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文档简介
中国急性胰腺炎诊治指南(2013)
——中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组急诊急性胰腺炎临床实践指南(2013)
——中国医师协会急诊医师分会急性胰腺炎中医诊疗专家共识意见(2013)
——中华中医药学会脾胃病分会美国胃肠病学会急性胰腺炎临床处理指南(2013)
——美国胃肠病学会急性胰腺炎诊治指南(2014)
——中华医学会外科学分会胰腺外科学组重症急性胰腺炎中西医结合诊治指南(2014)
——中国中西医结合学会普通外科专业委员会胰腺炎营养治疗国际共识指南(2012)
——美国肠外肠内营养学会参考指南第一页,共203页。胰腺的解剖位置胰管、胆总管共同开口于十二指肠大乳头肝胰壶腹部第二页,共203页。胰腺及功能概述:内、外分泌器官:参与多种酶和激素的释放生理功能:促进多种营养物质的降解和吸收,同时参与蛋白质、脂肪、血糖及消化液的分泌的调节等。第三页,共203页。一、概念急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP):
多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床表现以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶增高等为特点。常在饱食、脂餐、饮酒后发生。第四页,共203页。成年人较多见,平均发病年龄55岁。大多数患者为轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP),呈自限性重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)约占20%~30%,死亡率达5%~10%。早期识别SAP,诊断AP过程中的重要步骤,有利于提高抢救成功率,同时节省医疗资源。本病属中医腹痛、脾心痛、结胸病等病证范畴,可以参照辨证论治。第五页,共203页。二、急性胰腺炎的诊断(一)急性胰腺炎临床表现:
腹痛:95%有腹痛,特点:持续性伴阵发性加剧的绞痛、钝痛或刀割样痛,腹痛常持续48小时,偶可超过一周,数小时缓解的腹痛很少为胰腺炎所致。部位:上腹部,约一半腹痛向左腰背部放射的束带状痛。
5%-10%可无腹痛。突然休克或昏迷,甚至猝死,多在老年、体弱患者发生第六页,共203页。
恶心、呕吐:
90%初起有恶心呕吐,呕吐物多为胃内容物,重者可混有胆汁、血液。
特点:呕吐后患者症状无减轻。原因:炎症----累及胃后壁所致,肠胀气、麻痹性肠梗阻或腹膜炎引起。
第七页,共203页。发热:
特点:中度-高热,一般持续3~5天。如发热不退或逐日升高,尤其持续2~3周以上者,要警惕胰腺周围脓肿的可能。黄疸:
因胆道因素发病,或因胰头肿大、假性囊肿、脓肿压迫胆总管或合并肝脏损害等可出现黄疸。
低血压及休克:多发生于重症急性胰腺炎。患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。休克主要是有效循环血容量不足。第八页,共203页。
全身并发症:心动过速和低血压,或休克;肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭,胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良少尿和急性肾功能衰竭;耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬,昏迷等胰性脑病表现,可发生于起病后早期,也可发生于疾病恢复期。第九页,共203页。体征:轻症者仅为轻压痛,重症者可出现腹膜刺激征,腹水,Cullen征,Grey-Turner征。第十页,共203页。Cullen与GreyTurner征图A
示脐周瘀斑(Cullensign)(卡伦征)图B
