药理学期末复习资料

药理学期末复习资料第一篇：总论：绪言药品、食品、毒品的区别？药品：用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质食品：指各种供人食用或者饮用的成品和原料以及按照传统既是食品又是药品的物品，但是不包括以治疗为目的的物品。保健品：（功能）食品，具有一般食品的共性，能调节人体的机能，适用于特定人群食用，但不以治疗疾病为目的。毒品：药理学、临床药理学、实验药理学的区别？药理学：研究药物与机体相互作用及其规律及作用机制的一门学科。临床药理学：通过研究药物对人体相互作用的规律，阐明药物的临床疗效、药物的不良反应与监测、药物的相互作用以及新药的临床评价等。实验药理学：不直接以人体为研究对象的药理学研究。什么是药效学？什么是药动学？药效学：药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律药动学：主要研究机体对药物处置的动态变化。：药效学（药物发挥作用的必备条件）药物作用的选择性和两重性？药物作用的选择性：机体各组织器官由于受体种类、信号通路、代谢类型等的不同，对药物的反应是不一样的。两重性：治疗作用和不良反应药物的量效关系——阈浓度、ED50、LD50、治疗窗、安全范围阈浓度：指刚能引起效应的浓度，最小有效浓度ED50：半数有效量，是能引起50%阳性反应或50%最大效应的浓度或剂量LD50：引起50%个体死亡的剂量治疗窗：安全范围：指药物的治疗有效量与最小中毒量之间的范围，表示药物的安全性。用ED95到LD5的距离来表示。药物的作用机制——构效关系两种：非特异性作用机制（构效关系不明显）特异性作用机制（构效关系明显）受体、离子通道、酶类、转运载体、信号转导通路：药动学药物的作用方式——跨膜？作用方式：体内过程——吸收（F相对、绝对）、分布、代谢（什么是生物转化）、排泄影响因素？如何用数字、图象方式描述体内过程？：影响药效的因素机体因素（从药代动力学方面考虑；机体对药物的反应性考虑）药物因素药代动力学：剂型；给药途径药物相互作用；增强、拮抗、配伍禁忌反复用药：全麻药作用机制：作用于中枢GABA受体，促进中枢神经系统氯离子通道开启，氯离子内流。吸入麻药与静脉麻药的特点，代表药物吸入麻药：一类挥发性液体或气体，由呼吸道吸入人体内后发挥由浅入深的麻醉作用。麻醉效能强，诱导快，苏醒慢代表药物为恩氟烷和异氟烷静脉麻药：镇痛作用不强，肌肉松弛作用不完全，麻醉深度不易调控，排除较慢，但不刺激呼吸道且麻醉诱导迅速。代表药物：丙泊酚，硫喷妥钠，氯胺酮：催眠镇静药两类药物的比较：作用机制：安定：氯离子开放频率增加，对快波睡眠影响小苯巴比妥：氯离子开放时间增加，可缩短快播睡眠药理作用：安定：抗焦虑，镇静催眠，抗惊厥抗癫痫，中枢性肌肉松弛苯巴比妥：镇静催眠，抗惊厥抗癫痫，静脉麻醉不良反应：安定：眩晕，困倦苯巴比妥：宿醉，成瘾：抗癫痫药单纯性发作：拉莫三嗪复杂性发作：卡马西平（钠离子通道阻滞）失神性发作：丙戊酸钠（钠离子通道阻滞，GABA含量增加）乙琥胺（T型Ca通道阻滞）强直阵挛性发作：苯妥英钠（Na、Ca通道阻断，Cl通道增强），苯巴比妥癫痫持续状态：静脉注射安定：抗精神失常药1、代表药物抗精神病药：氯丙嗪抗抑郁药：三环类：丙咪嗪（抑制NA递质摄取）四环类：马普替林（抑制NA摄取）单胺氧化酶抑制剂：苯乙肼5-HT再摄取抑制剂：舍曲林抗狂躁药：硫酸锂（抑制脑内NA和DA释放并增加神经元再摄取，使间隙NA下降）抗焦虑药：安定氯丙嗪的药理作用、不良反应、受体机制药理作用：不良反应：受体机制：：抗帕金森（DA缺乏）药代表药物：L-dopa——补充脑内多巴胺金刚烷胺——抑制DA再摄取，激动DA受体，弱M受体阻断，溴隐亭——激动DA受体苯海索——阻断M受体，外周作用较阿托品弱卡比多巴——抑制多巴胺脱羧酶：中枢镇痛药（阿片受体激动剂）代表药物吗啡临床用途吗啡成瘾性机制第18章：解热镇痛抗炎药1、COX1和COX2生理病理学意义2、代表药物第19章：抗心律失常药1、动作电位2、抗心律失常药物作用机制及代表药物降低自律性：I类：（Na通道阻滞剂）IA:奎尼丁——对室上性心动心律失常疗效最好IB：利多卡因，苯妥英钠——对室性心律失常疗效最好消除折返：III类：（延长动作电位时程药）：胺碘酮：广谱、室上、室性、心房脉动等，冠心病致心律失常IV类：（Ca通道阻滞剂）维拉帕米：室上性、冠心病、高血压致心律失常降低自律性，消除折返II类（β受体阻滞剂）普萘洛尔：室性心律失常，尤其是情绪激动引起的第20章：抗慢性新功能不全症（心脏收缩不好，前后负荷过高）1、代表药物正性肌力药物：强心甙（地高辛、Na、KATP酶抑制剂）非强心甙（氨立农抑制磷酸二酯酶，增加cAMP含量）Β1受体激动剂（多巴酚丁胺）降低前负荷药物：扩张静脉为主的——硝酸酯类降低后负荷药物：扩张小动脉为主的——肼曲嗪降前、后负荷药：利尿药、对动,静脉均扩张药——哌唑嗪、卡托普利强心甙中毒的原因及抢救措施强心甙中毒毒性反应：1、胃肠道反应：表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻2、中枢神经系统反应：表现为眩晕、头痛、疲倦、失眠等3、心脏反应：快速性心律失常：用苯妥英钠+补钾离子药房室传导阻滞，窦性心率过缓：用阿托品抢救：抗高血压药：利尿药和脱水药作用部位、作用机制、代表药物：血液及造血系统药物不同类型的贫血——治疗药物缺铁性：铁剂+VC增加吸收巨幼红细胞：叶酸+VB12恶性贫血：VB12+叶酸再生障碍：（雄性激素为首选，促红细胞生成素）血液凝固及纤溶过程示意图——抗凝药，止血药的作用靶点、代表药物重点掌握肝素（作用机制、临床用途、药代动力学特征、不良反应、抢救措施）作用机制：增强抗凝血酶III的活性。