常见急性中毒抢救流程

常见急性中毒抢救流程广西医科大学第四附属医院阮海林

1.急性中毒的接诊与首诊处理

1).及时发现威胁病人生命危象，及时有效实行生命支持。有效供氧

EffectiveOxygenSupply有效循环

EffectiveCirculation2).准确及时诊断与有效救治相结合3).群体中毒及时正确的检伤分类，有序有效救治4).善于观察病情变化支持生命体征

vitalsigns保护器官功能

protectthefunctionofmainorgans早期预警评分（Earlywarningscore,EWS)

对患者意识、SBP、RR、T、

P、五项生命指征定为评估病情的一种方法，根据不同的分值制定出不同级别的医疗处理干预原则。一旦分值达到一定标准即“触发”水平，就必须尽快地进行更积极的医疗处置。珠江医院2、诊断依据和评估要点（一）诊断依据1)．有毒物接触史（通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜等途径）。2)．有受损脏器（系统）功能障碍的临床表现以及所接触毒物特有的中毒表现。3)．可有脉搏、呼吸、血压、神志的异常甚至呼吸骤停。某些毒物中毒综合征综合征意识呼吸瞳孔其他毒物胆碱能

昏迷加快或变慢缩小肌颤、大小便失禁、流涎、心跳过缓、发热潮红有机磷杀虫剂氨基甲酸酯类抗胆碱能激动加快扩大皮肤和粘膜干燥，尿潴留阿托品曼陀罗阿片类昏迷减慢缩小体温降低，低血压阿片类三环抗抑郁药昏迷减慢扩大心律不齐、惊厥、低血压、或兴奋OT间期延长，心传导障碍三环抗抑郁药

镇静安眠药昏迷减慢缩小低体温、反射迟钝、低血压镇静剂巴比妥类拟交感药激动加快扩大抽搐、心动过速、高血压可卡因、瞳孔散大咖啡因茶碱临床误诊：造成延误抢救引发医疗事故。

急性有机磷农药中毒

急性胃肠炎支气管哮喘急性发作镇静安眠药中毒等毒鼠强中毒乙型脑炎癫痫大发作酒精中毒引发的并发症急性脑血管意外酒精中毒的昏睡期；年轻人的脑血管意外

为安眠药中毒；海洛因诫毒症状

海洛因中毒等等，(二)注意诊断中常出现的错误诊断中常出现的错误

a.未能考虑病人接触毒药物的可能性而漏诊或误诊昏迷、老年或婴幼儿病人不能提供详细而可靠的病史，容易出现这类问题。诊断中常出现的错误

对于昏迷或意识状态改变病人，一定要将中毒作为可能原因之一向病人、病人亲属、同事、医生等了解病人:现病史,既往史用药史,生活习惯生活环境,工作环境性格变化

在生命体征稳定情况下进行:仔细的体格检查实验室常规检查必要的毒药物检查甚至CT、MRI等诊断中常出现的错误

临床上不乏有将毒药物引起意识状态改变误为精神心理性疾病或脑血管病。将一氧化碳中毒误为流感、食物中毒的病例。如能仔细收集病史和体格检查，辅之以实验室和其他相关检查，相应会大大减少误诊和漏诊。诊断中常出现的错误

b.过于依靠实验室检查结果诊断或排除中毒

在有条件进行毒药物分析的医疗机构，许多医生对毒药物筛检往往有不正确的认识。

误区1：只要送去一份血或尿的标本，就会得到病人体内是否存在某种毒药物的答案。

误区2：如果检验未能有阳性结果，就可排除某种中毒的可能性。诊断中常出现的错误毒药物筛检试验所检测的内容是有限的几种，而且好的实验结果与标本种类(血、尿、胃内容)、标本收集时间、仪器的灵敏度和精确度、仪器检测的范围、检测方法的选择等有很大关系。诊断中常出现的错误

c.外伤病人的中毒问题创伤病人如交通肇事，家庭暴力或街头暴力受伤者中，有许多是在酒精中毒或药物滥用的基础上发生，工业生产中失火或居民区失火的伤者常有烧伤和毒物吸入中毒的同时发生。诊断中常出现的错误