示左胁腹瘀斑(GreyTurnersign)(格雷-特纳征)第十一页,共203页。体征:少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压,脾脏肿大。罕见横结肠坏死。因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。相应并发症所具有的体征。第十二页,共203页。(二)辅助检查
1.血清酶学检查
血清淀粉酶:起病6小时后,AMS>500U/L(Somogi单位)可确诊。尿淀粉酶:急性胰腺炎起病8~12小时后开始升高,常可>1000U/L(Somogi单位)。不升高的情况有:
极重症急性胰腺炎;极轻胰腺炎;慢性胰腺炎急性发作;急性胰腺炎的恢复期;高脂血症相关性胰腺炎-甘油三脂升高可能使淀粉酶抑制物升高。第十三页,共203页。注意:强调血清淀粉酶测定的临床意义,尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常,应综合判断。血淀粉酶持续增高要注意:
*病情反复
*并发假性囊肿或脓肿
*疑有结石或肿瘤
*肾功能不全
*高淀粉酶血症等第十四页,共203页。2.血清标志物
CRP:发病后72小时C反应蛋白(CRP)>150mg/L,提示胰腺组织坏死可能。
血钙:血钙明显下降,当血钙1.75mmol/L时提示预后不良,胰腺广泛坏死。IL-6:动态测定血清白介素6(IL-6)水平持续增高,提示预后不良。第十五页,共203页。3.影像学诊断
X线检查:
腹平片:肠麻痹,哨兵攀结肠切割征、腹水、腰大肌边缘不清、弥漫性模糊影、肠麻痹麻痹性肠梗阻。
胸片:可表现为双肺底和胸膜腔改变。
第十六页,共203页。3.影像学诊断
B超检查:
在发病初期24~48h行B超检查,可初步判断胰腺组织形态学变化,同时有助于判断有无胆道疾病。但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响,对急性胰腺炎常不能作出准确判断。
第十七页,共203页。CT/MRI检查:
增强或动态增强-对照CT扫描是诊断重症急性胰腺炎的“金标准”。
MCTSI评分≥4分可诊断为MSAP或SAP。
推荐CT作为诊断AP的标准影像学方法,明确提出发病1周左右的增强CT诊断价值更高,可有效区分液体积聚和坏死的范围。在SAP的病程中,应强调密切随访CT检查,建议按病情需要,平均每周1次。第十八页,共203页。第十九页,共203页。CT扫描严重程度分级B级C级D级E级第二十页,共203页。第二十一页,共203页。第二十二页,共203页。第二十三页,共203页。第二十四页,共203页。第二十五页,共203页。第二十六页,共203页。(MCTSI)第二十七页,共203页。第二十八页,共203页。第二十九页,共203页。第三十页,共203页。第三十一页,共203页。第三十二页,共203页。第三十三页,共203页。第三十四页,共203页。第三十五页,共203页。急性胰腺炎诊断应包括:
病因诊断、分级诊断、并发症诊断。例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)
急性胰腺炎(胆源性、轻型);急性胰腺炎临床分级诊断:
若仅临床用:可应用Ranson‘s标准或CT分级;
若临床科研用:须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。第三十六页,共203页。急性胰腺炎:病程分三期急性反应期全身感染期残余感染期第三十七页,共203页。第三十八页,共203页。第三十九页,共203页。第四十页,共203页。第四十一页,共203页。第四十二页,共203页。第四十三页,共203页。第四十四页,共203页。第四十五页,共203页。第四十六页,共203页。第四十七页,共203页。我国病因的特点胆道疾病饮酒高血症脂其他60-65%25%5%5%20%40%60%病因比例三、AP病因
第四十八页,共203页。