（能与ATIII赖氨酸结合，使ATIII的活性中心精氨酸暴露，更易与凝血因子结合，加强抗凝作用）药理学：抗病毒、抗血栓、抗炎、抗动脉粥样硬化临床用途：1、血栓栓塞性疾病2、弥散性血管内凝血3、体外抗凝药代动力学特征：不良反应：出血、血小板减少、过敏反应、肝功能异常、骨质疏松和抑制醛固酮合成抢救措施：严重出血可用鱼精蛋白对抗：消化系统药理消化性溃疡治疗药物及作用机制减弱危害因素：胃酸：中和胃酸抑制胃酸分泌：H2受体阻断，西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁胃泌素受体阻断：丙谷胺M受体阻断：哌伦西平H+泵幽门螺杆菌：兰索拉唑+阿莫西平，兰索拉唑+阿莫西平+克拉霉素四环素+甲硝唑+枸橼酸铋钾（单一用药药效差）增强保护因素：胃粘膜保护因子：米索前列醇粘膜覆盖药：硫糖铝、铝碳酸镁、枸橼酸铋钾止吐药及作用机制外周DA受体阻断药——促进胃肠蠕动甲氧氯普胺（胃复安），多潘立酮（吗丁啉）、西沙比利中枢及传入迷走神经5-HT3受体——止吐作用强大。昂丹司琼：呼吸系统药理哮喘发作的病因及症状：针对病因药物：炎症——糖皮质激素稳定肥大细胞膜——色甘酸钠过敏——H1受体阻断药——酮替芬针对症状药物：解除支气管平滑肌——ɑ、β1、β2（肾上腺素）；β1、β2（异丙肾上腺素）；β2（沙丁胺醇、克伦特罗）对因+对症药物：茶碱类（氨茶碱）——1、cAMP含量增加，扩张支气管2、降低胞内钙，抑制过敏性递质释放祛痰药——氯化铵，溴己胺（促进支气管粘液分泌）乙酰半胱氨酸（分解痰液）愈创木酚甘油醚止咳药——中枢（可待因，右美沙芬，喷拖维林——痰必清）外周（苯佐那酯——褪痰露）：组胺受体阻断药H1受体阻断药药理作用抗组胺——血管扩张，毛细管通透性增加，支气管痉挛，子宫平滑肌痉挛氯雷他定、阿斯咪唑（无中枢抑制作用）氯苯那敏（扑尔敏）（弱中枢抑制作用）抗晕止吐——中枢抑制：中枢抗胆碱作用苯海拉明，异丙嗪（非那根）：肾上腺皮质激素：甲状腺激素与抗甲状腺药I与甲状腺素的关系（T3、T4的含义）临床用途：呆小症、粘液性水肿、单纯甲状腺肿T3：三碘甲状腺原氨酸T4：甲状腺素抗甲状腺药：硫脲类：丙硫氧嘧啶；内科治疗；手术前准备；甲状腺危象辅助治疗KI/NaI：大剂量、手术前准备；甲状腺危象辅助治疗小剂量是合成甲状腺激素的原料，可用于治疗单纯性甲状腺肿大剂量碘剂能抑制谷胱甘肽还原酶对甲状腺球蛋白水解时二硫键的还原，从而使甲状腺球蛋白对蛋白水解酶不敏感，抑制甲状腺激素的释放放射性碘：131I，不能手术或术后复发普萘洛尔：消除症状胍乙啶，糖皮质激素——突眼病：胰岛素及口服降糖药降糖药作用靶点及代表药物I、II型糖尿病的药物选择，包括长、中、短效胰岛素的应用：化学治疗药化疗药、抗生素、抗菌药的定义抗菌谱、二重感染、耐药性的定义抗菌机制耐药机制：化学合成抗菌药（喹诺酮类、磺胺类、硝基呋喃类）代表药物抗菌谱、G+,G-，耐药金葡酶，厌氧酶，铜绿假单孢酶抗菌机制，细胞壁，细胞膜，蛋白质，核酸，四氢叶酸耐药机制，酶，膜通透性，靶位，底物药代动力学特征不良反应防治临床用途药理学复习资料一、名词解释1.不良反应：不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应2.副反应：药物在治疗量时，出现了与治疗目的无关的反应3.毒性反应:剂量过大或体内蓄积过多时产生的危害性反应4.后遗效应:停药后、血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应5.停药反应:突然停药后，原有疾病加重，又称回跃反应6.继发反应:继发于药物治疗作用之后的不良反应7.变态反应：指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应，是药物引起的过敏反应8.特异质反应：少数特异质患者对某些药物特别敏感的、与常人不同的反应9.效能：指在最高允许剂量时所能产生的最大效应。10.效价强度：指引起50%最大效应所需的剂量或浓度。反映药物与受体的亲和力；效价高的药物临床用量小11.治疗指数：为药物的安全性指标。指半数致死量与半数有效量的比值。12.受体：是一类能介导细胞信号传导，识别环境中某种特定微量化学物质并与之选择性结合,通过信息放大系统,引起生物效应的功能蛋白质13.受体激动剂：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。内在活性（α=1）14.部分激动剂：有较强的亲合力，但内在活性不强（0<α<1），即表现部分阻断作用。15.受体拮抗剂：有较强的亲和力，而无内在活性(α=0)的药物。拮抗药与受体结合但不激活受体，可抑制激动剂与受体结合。16.Kd：占领受体总数时一半(或引起50%最大效应时)所需的药物的摩尔浓度[D]。17.pD2：指激动药产生最大效应的50%时克分子浓度的负对数。18.

