分数增高

(滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量)球-管平衡失调的机制※心房钠尿肽分泌减少962023/3/31(netfiltrationpressure)肾小球有效滤过压Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in972023/3/31循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩

肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多982023/3/31①漏出液（transudate）：为比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；水肿的特点及对机体的影响水肿的特点（1）水肿液的特点②渗出液（exudate）：为比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、且可见多数白细胞的水肿液。992023/3/31

水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。（2）水肿器官和组织的特点1002023/3/31

全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。（3）体重变化（4）水肿的皮肤特征

显性水肿（frankedema），也称凹陷性水肿（pittingedema）。隐性水肿（recessiveedema）。1012023/3/31

（5）全身水肿的分布特点

①组织结构特点

②重力和体位

③局部血液动力因素：

1022023/3/31※水肿的有利效应

①水肿是循环系统的重要“安全阀”

②炎症性水肿的有利效应

水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；

能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走；（6）水肿对机体的影响1032023/3/31①水肿造成细胞组织的营养不良

②水肿对器官组织机能活动的影响※水肿的有害效应1042023/3/313.常见全身性水肿的

发病机制及特点1052023/3/31心性水肿(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水肿

右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位1062023/3/31机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓

钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心输出量↓1072023/3/311082023/3/31肾性水肿（nephriticedama）肾性水肿分为两类：①肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。②肾炎性水肿。1092023/3/311102023/3/31

肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔肾小球滤过率减少严重损伤的肾小球失去功能肾小球滤过总面积减小水肿肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾血流减少肾小管重吸收钠水增多1112023/3/31肝性水肿（hepaticedema）原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepaticedema）。它常常以腹水（ascites）为主要表现。肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果1122023/3/311132023/3/31(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)

第二节

钾代谢及钾代谢障碍1142023/3/31病史：男41岁，呕吐4天，

不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg

心率90beats/min

皮肤干燥、弹性差，

腱反射减弱。Casestudy1152023/3/31化验：血[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

BUN35mg/dl

EKG:T波低平，ST段降低

抽出3升胃内容物诊断：幽门梗阻1162023/3/31

一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)1.摄入(intake)：食物2.吸收(absorption):肠道(一）钾的体内分布1172023/3/313.分布(distribution)：

98%细胞内(ICF)

2%细胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L4.排泄(excretion):

肾（urine80%～90％）

肠

(feces10％)

皮肤

(sweat)1182023/3/31体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbody细胞内98%(150mmol/L)1192023/3/31（二）钾平衡的调节

(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节结肠排钾泵－漏（pump-leak)机制主细胞闰细胞1202023/3/311.

激素：胰岛素，儿茶酚胺2.

细胞外液的K+浓度、机体总钾量3.

酸碱平衡4.渗透压5.运动影响钾在细胞内外转移的因素1212023/3/31Na+K+K+Na+K+小管液主细胞血液1222023/3/31H+K+K+小管液闰细胞血液1232023/3/31醛固酮细胞外液的K+浓度酸碱平衡:远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素Na+K+K+Na+K+小管液主细胞血液1242023/3/31结肠的排钾功能在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34％）1252023/3/31（三）钾的生理功能(function)参与细胞代谢(Promoting

thecellmetabolism)维持细胞膜静息电位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)调节渗透压和酸碱平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)1262023/3/31二、钾代谢障碍

(Potassiumdisorders)

血清钾浓度的正常范围：

3.5mmol～5.5mmol/L

低钾血症和高钾血症1272023/3/31(一)低钾血症(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)

体内钾缺失1282023/3/311292023/3/311、原因和机制

(Causesandmechanisms)（1）摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia1302023/3/31（2）失钾过多

(increasedK+excretion)

肾失钾排钾性利尿剂，渗透性利尿肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease镁缺失1312023/3/31消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多大量汗液丢失1322023/3/31

（3）钾向细胞内转移

(K＋shiftsintothecells)

胰岛素过量碱中毒H+H+K+血[K+]1332023/3/31低钾性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)钡剂中毒，粗制棉籽油中毒β-肾上腺素能受体活性增强1342023/3/312、对机体的影响(Effects)

（1）对神经肌肉兴奋性的影响

(effectsonneuromuscularexcitability)

神经肌肉兴奋性↓

1352023/3/31血K+↓

细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)1362023/3/31

超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)

因静息电位与阈电位距离增大

而使神经肌肉兴奋性降低的现象。1372023/3/31

表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

1382023/3/31（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后1392023/3/31血[K+]↓→膜对K+

通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓

↓

0期Na+内流↓↓

0期除极化↓自动除极化↑↓

2期Ca2+

内流↑心肌代谢障碍收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑

收缩性↓1402023/3/31心电图的变化1412023/3/31+300-30-60-9001234PQRST1422023/3/31

低钾血症时心电图的改变心电图的改变QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。1432023/3/3140+200-20406080100401234340124RMPmax.diast.potentialAtrialmusclePurkinje’sfiberTheMembranePotentialofAtrialMuscle,

andPurkinje’sFiber1442023/3/31低钾血症对心脏的危害心律失常对洋地黄毒性的敏感性增加1452023/3/31（3）对肾功能的影响

(effectonrenalfunction)（4）对酸碱平衡的影响

(effectonacid-basebalance)集合管对ADH反应性降低

多尿（polyuria)

低血钾碱中毒1462023/3/313、防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

先口服后静滴见尿补钾控制量和速度

严禁静脉注射1472023/3/31（二）高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L1482023/3/311492023/3/311、原因和机制

(Causesandmechanisms)（1）排钾减少

(decreasedK+