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文档简介
《疾病康复》人民卫生出版社1概述骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨组织显微结构发生退行性改变,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。
一、基本概念第1页,共43页。骨质疏松症往往来得无声无息,当出现骨折时,已是严重阶段了,因此被称作“静悄悄的流行病”。第2页,共43页。左图为正常骨骼右图为骨质疏松症患者骨骼第3页,共43页。第4页,共43页。二、流行病学
20-30岁的骨质疏松患者大约为2.0%30-60岁的骨质疏松患者有7.8%60岁以上患骨质疏松的男性大约是15%,女性约为22.6%。这说明骨质疏松症主要仍是老年问题,但有向年轻化发展的趋势。第5页,共43页。《疾病康复》人民卫生出版社6三、危险因素不可控制因素:人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。
可控制因素:低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、GnRH-a或透析液等)
第6页,共43页。什么原因引发骨质流失?
·一般情况:长期缺乏钙质、营养不佳、长期缺乏运动、
抽烟、酗酒、女姓更年期后不注意营养运动及钙质补充等
·特殊诱因:所有慢性疾病、长久卧床、妇女激素失调、
服用类固醇及某些药品。
第7页,共43页。《疾病康复》人民卫生出版社8四、分类与分型原发性骨质疏松症继发性骨质疏松症特发性骨质疏松症
第8页,共43页。原发性骨质疏松症:分为1.绝经后骨质疏松症2.老年性肤质疏松症65岁以上老年人。与内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。第9页,共43页。继发性骨质疏松症:是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。引起继发性骨质疏松症的病因很多,例如:(1)皮质醇增多症(2)甲状旁腺机理亢进(3)甲状腺机能亢进(4)糖尿病(5)慢性肾病(6)胃肠切除,钙吸收下降。(7)某些药物影响第10页,共43页。特发性骨质疏松症:包括特发性青少年骨质疏松症和特发性成年骨质疏松症。特发性青少年骨质疏松症是指在发育(8-14岁)发病的,且没有明确发病原因的全身性骨代谢疾病。特发性成年骨质疏松症是一种发生在成年女性的闭经前、男性在60岁前而没有明确的发病原因的全身骨代谢疾病,包括妊娠期骨质疏松症。目前病因尚不十分明确。第11页,共43页。《疾病康复》人民卫生出版社12五、临床表现(1)疼痛原发性骨质疏松症最常见的症症,以腰背痛多见疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体骨小梁萎缩,数量减少,椎体压缩变形,脊柱前屈,腰疹肌为了纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛,一般2-3周后可逐渐减轻,部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛,也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。第12页,共43页。(2)身长缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体,正常人每一椎体高度约2cm左右,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2mm左右,身长平均缩短3-6cm。第13页,共43页。(3)骨折
是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症,它不仅增加病人的痛苦,加重经济负责,并严重限制患者活动,甚至缩短寿命。据我国统计,老年人骨折发生率为6.3%-24.4,尤以高龄(80岁以上)女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折(Colles骨折)多见,老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。第14页,共43页。(4)呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数有不同程度肺气肿,肺功能随着增龄而下降,若再加骨质疏松症所致胸廓畸形,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。第15页,共43页。《疾病康复》人民卫生出版社16六、诊断1.诊断线索: ①绝经后或双侧卵巢切除后女性②不明原因的慢性腰背痛③身材变矮或脊柱畸形④脆性骨折史或脆性骨折家族史⑤存在多种OP危险因素,如高龄、吸烟、制动、长期卧床等。第16页,共43页。2.辅助检查:X线片、BMD测定3.病因查找4.骨代谢转换率评价:骨形成(血清骨源性碱性磷酸酶、骨钙素和1型胶原羧基前肽)及骨吸收指标(尿钙/尿肌酐比值、吡啶啉等)两类。第17页,共43页。骨密度(BMD):能反映大约70%的骨强度双能X线吸收法(DXA)——诊断金标准临床上常用的推荐测量部位是腰椎1-4和股骨颈正常
:≥-1SD 骨量减少
:-1SD~-2.5SD骨质疏松:≤-2.5SD严重骨质疏松:≤-2.5SD+≥1处非暴力性骨折第18页,共43页。判断骨质疏松症的标准