pA2：激动药与拮抗药并用时，拮抗药使二倍浓度的激动药所产生的效应，恰好等于原浓度激动药的反应水平，此时所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。19.受体脱敏：长期使用受体激动剂可以减少受体数量，这称为受体向下调节。20.受体增敏：长期使用受体拮抗剂可以增加受体数量，这成为受体向上调节。21.离子障：指非离子型药物可以自由穿透，离子型药物被限制在膜的一侧的现象。22.PKa：弱酸性或弱碱性药物在50%解离时的溶液PH值。23.首过消除：口服药物在通过胃、肠粘膜及肝脏时被部分灭活，使进入体循环的药量减少的现象24.肝药酶诱导剂：凡能够增强药酶活性的药物（巴比妥类、苯妥英钠、利福平等）。合用时，使其他药效力下降，并可产生耐受性，应增加其他药的剂量。25.肝药酶抑制剂：凡能够减弱药酶活性的药物（异烟肼、西咪替丁、保泰松等）。合用时，使其他药效力增强，并可产生中毒，应减少其他药的剂量26.肝肠循环：某些药物经肝脏转化后，并自胆汁排入小肠，被相应的水解酶转化成原型药物，被重吸收，使得药物作用时间延长。27.半衰期：血药浓度下降一半的时间。28.稳态浓度：经过5个t1/2后，消除速度与给药速度相等。29.生物利用度：是指药物被机体吸收进入体循环的相对量和速率。30.表观分布容积(Vd)：指药物吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量按血药浓度推算，理论上应占有的体液容积。31.清除率（CL）:单位时间内被清除药物表观容积数。32.耐受性：长时间连续用药后机体对药物的反应强度递减，其出现较慢，程度较轻，且不致引起反应消失，如增加剂量可保持药效不减。33.耐药性：又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。34抗菌谱：系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。如青霉素的抗菌谱主要包括革兰阳性菌和某些阴性球菌，链霉素的抗菌谱主要是部分革兰阴性杆菌等。35抗生素后效应：PAE，是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应。它可被看作为病原体接触抗生素后复苏所需要的时间。二、

