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文档简介
1年纪大了,为什么会驼背?第1页,共47页。骨质疏松症的定义骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。中国《骨质疏松性骨折诊疗指南》2017版第2页,共47页。骨质疏松的微结构演变骨转换失衡骨量减少骨组织微结构破坏骨质疏松骨折椎体骨折(最常见)髋部骨折(最严重)第3页,共47页。一:原发性骨质疏松症
它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型,Ⅰ型为绝经后骨质疏松,见于绝经不久的妇女;Ⅱ型为老年性骨质疏松,多在65岁后发生。骨质疏松症的分类第4页,共47页。二:继发性骨质疏松症
它是由其他疾病(如肾衰竭,过量甲状腺荷尔蒙或白血病),或药物(如类固醇)等一些因素所诱发的骨质疏松症。骨质疏松症的分类第5页,共47页。一:疼痛
原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,约占70%-80%。也可能出现肩痛、髋痛、膝痛。
骨质疏松症的临床表现第6页,共47页。一:疼痛原因:1.微骨折
2.骨折后软组织维持躯体形态的疲劳和痉挛3.神经刺激
骨质疏松症的临床表现特点:1.夜间或清晨痛明显2.部位不恒定3.负重或活动后加重第7页,共47页。二:脊柱变形
▲主要表现为身长缩短、驼背▲多在疼痛后出现
▲胸腰段常见(胸椎后凸和腰椎前凸交界部位,应力集中)
▲椎体前柱松质骨比例高造成
骨质疏松症的临床表现第8页,共47页。
三:骨折
▲最常见也是最严重的后果▲常见部位:
骨质疏松症的临床表现2.髋部3.桡骨远端4.肱骨近端1.脊柱第9页,共47页。▲人种▲年龄▲绝经▲母系家族史▲骨折史▲激素治疗史▲合并基础疾病(类风关、炎症性肠病、甲亢、糖尿病、慢性肾功能不全)
骨质疏松症的危险因素可控因素:▲跌倒风险(平衡能力、运动能力下降、视听力下降、认知障碍、反映迟钝、体位性低血压)▲环境因素(光线差、路面不平、交通因素)▲药物影响▲饮食偏好▲吸烟▲过量饮酒▲低体重不可控因素:第10页,共47页。一:脆性骨折为低能量或非暴力造成的骨折。
骨质疏松症的诊断第11页,共47页。二:骨密度测定
▲QUS超声骨密度检测(多用作筛查)
骨质疏松症的诊断▲QCT定量计算机体层摄影▲其他:SXA单能X线吸收测量,MRI
▲DXA双能X线吸收测量(最常用,目前的金标准)第12页,共47页。三:实验室检查
▲基本检查:血尿常规,肝肾功能,血钙、磷、碱性磷酸酶
▲选择性检查:25OHD、P1NP(1型原胶原N-端前肽)、S-CTX(血清1型胶原交联C-末端肽)等
骨质疏松症的诊断第13页,共47页。一:基础治疗1.调整生活方式
骨质疏松症的治疗(4).预防跌倒、
加强保护(1).高钙低盐、
均衡饮食(2).户外活动、
体育锻炼(3).戒烟限酒、
慎用药物第14页,共47页。一:基础治疗
2.骨健康基本补充剂
(1).钙剂:绝经后妇女和老年人推荐每日1000mg元素钙,老年人饮食中平均每日可获得400mg,故应额外补充600mg。
骨质疏松症的治疗有机钙第15页,共47页。一:基础治疗
2.骨健康基本补充剂
(1).钙剂:绝经后妇女和老年人推荐每日1000mg元素钙,老年人饮食中平均每日可获得400mg,故应额外补充600mg。
骨质疏松症的治疗无机钙√×第16页,共47页。一:基础治疗
2.骨健康基本补充剂
(1).钙剂:绝经后妇女和老年人推荐每日1000mg元素钙,老年人饮食中平均每日可获得400mg,故应额外补充600mg。
骨质疏松症的治疗氨基酸螯合钙乐力官网截图--氨基酸螯合钙在美国是被批准作为饲料添加剂使用的,所以,CFDA取消了原来的批号×第17页,共47页。
骨质疏松症的治疗流行率(%)0103040608090区域N=258950702081.8%中东53.4%71.4%亚洲总体拉丁美洲63.9%澳大利亚60.3%欧洲57.7%*维生素D不足定义为血清25(OH)D<30ng/ml(<75nmole/L)StudyDesign:Cross-sectional,observational,internationalstudyof2589community-dwellingwomenwithosteoporosisfrom18countriestoevaluateserum25(OH)Ddistribution.AdaptedfromLipsPetal.PosterpresentedatASBMR,Nashville,TN,USA,September23–27,2005;HeaneyRPOsteoporosInt2000;11:553–555.第18页,共47页。一:基础治疗