(一)常见病因1.胆石症(包括胆道微结石)与胆道疾病
胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎,其中胆石症最为常见,在我国,一半以上的的急性胰腺炎病人的诱因为胆石症。第四十九页,共203页。胆结石患者发生急性胰腺炎的危险因素TaylorTVetal.BMJ1987ArmstrongCPetal.BrJSurg1985SugiyamaMetal.GIE2004结石大小与胰腺炎严重程度无关!<2~3mm微结石,胆红素钙颗粒、胆固醇结晶是复发性胰腺炎或特发性胰腺炎常见病因第五十页,共203页。
(一)常见病因
2.大量饮酒和暴饮暴食
饮酒乙醇通过刺激胃酸分泌,使胰泌素与缩胆囊素分泌,促使胰腺外分泌增加;刺激Oddis括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使胰管内压增加;胰液内蛋白含量增高,易沉淀而形成蛋白栓,致使胰液排出不畅。第五十一页,共203页。暴饮暴食:短时间内大量食糜进入十二指肠,引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛,同时刺激大量胰液与胆汁分泌,由于胰液和胆汁排泄不畅,-急性胰腺炎。3.高脂血症
高脂血症是AP的常见病因,因胰液脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞并发胰腺炎。甘油三酯≥11.3mmol/L,极易发生急性胰腺炎甘油三酯<5.65mmol/L,急性胰腺炎风险减少第五十二页,共203页。(二)其他病因
壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒,腮腺炎病毒,HIV,蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮,干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
(三)经临床与影像、生化等检查,不能确定病因者称为特发性。第五十三页,共203页。第五十四页,共203页。第五十五页,共203页。第五十六页,共203页。可诱发急性胰腺炎的药物1类:高发硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、丙戊酸钠、
美沙拉秦、柳氮磺吡啶、复方新诺明、雌激素、
糖皮质激素、吗啡、四环素、速尿、双克等2类:次高发利福平、拉米夫定、奥曲肽、扑热息痛、卡马西平、
依那普利、红霉素等
多见于用药最初的2个月内,与剂量无关第五十七页,共203页。胰酶淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶等胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂A、激肽酶酶原颗粒-腺泡内-外裹磷脂膜与胞浆隔绝胆汁和十二指肠液入胰胰蛋白酶原-胰蛋白酶-磷脂酶A2、激肽释放酶、弹性蛋白酶磷脂酶A2-胰腺组织广泛坏死;弹性蛋白酶-血管破裂、出血;激肽释放酶-血压下降、休克第五十八页,共203页。急性胰腺炎首次接诊的流程图有危险因素症状:主要为突发性腹痛,向腰背部放射,其他典型症状包括上腹痛、恶心、呕吐、纳差、腹痛、心悸病史体征:腹膨隆,上腹压痛,脉速,血压下降,呼吸困难、Cullen征、Grey-Turner征等阳性体格检查全血细胞计数、血/尿淀粉酶、血脂肪酶、血糖、血Ca、血ALT、肝胆胰B超、上腹部CT、CRP、血脂等辅助检查病史血淀粉酶典型病史+血淀粉酶≥3倍正常值上限不典型病史+血淀粉酶正常典型病史+血淀粉酶正常至3倍正常值上限之间初步排除急性胰腺炎排除其他疾病动态监测病因诊断初次病情评估:严重度评估:区分轻重症,重症还需进一步评估