问答题（共6题）1、

毛果芸香碱和新斯的明的药理作用及临床应用？1）

毛果芸香碱的药理作用是：①眼：具有缩瞳、降低眼压、调节痉挛作用；②腺体：增毛果芸香碱被吸收后，通过激动腺体M受体，可使腺体分泌明显增加，其中以汗腺、唾液腺分泌增加最为明显。临床应用：①青光眼：a.闭角型青光眼：低浓度（2%以下），缩小瞳孔，扩大前房角间隙，降低眼内压；B.开角型青光眼：有一定作用，但机制未明。②虹膜炎:毛果芸香碱和扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。2）

新斯的明的药理作用是：①选择性高，对骨骼肌、胃肠平滑肌作用强，②对腺体、眼、心血管、支气管作用弱，③属季铵化合物，口服吸收不规则，不易进入。主要用于重症肌无力、减轻腹气胀和尿潴留、阵发性室上性心动过速和非除极化肌松药中毒等。2、

阿托品的药理作用、临床应用以及常见不良反应？1）阿托品的药理作用和临床应用是：①腺体：对唾液腺、汗腺、呼吸道腺体分泌抑制明显，抑制胃酸分泌作用弱。可用于:a.麻醉前给药，b.流涎（重金属中毒、帕金森病），c.哌仑西平治疗胃溃疡，d.盗汗(肺结核)。②眼：a.松弛瞳孔括约肌，使肾上腺能神经支配的瞳孔扩大肌功，能占优势，使瞳孔扩大；b.调节麻痹，视近物不清，可维持7-12日；c.瞳孔扩大，阻碍房水回流，导致眼内压升高。可用于虹膜睫状体炎、虹膜晶状体粘连；验光配镜；青光眼患者禁用。③平滑肌：a.降低胃肠平滑肌的收缩幅度和蠕动频率，可用于缓解胃、肠绞痛；b.松弛膀胱逼尿肌，可用于治疗膀胱刺激症状、尿频、尿急，遗尿症；c.对输尿管和肾作用弱，可缓解药物引起的输尿管张力增加；d.对胆道解挛作用弱，常和哌替啶或吗啡合用；e.对支气管扩张作用弱。④心脏：a.心率增快：阻断心脏M2受体，加快心率；b.拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心率失常，缩短房室结的有效不应期。可用于治疗窦性心动过缓、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。⑤血管：大剂量扩张血管，用于治疗感染中毒性休克，伴高热、心率过快者不用。2）其不良反应为：常有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红、中枢中毒症状。3、

肾上腺素及去甲肾上腺素的药理作用及临床应用？1）

去甲肾上腺素的药理作用：①血管：a.收缩血管，对小动脉、小静脉收缩明显，皮肤黏膜>肾血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管；b.冠状动脉舒张；②心脏：a.心肌收缩性加强；b.心率加快；c.传导加速；d.心输出量增加。③血压：a小剂量：心脏兴奋，收缩压升高，舒张压升高不多，脉压加大；b.大剂量：收缩压升高，外周阻力升高，舒张压升高，脉压变小。.临床应用：①休克（已不占主导地位）；②急性低血压症状；③上消化道出血。。2）

肾上腺素的药理作用：①心脏：激动β1受体，收缩性、传导性增强，心率加快，心输出量升高。②血管：a.小动脉、毛细血管前扩约肌肾上腺素受体密度高，收缩明显；b.皮肤、粘膜、内脏（肾）血管、胃肠道（α受体为主）－收缩；c.静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，收缩作用弱；d.骨骼肌和肝脏（β2为主）－血管扩张；e.冠状动脉(+)β2－冠脉扩张。③平滑肌：a.支气管：激动β2受体，支气管平滑肌；激动肥大细胞β2受体，抑制组胺释放；支气管粘膜血管收缩，消除支气管粘膜水肿。b.胃肠道：胃肠道平滑肌β1受体，张力、收缩幅度频率降低；c.膀胱：逼尿肌舒张+三角肌、括约肌收缩，引起排尿困难，尿潴留。④代谢：血糖↑FFA↑。临床应用：①过敏性疾病（首选药物）：a.过敏性休克，b.支气管哮喘，c.血管神经性水肿及血清病。②心脏骤停；③与局麻药配伍及局部止血；④治疗青光眼。4、

