检验科凝血功能报告单解读

12023/3/30检验科凝血功能报告单解读22023/3/30

血管壁的止血作用

抗血液凝固系统

凝血因子的作用

血小板的止血作用

纤维蛋白溶解系统血栓与止血的理论32023/3/30

凝血因子的作用42023/3/3052023/3/301、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自血液，带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启动。2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴露于血液而启动。凝血过程的启动62023/3/30凝血的过程：凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白。72023/3/30内源性凝血途径：血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电荷的胶原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ，最终形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子TF暴露，激活Ⅶ，最终形成Ⅶa-TF-PL-Ca2+

共同途径：内外源性凝血途径形成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝血酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca2+激活Ⅱ纤维蛋白原变成纤维蛋白82023/3/30凝血酶原酶复合物(Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca2+)凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白92023/3/30PT---凝血酶原时间：在体外模拟外源性凝血的全部条件，测定血浆凝固所需的时间，用以反应外源性凝血因子是否异常。102023/3/30PT的测定原理：在抗凝血浆中，加入足够量的组织凝血活酶（含TF）和适量的钙离子，满足外源性凝血的全部条件。从加钙离子到血浆凝固开始所需的时间即血浆凝血酶原时间。外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子TF暴露，激活Ⅶ，最终形成Ⅶa-TF-PL-Ca2+112023/3/30INR---国际标准化比值PT的检测依赖于组织凝血活酶试剂的质量，不同来源、不同制备方法，使每批试剂之间PT测定结果差异大，可比性差，因此WTO将人脑凝血活酶标准品作为参考物，要求计算和提供每批组织凝血活酶的ISI。ISI表示标准品组织凝血活酶与每批组织凝血活酶PT校正曲线的斜率。122023/3/30INR---国际标准化比值INR=（患者凝血酶原时间/正常人平均凝血酶原时间）ISI口服抗凝剂的患者必须使用INR，作为PT结果的报告形式，并用以作为抗凝治疗监护的指标。132023/3/30PT和INR的临床意义外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子TF暴露，激活Ⅶ，最终形成Ⅶa-TF-PL-Ca2+

共同途径：内外源性凝血途径形成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝血酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca2+激活Ⅱ纤维蛋白原变成纤维蛋白142023/3/30PT和INR的临床意义1、PT延长：超过正常对照3秒以上①先天性FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ减低及纤维蛋白原缺乏（﹤500mg/L），或无纤维蛋白原血症、异常纤维蛋白原血症；②获得性凝血因子缺乏，如DIC，原发性纤溶亢进症、阻塞性黄疸和维生K缺乏、血循环抗凝物质增多等。因为阻塞性黄疸胆汁淤积破坏肝脏细胞，凝血酶原由肝脏制造，同时淤胆胆汁到不了肠道会使维生素K吸收障碍，这样凝血酶原制造的少，出凝血时间都会延长。

因为阻塞性黄疸胆汁淤积破坏肝脏细胞，凝血酶原由肝脏制造，同时淤胆胆汁到不了肠道会使维生素K吸收障碍，这样凝血酶原制造的少，出凝血时间都会延长。

152023/3/30PT和INR的临床意义2、PT缩短：①DIC早期（高凝状态）；②先天性FⅤ增多；③口服避孕药；④凝血因子和血小板活性增高、血管损伤等易导致血栓形成的因素增多。162023/3/30PT和INR的临床意义3、口服抗凝药的监测INR：口服抗凝剂治疗不同的疾病,需要不同的INR。一般值为2～4时作为口服抗凝剂治疗时抗凝浓度的适用范围。172023/3/30APTT---活化部分凝血活酶时间在体外模拟内源性凝血的全部条件，测定血浆凝固所需的时间，用以反映内源性凝血因子是否异常。182023/3/30APTT检测原理：在抗凝血浆中，加入足量的活化接触因子激活剂（如白陶土）和部分凝血活酶（代替血小板磷脂），再加入适量的钙离子即可满足内源性凝血的全部条件。从加入钙离子到血浆开始凝固所需的时间即为APTT。内源性凝血途径：血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电荷的胶原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ，最终形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+192023/3/30APTT的临床意义内源性凝血途径：血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电荷的胶原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ，最终形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+

共同途径：内外源性凝血途径形成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝血酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca2+激活Ⅱ纤维蛋白原变成纤维蛋白202023/3/30APTT的临床意义1、APTT延长：超过正常对照10秒以上即为延长，主要用于发现轻型的血友病。可以检出FⅧ活性低于15%的甲型血友病。2、APTT缩短：DIC早期、血栓前状态及血栓性疾病。3、检测肝素治疗：APTT对血浆肝素的浓度很敏感，一般在肝素治疗期间，APTT维持在正常对照的1.5～3.0倍为宜。212023/3/30TT---凝血酶时间TT主要反应凝血共同途径纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程中，是否存在异常的抗凝现象。222023/3/30TT测定原理：在受检血浆中加入标准化的酶溶液，直接将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，测定血浆开始凝固所需的时间。凝血酶原酶复合物(Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca2+)凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白232023/3/30TT测定的临床意义TT值超过3秒即为延长。测定主要用于检测有无纤维蛋白原异常、是否发生纤溶、是否存在抗凝物质。242023/3/301、FIB增高：急性时相反应蛋白，也是导致血沉增快的最主要的血浆蛋白。FIB超过正常值上限是冠状动脉粥样硬化心脏病和脑血管病发病独立的危险因素之一。2、FIB减低：肝功能受损的疾病、DIC、药物如雄激素等、遗传性异常FIB血症。3、溶栓治疗监测FIB---纤维蛋白原的临床意义252023/3/30抗血液凝固系统262023/3/30抗凝系统