病理分型CT:典型AP影像初步确诊鉴别诊断不典型病史+血淀粉酶≥3倍正常值上限59第五十九页,共203页。第六十页,共203页。急性胰腺炎的诊断标准具有AP特征性或非特征性腹痛血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍AP特征性的影像学,强调CT/MRI表现123诊断AP时需具备以下3点中的2条特定情况下(如患者出现急性或慢性疾病致严重神志失常)腹痛可能无法评估,或血清淀粉酶可能低于正常值上限的3倍,诊断AP时必须有明确的新出现胰腺炎改变的CT方可诊断。61第六十一页,共203页。急性胰腺炎的诊断步骤病史及体格检查:突发中上腹疼痛,放射至腰背部为AP特征性表现危险因素:如中年女性、酗酒、高甘油三酯血症、ERCP、某些药物、创伤等伴随症状:恶心、呕吐、纳差、发热等可作辅助诊断典型体征:如Grey-Turner征或Cullen征强烈提示重症胰腺炎,但临床罕见辅助检查:血淀粉酶:超过3倍正常值上限有诊断意义,对血淀粉酶轻度升高或腹痛无法评估的患者,腹部B超无法明确胰腺病变,建议行CT检查增强CT:诊断AP敏感性和特异性较高的检查方法。若限于医院条件或患者基础疾病,可行CT平扫。CT不仅有诊断价值还可以评估病情程度(胰腺外炎症CT评分,EPIC),部分无法进行CT检查的医院可以考虑超声进行诊断评价血脂肪酶:敏感性和特异性高于淀粉酶,可用于淀粉酶正常或轻度增高患者的诊断炎症因子水平的监测:对重症AP患者具有一定的意义,应逐步开展在早期诊断和鉴别诊断上必要时超声定位,行腹水穿刺并做生化和胰酶检测,帮助明确AP或胰腺损害诊断增强CT、胰腺薄层扫描可作为胰腺炎的诊断的金标准MRI,尤其MRCP对于诊断胆源性胰腺炎优于CT,不仅可能分期还可以判断并发症62第六十二页,共203页。鉴别诊断与可引起急性上腹疼痛的其他疾病相鉴别胆道疾病往往与AP相伴发生,故不能仅仅满足于单一疾病的诊断,更要考虑两种疾病共存的可能腹主动脉瘤虽然罕见,可一旦漏诊往往导致患者死亡,特别是出现Gray-Turner诊时应注意鉴别需留意患者基础疾病,已有慢性肾功能衰竭、重型颅脑损伤、重型肝病、急性中毒等并发AP的报道,可能与重症疾病引起胰腺血管病变、慢性炎症相关,当非胰腺感染源引起系统性炎症反应,也可继发急性胰腺炎急性胆囊炎脾栓塞胆石症胆总管结石胃十二指肠溃疡穿孔胆囊炎急性肠梗阻心肌梗塞肠系膜动脉栓塞急性冠脉综合症63第六十三页,共203页。急性胰腺炎的病因诊断重点在于区分胆源性与非胆源性胰腺炎初步诊断AP肝胆胰B超、上腹部CT:胰头/壶腹部占位胰头肿瘤酒精性胰腺炎高血脂性胰腺炎特发性胰腺炎在中国,急性胰腺炎中最常见的是胆源性胰腺炎,占总数70%左右。影像学:胆道结石或胆管扩张ALT、AST或总胆红素明显升高非胆源性胰腺炎排除胆源性胰腺炎肝胆胰B超上腹部CT肝功能鉴别要点长期酗酒,发病前大量饮酒肥胖患者,高脂血症病史,甘油三酯升高急性化脓性胆管炎或阻塞性黄疸高钙血症、ERCP术后(发生率2-3%)、创伤、感染(腮腺炎,支原体,EBV,蛔虫,HIV相关感染)、药物(硫唑嘌呤,磺胺类,噻嗪类利尿剂,呋塞米,雌激素,丙戊酸)、自身免疫性疾病(胶原血管疾病)、胰腺分裂、括约肌功能异常、遗传无明确病因,10%-20%的AP患者无法明确病因,其中80%可能有微小结石或胆泥淤积胆源性胰腺炎其他病因64第六十四页,共203页。初次病情评估:严重程度评估65第六十五页,共203页。(四)第六十六页,共203页。第六十七页,共203页。第六十八页,共203页。第六十九页,共203页。第七十页,共203页。第七十一页,共203页。第七十二页,共203页。第七十三页,共203页。第七十四页,共203页。第七十五页,共203页。第七十六页,共203页。第七十七页,共203页。第七十八页,共203页。第七十九页,共203页。第八十页,共203页。第八十一页,共203页。第八十二页,共203页。第八十三页,共203页。第八十四页,共203页。第八十五页,共203页。第八十六页,共203页。四、中医病因病机1.情志失调:忧思恼怒横犯脾胃,肝脾不和,气机不利,腑气通降不顺--发病。气滞瘀血络脉瘀阻腹痛。2.饮食不节:
酗酒过度恣食辛辣肥腻暴饮暴食饮食停滞,胃肠积热,腑气不通第八十七页,共203页。3.肝胆湿热:
酗酒过度恣食辛辣肥腻暴饮暴食此外,蛔虫上扰,窜入胆道,肝胆气逆。湿热交阻,熏蒸肝胆脾胃升降、肝之疏泄不利发病第八十八页,共203页。急性胰腺炎病因多样;病机演变:湿、热、瘀、毒蕴结中焦致脾胃升降、肠之传化、肝之疏泄失常为主,最终导致“腑气不通”,
郁、结、湿、热、瘀、厥、脱七个关键环节。病性:本--脾胃运化失常--虚;
标--气滞、湿热、实热、血瘀--实。病位:脾、胃、肝、胆,涉及心、肺、肾、脑、肠等多个脏腑。第八十九页,共203页。五、鉴别诊断:1.急性胆道感染:胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩部,Murphy征阳性,血及尿淀粉酶轻度升高(多在2倍以下)。B超、X线和胆道造影可明确诊断。2.消化性溃疡急性穿孔:有溃疡病病史,腹痛位于上腹剑突下或偏右,突然加剧,典型的急性弥漫性腹膜炎体征。X线立位平片、胃镜和钡餐检查均能作出鉴别。第九十页,共203页。3.急性肠梗阻:
剧烈腹痛,呕吐。腹痛呈阵发性,肠鸣音亢进,腹部局部膨隆出现率较高。血清淀粉酶稍高,一般不超过500U/dl。腹部X线检查可确诊。4.急性心肌梗死:
急性心肌梗死患者也可以有上腹剧痛及合并休克的表现,但无明显腹胀及腹膜炎表现,胰酶一般无增高。急性重症胰腺广泛坏死的患者,心电图可出现急性心肌梗死的图形,临床应注意鉴别。第九十一页,共203页。六、中医辨病与辨证要点1.辨病程阶段
初期,属实证、热证--急性期胸腹痛剧烈,拒按,痛不可近,伴有恶心呕吐,或可伴身黄目黄,大便不畅或干结,小便短赤,舌红苔黄,脉弦数。
变证期,实证为主,或虚实夹杂:脘腹疼痛如锥如割,痛有定处,或有包块,或伴皮肤青紫有瘀斑,呕吐剧烈,发热难退,大便秘结,舌红绛,苔黄腻或灰黑,脉弦数或微涩;或腹痛剧烈,烦渴多汗,面色苍白,肢冷搐搦,舌质干绛,苔灰黑而燥,脉沉细而弱。
恢复期,邪去正衰--,若正气逐渐恢复,则可渐告痊愈,若邪恋正虚,则病情迁延或可复发。第九十二页,共203页。2.辨证候虚实
急性胰腺炎在本为虚,在标为实。病之初,以标实为主,正虚为次;中期邪盛正虚晚期以正虚为主,但邪实仍留而不去。偏实者需辨气滞、湿热、实热、血瘀之主次。偏虚者,应辨气血阴阳亏虚之不同。第九十三页,共203页。3.辨病情顺逆本病可迅速恶化,危及生命。
逆:腹痛持续剧痛不止,高热难退,呕吐剧烈,大便秘结不通,或出现神志不清,面色苍白,肢冷搐搦,大汗淋漓,病情多逆。顺:腹痛逐渐减轻,热渐退,无频繁剧烈呕吐或无呕吐,胃纳可,大便通畅,病情多顺。第九十四页,共203页。七、急性胰腺炎的治疗原则:根据病机的演变灵活应用,多采用中西医结合。六腑以通为用,通腑为治疗的关键。清热解毒、通里攻下、活血化瘀和理气疏肝腹痛能否缓解,首先与大便能否及时通畅有关。部分病例来势凶猛,迅速恶化而危及生命,强调多学科的协同治疗。第九十五页,共203页。急性胰腺炎西医处理原则
1.发病初期的处理和监护
目的:纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部及全身并发症。内容包括:血常规、尿常规、粪便隐血、肾功能、肝脏功能;血糖;心电监护;血压监测;血气分析;血清电解质;胸片;中心静脉压。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24h尿量和出入量变化。
常规禁食,对有严重腹胀,麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。第九十六页,共203页。第九十七页,共203页。总体治疗原则胆源性AP:凡伴有胆道梗阻者,应尽早手术或介入治疗解除梗阻无胆道梗阻者,先行非手术治疗,出院前做外科处理(ERCP、腹腔镜)非胆源性AP:以对症支持治疗为主已伴感染者,加强治疗无效后,行手术治疗重症AP:积极保护器官功能及器官功能支持病因治疗减少胰酶分泌抑制已分泌胰酶活性抑制炎症反应纠正水盐电解质等内环境紊乱对症支持治疗营养支持并发感染患者尽早给予抗感染治疗98第九十八页,共203页。第九十九页,共203页。2.液体疗法、防治休克、改善微循环,