β受体阻断药的药理作用与临床应用？1）药理作用：①β受体阻断作用：a.心脏：心率↓收缩力↓传导↓，心输出量↓；b.支气管平滑肌：阻断β2受体，增加支气管阻力诱发或加重哮喘；c.代谢：与α受体阻断药合用拮抗肾上腺素的升血糖作用；非选择性阻断β受体，增加极低密度脂蛋白，甘油三酯，降低高密度脂蛋白；抑制T4转化为T3，有效控制甲亢。d.肾素下降。②内在拟交感活性ISA：有些β受体阻断药与β受体结合后，也会产生较弱的激动受体效应。③膜稳定作用（局部麻醉）：降低细胞膜对离子的通透性所致。2）临床应用：心律失常，高血压，心绞痛、心肌梗死，充血性心力衰竭，偏头痛，青光眼，肌震颤等。5.苯二氮卓类的药理作用，作用机制和临床应用。1）药理作用与临床应用：1.抗焦虑作用：小剂量时具有良好的抗焦虑作用，能显著改善紧张、忧虑、失眠等症状。2.镇静催眠作用：睡眠诱导时间↓，睡眠持续时间↑，觉醒次数↓。①对快动眼睡眠影响不明显。②安全范围大、反跳轻、不影响肝药酶、依赖性和戒断症状轻。3.抗惊厥、抗癫痫作用：地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。4.中枢肌松作用。5.其他作用：（1）较大剂量可引起短暂记忆缺失；（2）呼吸抑制作用；（3）小剂量对心血管的作用作用轻微，较大剂量可降低血压，减慢心率。2）作用机制：苯二氮䓬类结合GABAA受体上的BDZ位点→受体构象改变，促进GABA与GABAA受体结合→Cl-通道开放频率↑→Cl-内流↑。产生中枢抑制效应。6.吗啡的药理作用，临床应用和不良反应。吗啡的临床应用：1。镇痛2。心源性哮喘3。止泻不良反应1。一般不良反应。2.急性中毒。3.耐受性成瘾（可不写）忌服吗啡：支气管哮喘、肺源性心脏病（肺心病）、颅脑损伤、颅脑损伤、严重肝功能不全、哺乳期妇女，新生儿禁用吗啡。禁用分娩止痛7.氯丙嗪的药理作用，临床应用和不良反应。1）

药理作用：①中枢神经系统的作用；②对植物神经系统的作用；③对内分泌系统的影响。2）

临床应用：精神分裂症、呕吐和顽固性呃逆、治疗神经功能症、人工冬眠与降低体温3）

不良反应：①体位性低血压；②椎体外系反应（帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍）③药源性精神异常：减量或停药；④过敏反应；⑤心血管和内分泌系统反应；⑥急性中毒8、

解热镇痛药的药理作用，临床应用和不良反应1）共同的作用机制：阻断前列腺素的生物合成。2）共同的临床应用：①解热作用：对正常人的体温无影响。②镇痛作用：对轻、中度疼痛，慢性钝痛效果显著，但对内脏平滑肌绞痛、剧痛无效。③抗炎作用：抑制炎性因子前列腺素的合成。3）共同的不良反应：①胃肠道反应；②损害肾功能；③增加心血管不良反应；④皮肤反应；⑤肝损伤；⑥血液系统反应；⑦其他：中枢神经系统反应。9.比较阿司匹林与氯丙嗪对体温调节作用差异。1)降温特点:氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化;阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。

2)降温机制:氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵;阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。

3)临床应用:氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉;阿司匹林用于发热患者的退热。10.阿司匹林与吗啡在镇痛作用方面的区别。(1)吗啡镇痛作用特点:

①对伤害性疼痛具有强大的镇痛作用;

②对持续性慢性顿痛作用大于间断性锐痛③不影响意识和其他感觉④一次给药，阵痛作用持续时间4~6小时。

吗啡镇痛作用机理:作用于中枢神经系统的阿片受体而发挥作用。临床应用:镇痛，心源性哮喘，止泻。(2)阿司匹林镇痛作用特点:①有较强的解热、镇痛作用;