吸入的有毒物质包括一氧化碳、氰化物、有机磷、高铁血红蛋白形成物及其他有毒化学物质，这些毒物或者直接损伤呼吸系统，或者产生全身性中毒。诊断中常出现的错误

由于外伤病人多具有明确的外伤史和明显可见的伤口，因此常常忽略了对同时存在的中毒的诊断和治疗，由此引起死亡率增高，并发症增多。诊断中常出现的错误

医生遇到病人的全身状态与损伤程度不一致，或难以解释的意识改变，缺氧、紫绀等体征或外伤得到很好控制，而意识或全身状态却不断恶化的情况，均应考虑有同时存在的中毒可能。(三)善于借助辅助检查善于借助辅助检查是及时作出准确的诊断的重要方法。中毒病人的排泄物，胃液血液及现场的采样送检。如有机磷农药中毒的胆碱脂酶活性测定。毒鼠强中毒病人的胃液、尿液、血液的检测，有毒气体中毒的现场采样和血液检测均有意义。

珠江医院（四）评估要点1．首先评估病人的生命体征：有无意识障碍，有无呼吸困难，有无休克状态，心跳是否存在，有无威胁生命体征的主要问题。及时、有效处理威胁生命体征的情况，同时开通抢救生命的通道即有效通气与建立静脉通道。2．快速准确了解中毒的相关资料（1）明确中毒时间、毒物种类及中毒量、中毒途径。（2）明确病史及中毒时前后情况。（3）明确中毒现场救治的相关资料。3．认真分析中毒的临床表现急性中毒可产生严重的症状，如紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。珠江医院3．预测病危重指标

中毒可产生器官损害，引起多脏器功能失常和衰竭。若出现下列情况者，提示病人进入危重期，必须严密观察病情变化，积极维持机体各器官的功能（1）中枢神经系统抑制：出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、惊厥、抽搐等。（2）中毒性肺水肿。（3）严重的心律失常、心跳骤停。（4）紫绀（原因有：①严重缺氧②高铁血红蛋白血症）。（5）急性溶血性贫血，血红蛋白尿。（6）少尿、急性肾衰竭、尿毒症。（7）中毒性肝损害、肝昏迷。（8）烧伤、化学性灼伤。

患者病情轻重缓急分5类(

criticalpatient

)(acutepatient)(emergencypatient)(non-emergencypatient)5～10分钟内接受病情评估和急救措施30分钟内急诊检查及急诊处理30分钟至1小时予急诊处理可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治(fatalpatient)刻不容缓地立即抢救，心肺复苏生命垂危患者有致命危险危重者暂无生命危险急症者普通急诊患者非急诊患者群死群伤事故等级的划分标准事故等级伤亡人数发展趋势伤亡数是否增加一般事故伤亡5人以下（死亡1人）无不再增加重大事故伤亡6~10人（死亡2~3人）可能有有可能增加特大事故伤亡11人以上（死亡4人以上）有继续增加检伤分类的目的及意义时间就是生命

A、检伤分类就是要尽快将重伤员筛选出来；

B、在第一时间首先抢救重伤员，争取宝贵时机；

C、避免重伤员因得不到及时救治而死亡。检伤分类的目的及意义

有条不紊地展开医疗急救

A、在现场对众多伤员检伤分类后，将伤员分为四个梯队顺序：

1)重伤

2)中度伤

3)轻伤

4)死亡

B、依照上述次序、按伤势的轻重缓急，有条不紊地开展医疗救治与后送；

C、根据现场伤情程度和趋势，决定是否增援；检伤分类的等级现场检伤分类为四个等级：

重伤（红色标识）中度伤（黄色标识）轻伤（绿色标识）死亡（黑色标识）（1）绿标为轻症患者，具有下列指标：头晕、头痛、多汗、胸闷、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腰痛、视力模糊、全身乏力、精神萎靡等症状；眼及上呼吸道刺激症状表现（2）黄标为重症患者，具有下列指标：步态蹒跚，嗜睡或意识模糊，甚至昏睡和谵妄，癫痫样抽搐，精神症状明显；轻度紫绀、气急、哮喘、明显咳嗽咯痰；脉搏大于120次/分，微循环恢复试验大于1秒，大动脉搏动微弱；畏寒发热、皮肤黄染。化学中毒事故分类指征：（3）红标为危重症患者，具有下列指标：昏迷，癫痫持续状态；重度紫绀，三凹征明显，鼻翼扇动，呼吸大于30次/分，剧烈咳嗽并咯大量白色或粉红色泡沫痰，哮喘持续状态；寒战高热，脉搏小于50次/分或大于150次/分，微循环恢复试验大于2秒。（4）黑标为濒死或死亡患者，同时具备下列指标：瞳孔散大；无自主呼吸；大动脉搏动消失。检伤分类的目的及意义合理使用医疗急救资源