AP常出现液体丢失、电解质紊乱和酸碱平衡失调--大量补充液体和电解质。
补液量=基础需要量+流入组织间隙的液体量。由于大量补液,应注意监测CVP和尿量。
改善微循环可适量输入右旋糖酐,原则上在快速扩充血容量时用高分子,随后改为低分子。为扩充血容量并减少炎性渗出,可输入胶体如血浆、白蛋白、代血浆和补充微量元素、维生素。等。
此外根据生化、血气结果,适当补充电解质和纠正酸碱失衡。第一百页,共203页。第一百零一页,共203页。3.镇痛
疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下,可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)。
不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品,654-2等,因前者会收缩奥狄氏括约肌,后者则会诱发或加重肠麻痹。第一百零二页,共203页。第一百零三页,共203页。理想的急性胰腺炎抑酶策略是多途径抑酶
[1]
[2]104第一百零四页,共203页。UTI联合生长抑素的中转手术率明显低于单用生长抑素多途径抑酶可明显提高疗效第一百零五页,共203页。第一百零六页,共203页。4.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用
1).禁食、胃肠减压
生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用,主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。奥曲肽:首次剂量推注0.1mg,继以25μg~50μg/h维持治疗。生长抑素:首次剂量250μg,继以250μg/h维持;停药指征:
临床症状改善、腹痛消失,和/或血清淀粉酶活性降至正常。第一百零七页,共203页。抑制胰腺外分泌生长抑素、奥曲肽:强烈抑制胰腺内、外分泌,尤其降低胰蛋白酶的释放抑制胃液、小肠液、胆汁的分泌抑制胆囊收缩降低门脉压
但在国外大规模临床试验中并未证实疗效第一百零八页,共203页。生长抑素与奥曲肽的比较作用强弱不及奥曲肽强第一百零九页,共203页。
质子泵抑制剂(PPI)
H2-R拮抗剂作用:抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌预防应激性溃疡主张短期用抑制胰腺外分泌第一百一十页,共203页。蛋白酶抑制剂乌司他丁、加贝酯——主张早期足量持续静脉输注
加贝酯在国外大规模临床试验中也未证实疗效乌司他丁:10万IU静滴,q8h
(SAP:20万IU或适当加量,静滴,q8h)加贝酯:300mg,静滴,qd(SAP:600mg,静滴,qd
)
注意:乌司他丁不可与加贝酯同瓶混合使用2013急诊急性胰腺炎临床实践指南
中国医师协会急诊医师分会第一百一十一页,共203页。5.血管活性物质的应用
推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物,如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。
第一百一十二页,共203页。6.抗感染治疗轻症非胆源性AP不推荐常规使用抗生素。轻症胆源性AP,或SAP应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循:抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐甲硝唑联合喹诺酮类、第三代头孢菌素为一线用药,疗程为7~14d,特殊情况下可延长应用。