②抗炎抗风湿作用也较强，可使急性风湿热患者于24~48小时内退热，关节红、肿及剧痛缓解，血沉下降，患者主观感觉好转。是抗风湿首选药。

阿司匹林镇痛作用机理:抑制体内前列腺素(PG)的生物合成。临床应用:解热镇痛及抗风湿;影响血栓形成。11.血管紧张素转换酶抑制药和强心苷治疗心力衰竭的作用机制是什么?血管紧张素转换酶抑制：a.ACEI高度选择性抑制Ang1转换为Ang2，由于Ang2的生成减少，导致(Ang2与受体的结合减少，导致动静脉舒张，外周阻力下降，血压下降；Ang2水平的降低可减少病理状态下醛固酮增多所致的水、钠潴留和K+Mg+排出；Ang2受抑制还可以使去甲肾上腺素的合成和释放减少)。b、抑制局部组织RAS：局部组织RAS在内环境稳定时对血管紧张度起着重要的调控作用，被抑制后产生长期的降压作用。C、减少缓激肽的降解：ACEI可使缓激肽的降解减少，局部血管BK浓度增高，继而促进NO和前列腺素的合成，产生舒血管效应。强心苷类:a.正性肌力作用：强心苷对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，缓解心衰的症状。特点（加快心肌纤维缩短速度，是心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量降低；增加心输出量）b、减慢心率作用：治疗量的强心苷对正常心率影响小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全者则可显著减慢心率，心功能不全时，反射性交感神经活性增强，心率加快，运用强心苷后心输出量增加，反射性兴奋迷走神经，从而抑制窦房结引起心率减慢。C、对传导组织和心肌电生理特性的影响：12.简述普萘洛尔和硝酸甘油合用治疗心绞痛的药理基础。优点：b受体阻断药与硝酸酯类联合用药，可相互取长补短，通常以普萘洛尔与硝酸异山梨酯合用，如普萘洛尔可取消硝酸异山梨酯引起的反射性心率加快作用，而硝酸异山梨酯可缩小普萘洛尔引起的心室容积扩大作用，合用时用量减少，副作用也减少。注意事项：血压过低者不可使用，颅脑外伤、颅内出血者禁用，青光眼慎用！13.呋塞米利尿作用的机制，临床应用和不良反应。P1801）作用机制：①抑制Na+-K+-2Cl-共转运子→尿中Na+、K+、Cl-排出↑→稀释功能↓；髓质高渗压↓→浓缩功能↓→水的重吸收↓；②使肾小管对Na+重吸收降低约20%左右，持续给予大剂量可使成人24h排尿50～60L。③K+的重吸收↓→管腔膜电位↓→Mg2+、Ca2+再吸收↓；④输送到远曲小管和集合管的Na+↑，又促进K+-Na+交换↑→K+排出↑。⑤最终排出大量的等渗尿，大量Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+随尿排出。2）临床应用：①急性肺水肿和脑水肿利尿→血容量及细胞外液↓→回心血量↓；扩张静脉→回心血量↓→肺水肿减轻；利尿→血液浓缩→血浆渗透压↑→减轻脑水肿。尤其适用于脑水肿合并左心衰。②其他严重水肿：心、肝、肾性水肿的治疗；布美他尼>呋噻米40～50倍，代替其治疗严重水肿。③急慢性肾功衰竭，④高钙血症，⑤加速毒物排泄3）不良反应：①水和电解质紊乱：低血容量，低血钠，低氯性碱中毒，低钾血症。低钾可增加强心苷的心脏毒性，晚期肝硬化患者易诱发肝昏迷。注意补钾或合用留钾利尿药。②耳毒性：耳鸣、听力下降或暂时性耳聋。肾功不全或合用其他耳毒性药物时易发生。③高尿酸血症：呋噻米与有机酸竞争同一排泄途径，使尿酸排出↓；细胞外液容积减少导致近曲小管对尿酸盐重吸收↑。高尿酸血症可诱发痛风。④其他：消化道症状，白细胞、血小板减少，过敏反应（皮疹、嗜酸性细胞增多、间质性肾炎等）。14.抗高血压药物的种类有哪些，并各举一例药物。P142（363）1）利尿剂：①噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪；②袢利尿剂：速尿；③保钾利尿剂：螺内酯。2）钙通道阻滞剂：硝苯地平。3）RAAS抑制药：①ACE抑制剂：卡托普利；②ACEI受体拮抗剂：洛沙坦。4）交感神经抑制药：①中枢神经降压药：可乐定；②神经节阻滞剂：美加明；③交感神经末梢抑制剂：利血平；④α1受体阻滞剂：哌唑嗪；⑤β受体阻滞剂：普萘洛尔；⑥α1、β受体阻滞剂：拉贝洛尔。5）血管扩张剂：①直接扩张血管：硝普纳；②钾通道开放剂：吡那地尔。