2.骨健康基本补充剂
(2).维生素D:可促进钙吸收,保持肌力,改善身体稳定性。老年人通常缺乏日照,在治疗骨质疏松症时推荐每日补充800~1200IU。
骨质疏松症的治疗普通维生素D活性维生素D?第19页,共47页。二:药物干预
1.双膦酸盐类(一线药物)
(1).阿仑膦酸钠
(2).利塞膦酸钠(3).唑来膦酸钠
骨质疏松症的治疗××第20页,共47页。二:药物干预
2.降钙素类3.甲状旁腺激素4.雌激素类5.选择性雌激素
受体调节剂(SERMs)6.锶盐7.维生素K2
骨质疏松症的治疗第21页,共47页。
外科治疗-脊柱压缩骨折第22页,共47页。
外科治疗-脊柱压缩骨折第23页,共47页。
外科治疗-脊柱压缩骨折第24页,共47页。
外科治疗-髋部骨折股骨颈骨折转子间骨折第25页,共47页。
外科治疗-髋部骨折隐匿性骨折需要MRI明确诊断第26页,共47页。
外科治疗-髋部骨折的预后差异大第27页,共47页。
外科治疗-股骨颈骨折(65岁以下,一般原则)第28页,共47页。
外科治疗-股骨颈骨折(65岁以上,一般原则)
第29页,共47页。
外科治疗-股骨颈骨折第30页,共47页。
外科治疗-股骨转子间骨折第31页,共47页。
外科治疗-双侧髋部骨折第32页,共47页。
外科治疗-桡骨远端骨折第33页,共47页。
外科治疗-肱骨近端骨折第34页,共47页。
外科治疗-肱骨近端骨折第35页,共47页。(1)患者高龄,全身健康状况衰退,并存症多,如心、脑血管病、糖尿病、呼吸系统病变与肾功能减退等;
骨质疏松性骨折的治疗难点(2)卧床后极易出现相关卧床并发症;(3)免疫功能低下,机体代偿功能较差,骨折及外科干预性
治疗的并发症发生率高,增加了治疗的复杂性与风险性;(4)骨质量差,粉碎性骨折多见,不易达到牢固的固定;(5)骨折愈合时间迟缓,负重时间延迟,患者的体能与肢体功
能康复均缓慢;(6)再骨折的发生率较高。第36页,共47页。
做完手术就结束了吗?第37页,共47页。
总体原则-不推荐同时联合应用同一作用机制的抗骨质疏松药物-注重个体化-平衡适应证与禁忌证,临床疗效与安全性,经济性和依从性
脆性骨折的药物干预原则第38页,共47页。原则1:骨折后,早期钙和维生素D剂量可酌情
增加,推荐补充元素钙1000mg/d,
普通维生素D为800~1200IU/d。
脆性骨折的药物干预原则原则2:骨折发生前,已使用抗骨质疏松药物者,
不建议盲目停药,应重新评估骨质疏松
情况。原则3:骨折发生前,未使用抗骨质疏松药物者,
在骨折处理后,患者全身情况稳定时,
尽早使用抗骨质疏松药物治疗。第39页,共47页。原则4:骨折后规范的双膦酸盐使用对骨折愈合
无不利影响。
脆性骨折的药物干预原则
原则5:促骨形成类药物的参考条件-多发性骨质疏松性骨折患者,可以使用促骨形成药物-≥65岁女性骨质疏松性椎体骨折+骨密度T≤-2.5,绝经
后女性多次发生骨质疏松性椎体或髋部骨折,运用双膦酸
盐后仍发生骨质疏松性骨折,推荐使用促骨形成药物-已使用抗骨吸收药物治疗多年而发生骨质疏松性骨折患者,
建议停用抗骨吸收类药物,选用促骨形成类药物第40页,共47页。原则6:降钙素对缓解骨质疏松性骨折骨痛有益,可减
少骨折后急性骨丢失,建议在骨质疏松性骨折的
制动患者中短期(3个月以内)使用
脆性骨折的药物干预原则原则8:抗骨质疏松治疗,应注重长期干预,在骨折愈合
后还需坚持定期随访,提高药物干预的依从性原则7:围绝经期骨质疏松性骨折患者需在专科医生指导
下使用雌激素(更年期症状如血管舒缩明显)或SERMs(无明显更年期症状)第41页,共47页。-钙剂和活性维生素D可提高患者成骨活性指标,增加骨痂面积药物干预对脆性骨折愈合的影响-使用双膦酸盐会出现骨痂增大、矿化增加,未见骨折延迟愈合-使用rhPTH1⁃34,可促进骨折区骨痂形成第42页,共47页。-双膦酸盐可抑制骨量进一步丢失,提高内固定物的稳定性,降低内固定移位的发生率药物干预对脆性骨折手术的影响-人工髋关节置换术后,应用双膦酸盐可提
高髋部骨量,减少假体周围骨丢失,降低
假体松动发生率-内固定术后,应用rhPTH1⁃34可提高椎体骨量,降低椎弓根螺钉松动的发生率第43页,共47页。-
双膦酸盐类疗程一般3~5年,而后再根据治疗后骨代谢指标改变、再骨折风险程度改变决定“继续用药”或“停药观察(药物假期)”药物干预的疗程-激素类和生物制剂类药物一旦停用,其疗效即消退,
需序贯其他治疗-雌激素和SERMs尚无明确疗程限定
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