细胞抗凝体液抗凝

血管内皮细胞单核–巨噬细胞系统丝氨酸蛋白酶抑制物蛋白Ｃ（PC）系统组织因子途径抑制物（TFPI）272023/3/30丝氨酸蛋白酶抑制物：血浆中含有多种丝氨酸蛋白酶抑制物，其中最重要的是抗凝血酶III，即AT-Ⅲ

。AT-Ⅲ由肝脏和内皮细胞产生，通过与凝血因子结合而抑制其活性。与肝素结合后，抗凝作用可增强2000倍。正常情况下，血浆中几乎无肝素，AT-Ⅲ与内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素结合而增强血管内皮的抗凝功能。282023/3/30肝素AT凝血酶丝氨酸AT抗凝机制丝氨酸位点292023/3/30AT-Ⅲ抗凝血酶Ⅲ的临床意义1、活性增高：见于血友病，口服抗凝剂等。2、活性降低：见于DIC、肝病、术后、心肌梗塞、心绞痛、脑血管疾病、肾病（从尿中丢失）、深静脉血栓、反复原因不明的血栓形成、肺梗塞、妊高症等疾病。

302023/3/30AT-Ⅲ的重要性常规凝血四项是体内凝血因子水平正常与否的综合体现，仅能用于出血性疾病的筛查。对于高凝状态病人的筛查，常规四项往往是正常的，如果结合AT-III检测，一旦四项正常而AT-III降低，这样的病人发生血栓的风险就会加大，尤其是加上手术创伤等其它刺激因素，风险进一步加大，最终可导致血栓发生，需要及早发现并预防处理。312023/3/30纤维蛋白溶解系统322023/3/30正常情况下，组织损伤后形成的止血栓在完成止血使命后将逐步溶解，从而保证血管的畅通，也利于受损组织再生和修复。止血栓的溶解主要依赖纤维蛋白溶解系统。纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解。简称纤溶。332023/3/30342023/3/30PFDP---纤维蛋白降解产物的临床意义主要反映是否存在血栓形成或纤溶系统亢进。增高或阳性主要见于：①运动和紧张；②血栓性疾病，如心肌梗死、血栓形成、肺栓塞；③原发性纤溶亢进或继发性纤溶亢进（DIC），但不能鉴别；④恶性疾病、感染、妊娠高血压综合症、器官移植；⑤溶栓治疗。352023/3/30D-二聚体的临床意义是纤溶酶降解交联的纤维蛋白的产物，对继发性纤溶的诊断具有特异性。1、阳性见于①继发性纤溶亢进：DIC；②溶纤治疗；③动脉或静脉血栓性疾病，如深静脉血栓、肺栓塞、动脉血栓等；④其他疾病，如妊娠（尤其是产后）、恶性肿瘤、手术等。362023/3/303P试验

血浆鱼精蛋白副凝试验的简称。凝血过程中形成的纤维蛋白单体可与FDP（主要为X片段）形成可溶性纤维蛋白单体复合物，鱼精蛋白具有使纤维蛋白单体从可溶性复合物游离出来的特性，纤维蛋白单体再聚合成不溶性纤维蛋白丝，呈纤维状、絮状或胶冻状态沉淀，这种不需要加凝血酶使血浆发生的凝固，称为副凝固。因此，该试验阳性反映纤溶亢进，纤维蛋白单体增多，正常值为阴性。372023/3/30阳性：常见于DIC伴继发性纤溶的早期。而在DIC后期，因纤溶物质极为活跃，纤维蛋白单体及纤维蛋白碎片X（大分子FDP）均被消耗，结果3P试验反呈阴性。3P试验的临床意义382023/3/303P试验和D-二聚体的比较血浆D-二聚体比血浆3P试验敏感度高，特异性强，由于D-二聚体测定操作更简单、方便，且不受溶血、脂血、黄疸等标本因素的影响，因此临床实用价值更高。是血栓栓塞性疾病诊断及术后监控血栓形成的比较理想的检验指标之一。血浆D－二聚体可替代3P试验392023/3/30凝血功能检测标本处理的注意事项：标本采集1.用专用的含枸橼酸钠的真空采血管（内含0.2ml抗凝剂）采集静脉血，枸橼酸钠是通过与血中钙离子螯合而起抗凝作用。2.标本量=1.8ml静脉血+0.2ml抗凝剂，要求标本量尽量控制在1.8－2.2ml范围内。3.采血后立即颠倒混匀5－6

次，避免用力振摇.4.止血带结扎时间要<1分钟；采