第一百一十三页,共203页。第一百一十四页,共203页。第一百一十五页,共203页。SAP继发感染的主要病原菌分布占分离菌的百分比(%)PupelisG,AustrumsE,SnippeK.ZentralblChir2002;127:975-981.第一百一十六页,共203页。疗效不佳时,可选用亚胺培南(泰能)500mg,3次/日,连用7~14天,特殊情况下可延长应用。
注意:
胰外器官继发细菌感染,根据药敏选用抗生素。临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时,应考虑到真菌感染的可能,可经验性应用抗真菌药,同时进行血液或体液真菌培养。第一百一十七页,共203页。7.营养支持
先给予要素饮食,从小剂量开始,20~30ml/h,如果能量不足,可辅以肠外营养,并观察患者的反应,如能耐受,则逐渐加大剂量,最大可达100ml/h。
注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重,并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等,以评价机体代谢状况,调整肠内营养的剂量。第一百一十八页,共203页。第一百一十九页,共203页。8.预防和治疗肠道衰竭对于SAP患者,应密切观察腹部体征及排便情况,监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物,包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等;给予微生态制剂调节肠道细菌菌群:应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药,如皮硝外敷。病情允许,尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。第一百二十页,共203页。9.持续性血液滤过:控制过度炎症反应:如TNF-a、IL-1ß、L-6、IL-8、C-反应蛋白(CRP)、内毒素(EN),下调炎症反映,恢复促抗炎平衡清除血脂:高甘油三脂性胰腺炎标准:TG>11.3mmol/L或5.65-11.3mmol/L
第一百二十一页,共203页。10.灌肠疗法或大肠水疗
促进肠道蠕动,降低腹内压,清除肠道内毒素,减少细菌过度繁殖,改善肠道血液循环和屏障功能,减少细菌和内毒素移位,减轻毒素对人体的“二次打击”,防止了连锁和放大反应。方法:每日一次,连用3-5天。第一百二十二页,共203页。11.并发症的处理ARDS:急性胰腺炎的严重并发症,处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用,如甲基强的松龙,必要时行气管镜下肺泡灌洗术。急性肾功能衰竭:主要是支持治疗,稳定血流动力学参数,必要时透析。低血压:与高动力循环相关,处理包括密切的血流动力学监测,静脉补液,必要时使用血管活性药物。弥散性血管内凝血(DIC)时应使用肝素。
第一百二十三页,共203页。胰腺假性囊肿应密切观察,部分会自行吸收,若假性囊肿直径>6cm,且有压迫现象和临床表现,可行穿刺引流或外科手术引流。胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指证。上消化道出血,可应用制酸剂,如H2受体阻断剂、质子泵抑制剂。第一百二十四页,共203页。器官功能的保护积极治疗原发病,即急性胰腺炎,抑制炎症反应125第一百二十五页,共203页。器官功能的保护(续)126第一百二十六页,共203页。胰腺炎合并感染主要以内源性感染为主肠麻痹腹内压增高肠道细菌内源性异位感染水肿渗出甚至出血坏死物重症急性胰腺炎肠壁通透性增加胆源性胰腺炎的致病菌与胆道感染常见菌一致致病菌主要为肠道杆菌及厌氧菌良好的培养基127第一百二十七页,共203页。