正常:BMD值或骨矿盐含量(BMC)低于正常同性别青年成人平均值在1个标准差之内(T值大于或等于-1)。骨量丢失:BMD值或BMC低于正常青年成人平均值在1~2.5个标准差之间(T值在-1~-2.5之间)骨质疏松症:BMD值或BMC低于正常青年成人平均值2.5个标准差(T值≤-2.5)。严重骨质疏松症:BMD值或BMC低于正常青年成人平均值2.5个标准差(T值≤-2.5),若合并一处或一处以上骨折者为严重骨质疏松症。第19页,共43页。《疾病康复》人民卫生出版社20一、康复治疗目标缓解疼痛提高骨量防止废用综合征预防继发性骨折改善日常生活活动能力康复治疗第20页,共43页。《疾病康复》人民卫生出版社21二、康复治疗方法运动疗法:药物治疗饮食疗法物理因子疗法其他第21页,共43页。运动疗法:骨钙化和骨形成的基本条件,能促进性激素的分泌,改善骨皮质血流量,阻止骨量丢失、促进钙吸收和骨形成。第22页,共43页。(一)、目标进行健身运动的目的不在于改善骨骼,而在于增加肌力,改善整体骨骼力学功能的平衡,提高运动功能,减小摔跤几率,减轻症状。(二)、根据自身情况选择运动种类1、被动运动借助外力使身体部位做被动活动,达到维持或增强关节活动范围的目的。2、主动辅助运动肌力较弱者,借助别人或器械来完成运动活动,达至维持关节活动范围并加强肌力的目的。第23页,共43页。3、主动运动自身肌力在级以上者,可自身进行抗重力运动,达到维持关节活动,改善协调运动能力的目的。4、抗阻力运动分徒手抵抗和器械抵抗,以提高肌力。(三)、具体运动治疗方法1、急性期所谓急性期,是指急性腰背疼痛,伴有新的椎体压缩性骨折。第24页,共43页。(1)治疗原则。卧床休息1~2周。(2)卧位姿势。仰卧位时,膝关节保持轻度屈曲位,膝关节下方垫一软枕。俯卧位时,将枕头置于腹部,上肢伸向前方。侧卧位时,下方的上肢肩关节屈曲900,肘关节屈曲,前臂置于枕旁,髋、膝关节屈,膝关节处夹一软枕(3)四肢肌力训练。可从急性发病开始,随症状缓解而逐渐加量。训练包括:①上肢各肌肉的等长运动训练。②下肢等长运动训练③腰背肌等长收缩训狭练第25页,共43页。第26页,共43页。(4)腰背部的温热疗法。可在一周后开始,每次20~30分钟。常用的方法有:①中药热敷。②蜡袋疗法。③红外线。④泥疗。⑤按摩。做轻手法,常用按法与摩法,缓解肌肉的紧张,减轻疼痛。⑥斜床训练。从第3、4周开始,逐渐适应体位变化。可先从斜床450开始,每日3次,每次15分钟。斜床的角度以每次150、时间15分钟交替增加,直至900,维持30分钟,即可练习下地行走。第27页,共43页。⑦矫形器的使用。早期为了病人进行心理治疗,同时辅助背肌,可以佩戴硬性围腰。这些矫形器虽然对维持正确姿势有一定效果,但长时期使用会使肌力低下,因此要尽快去除。⑧骨质疏松治疗体操。从第3、4周开始,可以根据病情进行治疗性体操和平行棒内步行训。按照医生的指示进行,一般每日一套,每套各动作完成10次(见图)。疼痛加重时停止训练,复诊。第28页,共43页。第29页,共43页。第一节:俯卧位,背肌训练。第二节:膝手卧位,背肌训练。第三节:仰卧位,腹肌训练。第四节:搭桥式腹肌训练。第30页,共43页。药物治疗:1.抗骨吸收药:雌激素、孕激素、钙制剂、降钙素、活性VitD衍生物等2.促骨形成药:雄激素、前列腺素第31页,共43页。饮食疗法:以富含钙、低盐、适量蛋白质均衡饮食为主。中国营养学会推荐成人每日钙摄入量为800mg。绝经后妇女和老年人可增加至1000mg。维生素D及其衍生物既是基础治疗用药,又是治疗骨质疏松的重要药物。第32页,共43页。物理因子疗法:1)光线疗法:紫外线可促进VitD的合成,增加骨矿含量,可以采用日光浴或人工紫外线照射。要注意保护头部、眼睛,不可过量照射。2)高频电疗:如短波、超短波、微波及分米具有止痛、改善循环的作用。第33页,共43页。其他:坚持多做户外活动,戒除不良嗜好,防跌倒宣教及训练第34页,共43页。《疾病康复》人民卫生出版社35三、预防骨质疏松症的预防比治疗更具有现实意义防治要做的两项重点工作是:一是提高成年时期的峰值骨二是维持中老年时期的骨量、减少骨量丢失率第35页,共43页。1)一级预防:应从儿童、青少年做起,如注意合理膳食营养,多食用含Ca、P高的食品,如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶(250ml含Ca300mg)、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”,坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,动物蛋白也不宜过多,晚婚、少育,哺乳期不宜过长,尽可能保存体内钙质,丰富钙库,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究,对有遗传基因的高危人群,重点随访,早期防治。第36页,共43页。2)二级预防人到中年,尤其妇女绝经后,骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗,同时坚持长期预防性补钙,以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性VitD(罗钙全)及钙预防骨质疏松症,注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病,如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。第37页,共43页。3)三级预防对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca),促进骨形成(活性VitD)的药物治疗,还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术,实行坚强内固定,早期活动,体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失,提高免疫功能及整体素质等综合治疗。第38页,共43页。全球约2亿女性患有骨质疏松症,约30%的50岁以上妇女发生过一次或多次的椎体骨折。因而,联合国把2000~2010年定为“骨与关节的十年”,以动员世界各国对造成老年人严重痛苦、致残、致死的骨与关节疾病引起广泛关注。误区之一:骨质疏松症就是骨头缺钙,只要补钙就行了防治骨质疏松一般需几个方面同时进行:1、富含钙的均衡饮食。2、多做户外活动和适当锻炼。3、药物治疗。药物有两大类,一类是抑
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