6）其他3.5—羟色胺阻断药：酮色林。15.治疗消化性溃疡的药物有哪几种，各举一例药物。1)抗酸药（中和胃酸）、氢氧化铝；2）抑酸药（抑制胃酸的分泌）：①H2受体阻断药西米替丁；②M受体阻断药哌仑西平；③胃泌素受体阻断药丙谷胺；④胃壁细胞H+—K+ATP酶抑制药：奥美拉唑。3)黏膜保护药：硫糖铝。4)抗菌药，枸橼酸铋钾。16.平喘药物有哪几种？1）支气管扩张药:①β肾上腺素受体激动药，②茶碱类，③抗胆碱药；2）抗炎平喘药：①糖皮质激素，②抗过敏平喘药，③白三烯调节药，④抗组胺药。17.肾上腺皮质激素的药理作用，临床应用，不良反应有哪些？P2261)药理作用：抗炎作用、免疫调节作用、抗休克作用、解热作用、抗毒作用、代谢效应、骨骼（抑制成骨细胞活力，减少骨中合成）2)临床应用：①严重感染及感染休克，②自身免疫性疾病及过敏性休克，③抗休克治疗④血液病⑤替代疗法⑥局部应用。3)不良反应：①消化性溃疡等并发症，②医源性肾上腺皮质功能亢进或萎缩，③诱发或加重感染，④心血管：血糖、血脂升高，动脉硬化，高血压等；⑤骨质疏松；⑥肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。18.抗甲状腺药物有哪几种？P2331）硫脲类：①硫氧嘧啶类：甲流氧嘧啶、丙硫氧嘧啶；②咪唑类：甲硫咪唑（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）2)碘化物3)放射性碘4)β肾上腺素受体阻断药。19.根据作用机制划分，口服降血糖药有哪几种？代表药物是什么？P2401)促胰岛素分泌剂：①磺酰脲类；②非磺酰脲类胰岛素促泌剂；③胰高糖素样肽—1激动剂：依克那肽；2)胰岛素增敏剂;①噻唑烷酮类化合物；②双胍类：二甲双胍（甲福明）、苯乙福明、苯乙双胍；③脂肪酸代谢干扰剂；3)α—葡萄糖苷酶抑制剂：①阿卡波糖；②米格列醇；③伏格列波糖；4)胰淀粉样多肽类似物：醋酸普兰林肽；5)醛糖还原酶抑制剂：依帕司他。20.青霉素G抗菌作用机制及临床应用？P2601)作用机制：①抑制转肽酶活性，干扰细胞壁的合成，抑制细菌生长；②增加细菌胞壁自溶酶的活性，导致细菌自溶，死亡。2)临床应用：①戈兰阳性球菌感染溶血性链球菌引起的咽炎、猩红热、化脓性关节炎、败血症等；肺炎球菌引起的大叶性肺炎、中耳炎；与链霉素合用（草绿色链球菌/肠球菌）引起的心内膜炎；②革兰阳性杆菌引起的感染：（破伤风杆菌、白喉杆菌、炭疽杆菌）青霉素G+抗毒素；③革兰阴性球菌感染：脑膜炎球菌引起的脑膜炎、淋病等；④螺旋体引起的感染：梅毒、回归热、鼠咬热（大剂量）。21.氨基甙类抗生素的抗菌机制及抗菌特点1）抗菌机制是：①抑制细菌核糖体循环中的多个环节→抑制蛋白质的合成→杀菌。②通过离子吸附作用附着于细菌表面造成胞膜缺损，通透性增加，胞内重要物质外漏而导致细菌死亡。2）抗菌特点：①为静止期速效杀菌剂；②对需氧菌有效，对厌氧菌无效；③存在抗菌后效应；④首次接触效应，即首次接触细菌被迅速杀死；⑤在碱性环境中抗菌活性增强。22.喹诺酮类药物及磺胺类药物抗菌机制？1）：喹诺酮类药物的抗菌机制是：①抑制细菌DNA回旋酶A亚单位功能→DNA超螺旋结构不能封口→细菌DNA单链断裂→细菌死亡；②抑制DNA拓扑异构酶IV，干扰细菌DNA复制；③诱导DNA的SOS修复→DNA错误复制→基因突变；④高浓度时抑制细菌RNA和蛋白质合成。2）：磺胺类药物的作用机制是：氨苯磺酰胺结构与PABA(对氨苯甲酸)相似→竞争性地与FH2合成酶结合→抑制FH2合成抑制核酸合成→抑制细菌生长繁殖。23.抗结核病药物分类、并举例。一线口服药：利福平，乙胺丁醇，异烟肼，吡嗪酰胺，利福喷丁，利福布汀；注射用药：链霉素，卡那霉素，阿米卡星，卷曲霉素；氟喹诺酮类药：氧氟沙星，左氧氟沙星，莫西沙星；二线口服抑菌药：乙硫异烟胺，丙硫异烟胺，环丝氨酸，特立齐酮，对氨基水杨酸，对氨基水杨酸异烟胺，氨硫脲；MDR-TB治疗中疗效尚不确切的药：氯法齐明，利奈唑胺，阿莫西林克拉维酸钾，克拉霉素，亚胺培南。24.抗疟疾药物的分类有哪些？控制症状的抗疟疾：①氯喹，起效快、疗效高、作用久；②奎宁、青蒿素主要用于耐药疟疾，耐氯喹恶性疟的治疗。控制复发和传播的抗疟药：伯安喹。病因性预防的抗疟药：乙胺嘧啶。Ps:以上名解，问答为18级重点，请大家提前熟悉！下面的为大家补充一些17级的选择题一、