并发感染患者尽早给予抗感染治疗尽快控制感染、降低由感染激活的炎症介质反应,防止病情加重抗生素的选择:首选快速杀菌剂,如早期应用第一类的碳氢酶烯类抗生素,对于有非发酵菌感染危险的AP,可以选择其他类碳氢酶烯抗生素或三四代头孢菌素抗生素使用时需警惕二重真菌感染或难辨梭状杆菌感染,难辨梭状杆菌感染应给予单用万古霉素或联合甲硝唑治疗培养药敏明确致病菌后选用窄谱敏感的抗生素临床症状改善如器官功能、系统性炎症指标改善,可认为是停用抗生素的指征使用注意:预防性使用抗生素不改善患者预后,不能减少胰外感染,不能降低需手术患者比例,不建议预防性使用抗生素AP时,血胰屏障已破坏,抗生素选择无需考虑“血胰屏障”一旦有并发感染应尽早开始经验性覆盖肠道杆菌及厌氧菌的广谱抗菌素治疗128第一百二十八页,共203页。与感染相关的其他治疗肠道正常菌群调整:硫酸镁、大黄以及清胰汤等有利于恢复肠道功能,补充肠道益生菌,有利于防止肠道菌群移位,发生内源性感染合并感染的手术治疗:“进阶式”治疗是近年普遍采用的治疗策略,第一步,外科引流,减压或缓解腹腔感染;第二步,清创手术,清除坏死组织,遵循微创、有效的原则经皮穿刺置管引流可作为首选引流方式。适应证为:重症AP早期腹腔积液渐进性增多,压迫周围脏器有明显症状的急性胰周积液包裹性积液有感染证据可疑胰腺感染性坏死、胰周脓肿全身状况差,手术风险大和高龄等原因不适合外科手术者。部分患者充分引流后可避免手术手术清创:宜采用视频辅助的腹膜后清创,可充分清除坏死组织,同时由于借助腹膜后入路,使得感染不会波及腹腔视频辅助设备多选用后腹腔镜后腹腔镜操作无需离断胰周韧带和牵开其他脏器,直视下二孔或三孔操作安全性高,术中可彻底清除坏死组织,出血易处理,引流管放置方便129第一百二十九页,共203页。八、中医中药的应用改善胰腺炎微循环障碍;降低炎性介质的释放;防治肠源性细菌移位;减轻内毒素血症;参与调节细胞的凋亡等方面;采用中西医结合综合治疗有助于提高SAP非手术治疗成功率第一百三十页,共203页。中医辨证分型论治1.肝郁气滞证证候:突然上腹疼痛,引两胁,或向右肩背部放射,恶心呕吐,口干苦,大便不畅,舌淡红,苔薄白,脉弦细或紧。治法:疏肝利胆,理气止痛方药:小柴胡汤,柴胡疏肝散。加减:痛甚:加元胡、川楝子;便秘:加芒硝、厚朴、莱菔子等。饮食停滞者,用保和丸,或加焦三仙、槟榔等。发热,加银花、连翘、蒲公英。第一百三十一页,共203页。2.肝胆湿热证候:上腹部胀痛拒按,胁痛,或呃逆,发热,倦怠,大便不畅或干结,小便短赤,目黄身黄,舌质红,苔薄黄或黄腻,脉弦数。治法:清肝利胆、清利湿热方药:清胰汤(柴胡、黄芩、胡黄连、木香、白芍、元胡、大黄、芒硝)合龙胆泻肝汤。第一百三十二页,共203页。加减:黄疸重加田基黄、金钱草、黄柏;热毒重加金银花、野菊花、蒲公英;呕吐甚加旋覆花、代赭石、竹茹;腹胀者加大腹皮理气消胀;痛甚加香附、郁金、乌药等以疏肝理气止痛;蛔虫上扰加槟榔、乌梅、使君子、苦楝根皮等驱虫安蛔第一百三十三页,共203页。3.胃肠热结证候:腹痛剧烈,由上腹而至脐腹部,甚者从心下至少腹满痛不可近,有痞满燥实坚征象,伴有腹胀,恶心呕吐,治法:清热通腑攻下方药:大承气汤加减。加减:痞满燥结大承气汤灌肠;热甚加山栀子、银花、菊花、蒲公英,或重用生大黄、加生地;腹胀甚加槟榔、莱菔子;呕吐甚者加姜竹茹降逆止呕;或合五味消毒饮。第一百三十四页,共203页。变证1.瘀热互结证候:
腹部刺痛拒按,痛有定处,或有包块,或皮肤青紫有瘀斑,发热夜甚,口干不渴,小便短赤,大便燥结,舌质红或有瘀斑,脉弦数或涩。治法:清热泻火,祛瘀通腑。方药:泻心汤合膈下逐瘀汤加减。加减:腹部有包块加穿山甲、皂角刺或三棱、莪术;热重加金银花、连翘、蒲公英、板蓝根。第一百三十五页,共203页。2.腑闭血瘀证候:脘腹疼痛如锥如割,呕吐剧烈,高热不退,或兼黄疸,腹水,小便如茶,大便秘结,舌质绛或紫,苔黄燥或灰黑,脉弦数而微涩。治法:清热通腑,化瘀导滞。方药:大陷胸汤合失笑散加味。可酌情加红花、赤芍活血化瘀止痛;山栀子、黄芩清热降火,赤茯苓利水。第一百三十六页,共203页。3.内闭外脱证候:脐周剧痛,呕恶身热,烦渴多汗,面色苍白,肢冷搐搦,舌质干绛,苔灰黑而燥,脉沉细而弱。
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