单项选择题1、主动转运的基本特征是：EA、由载体进行，不消耗能量B、消耗能量，无选择性C、无选择性，有竞争性抑制作用D、不消耗能量，无竞争性抑制作用E、由载体进行，消耗能量2、药物产生副作用的药理学基础是：CA、用药剂量过大B、血药浓度过高C、药物作用选择性低D、患者肝肾功能不良E、患者反应性过高3、某药的量效曲线因某种因素的影响平行右移，表明该药：DA、作用点改变B、作用机制改变C、作用性质改变D、效能改变E、效价强度改变4、当甲药的半数致死量（LD50）比乙药大，则说明：AA、甲药毒性比乙药小B、甲药毒性比乙药大C、甲药的效价比乙药小D、甲药的半衰期比乙药长E、甲药的作用强度比乙药大5、毛果芸香碱不具有的作用是：BA、胃肠平滑肌收缩B、骨骼肌收缩C、眼内压下降D、瞳孔缩小E、腺体分泌增加6、新斯的明用于治疗重症肌无力是因为：DA、对中枢的兴奋作用B、增加乙酰胆碱的合成C、阻断乙酰胆碱受体D、抑制胆碱酯酶E、以上都不是7、有关阿托品药理作用的叙述错误的是：EA、抑制腺体分泌B、升高眼内压C、调节麻痹D、扩瞳E、收缩内脏平滑肌8、具有明显舒张肾血管，增加肾血流量作用的药物是：BA、肾上腺素B、多巴胺C、去甲肾上腺素D、间羟胺E、异丙肾上腺素9、下列哪种药物作为治疗过敏性休克的首选：AA、肾上腺素B、去甲肾上腺素C、多巴胺D、异丙肾上腺素E、酚妥拉明10、临床上最常用的镇静催眠药是：AA、苯二氮卓类B、吩噻嗪类C、巴比妥类D、丁酰苯类E、以上都不是11、地西泮中枢药理作用主要机制是：AA、增强GABA的抑制作用B、直接抑制大脑皮层C、阻断网状结构上行激活系统D、外周松弛横纹肌E、减少边缘系统对网状结构的兴奋作用12、氯丙嗪抗精神病的作用机制是阻断中枢神经系统的：AA、多巴胺受体B、M胆碱受体C、α肾上腺素受体D、β肾上腺素受体E、N胆碱受体13、氯丙嗪对下列哪一种呕吐无镇吐作用：CA、吗啡所致呕吐B、洋地黄所致呕吐C、晕车、晕船所致呕吐D、尿毒症所致呕吐E、恶性肿瘤所致呕吐14、解热镇痛抗炎药的镇痛机制是：CA、激动中枢阿片受体B、抑制末梢痛觉感受器C、抑制前列腺素的生物合成D、抑制传入神经的冲动传导E、抑制中枢神经系统15、阿司匹林的不良反应不包括：CA、胃粘膜刺激症状B、凝血障碍C、中枢兴奋D、诱发支气管哮喘E、水杨酸反应16、阿司匹林防止血栓形成的机制是：BA、激活环氧酶，增加血栓素合成，抗血小板聚集及抗血栓形成B、抑制环氧酶，减少前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成C、抑制环氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成D、抑制环氧酶，增加前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成E、激活环氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成17、解热镇痛药的抗炎作用机制是：BA、促进炎症消散B、抑制炎症时PG的合成C、抑制抑黄嘌呤氧化酶D、促进PG从肾脏排泄E、激活黄嘌呤氧化酶18、噻嗪类利尿药的作用部位是：EA、髓袢升枝粗段皮质部B、髓袢降枝粗段皮质部C、髓袢升枝粗段髓质部D、髓袢降枝粗段髓质部E、远曲小管和集合管19、治疗左心衰引起的急性肺水肿可首选：AA、呋塞米B、氢氯噻嗪C、螺内酯D、乙酰唑胺E、氯酞酮20、高血压伴心绞痛病人宜选用：AA、硝苯地平B、普萘洛尔C、肼屈嗪D、氢氯噻嗪E、卡托普利21、解除地高辛致死性中毒最好选用：DA、氯化钾静脉滴注B、利多卡因C、苯妥英钠D、地高辛抗体E、多巴胺22、抗炎作用最强的糖皮质激素是：EA、可的松B、氢化可的松C、泼尼松龙D、泼尼松E、氟轻松23、严重肝功能不良的患者需用糖皮质激素治疗时，不宜选用：AA、泼尼松B、氢化可的松C、地塞米松D、倍他米松E、甲泼尼龙24、糖皮质激素隔日疗法的给药时间最好在隔日：BA、中午12点B、上午8点C、下午5点D、夜间11点E、夜间12点25、强心苷中毒与下列哪项离子变化有关：AA、心肌细胞内K+浓度过高，Na+浓度过低B、心肌细胞内K+浓度过低，Na+浓度过高C、心肌细胞内Mg2+浓度过高，Ca2+浓度过低D、心肌细胞内Ca2+浓度过高，Ca2+浓度过低E、以上都不对26、口服铁剂对下列何药的肠道吸收影响最大：DA、异烟肼B、乙酰螺旋霉素C、磺胺嘧啶D、四环素E、氧氟沙星27、甲状腺激素不具哪项药理作用：DA、维持生长发育B、增强心脏对儿茶酚胺的敏感性C、维持血液系统功能正常D、维持神经系统功能发育E、促进代谢28、治疗粘液性水肿的药物是：EA、甲基硫氧嘧啶B、甲硫咪唑C、碘制剂D、甲亢平E、甲状腺素29、女，40岁，因风湿性心脏病出现心衰，心功Ⅱ级，并有下肢水肿