A、在事故现场急救医疗资源往往是有限的，尤其在事发初期急救资源可能会十分匮乏；

B、必须将有限的医疗资源用在刀刃上，保证优先抢救重伤员；

C、轻伤员则在现场轮候，等待稍后处理。珠江医院（一）处理原则

清除未被吸收的毒物，促进已吸收进入血液毒物的排除、迅速有效消除威胁生命的中毒效应,尽早使用特效解毒剂及对症支持治疗。1．迅速有效消除威胁生命的中毒效应。凡心跳和呼吸停止的应迅速施行心肺复苏术（CPR）。对出现休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝的患者应即时对症救治。

4、处理原则和抢救流程珠江医院2．切断毒源：使中毒患者迅速脱离染毒环境。3．迅速阻断毒物的继续吸收，及早进行驱吐、洗胃、导泻、清洗皮肤和吸氧等。必要时应反复洗胃，以减少从胃内腺体内再释放毒物的吸收。4．尽快明确毒物接触史：接触史包括毒物名称，理化性质与状态、接触时间和吸收量及方式。若不能立即明确，须及时留取洗胃液或呕吐物、排泄物及可疑染毒物送检测毒物。珠江医院5．尽早足量使用特效解毒剂：原则：早期、足量、尽快达到治疗有效量，注意防止副作用。选择正确的给药方法，使特殊解毒剂在最短的时间发挥最好的疗效。注意解毒剂的配伍，充分发挥解毒剂的联合作用如对针对有机磷农药中毒中阿托品与胆碱脂酶复活剂的合用。常见特效解毒药见表。常见毒物中毒的拮抗剂常用特效解毒药对抗毒物阿托品有机磷农药及毒覃、毛果芸香碱新斯的明中毒解磷定，氯磷定（解磷）有机磷重金属结合物二硫基丙醇（BAC）砷、汞、锑、铋、锰、铅中毒硫代硫酸钠砷、汞、铅、氰化物、碘、溴中毒亚硝酸异戊脂氰化物中毒，木暮亚硝酸钠杏仁、桃仁、枇杷仁美兰（亚甲兰）氧化原剂小剂量急救亚硝酸盐中毒及二高铁蛋白血症大剂量用于治疗氰化物中毒纳洛酮吗啡类、乙醇、镇静安眠药解氟灵（乙酰胺）灭鼠药（氟乙酰胺）二巯基丙磺酸钠毒鼠强6.严密观察病情变化，善于对症处理

许多毒物至今尚无有效的解毒剂，急救措施主要依靠及早排毒及有效的对症，支持疗法。

①惊厥与抽搐：首选安定。

②休克：除补充血容量外，尤其注意中毒性心肌炎，可用生脉注射液。

③心律失常：密切观察、处理好中毒性心肌炎，调整好内环境。

④呼吸困难：管理好呼吸道，合理、有效给氧。

⑤颅内压增高：及时发现与应用脱水剂。⑥尿少：注意肾功能、补充血容量，用好活血扩血管药和利尿，不用对肾脏损害的药物。

⑦高热：查明病因，对症处理。⑧心搏呼吸骤停：心搏呼吸骤停是急性中毒最为严重的危象，及时有效地心肺复苏可达到较好的临床疗效。中毒复苏原则保证现场安全，迅速脱离毒源开放气道，给予足够通气应用非再呼吸面罩高浓度吸氧确认毒源和中毒方式尽早洗胃（<6h）等清除毒物建立静脉通道（NS），采集血标本积极有效行BLS、ALS、PLS中毒性CPR特点延长复苏时间

—中青年患者居多

—多无器质性基础疾病

—假死概率多终止抢救标准宜适当放宽

—胸外心脏按压无效尽早开胸、心脏临时起搏

—呼吸未恢复尽早应用呼吸机、膜式氧合器中毒性CPR特点人工呼吸要适当

—吸入刺激性、腐蚀性毒物易致气胸、纵隔气肿

—进气量500~600ml为宜早开放气道/气管切开

—农药中毒、402中毒6.用好作用广泛的中毒急救药Usemultifunctionantidoteeffectively纳洛酮naloxone二巯基丙磺酸钠DMPS安定diazepam醒脑静注射液XingnaojingInjection糖皮质激素glucocorticoids长托宁penehyclidinehydrochloride

7.防治MODS的要点救治中重点:是及时、足量、联合使用特殊解毒剂，严密观察病情变化，及时有效的对症处理和早期器官功能支持，尤其注意早期有效通气、维持呼吸功能；早期循环功能支持，保持有效血循环；早期防治脑水肿，保护脑细胞；早期防治急性肾功能衰竭和维持内环境的稳定。

5.注重急性中毒

救治程序图急性中毒初步判断询问病史重点查体毒物检验中毒环境判病断情意识血压脉搏心跳呼吸无意识、血压心跳、呼吸紧急进行CPR1.开放气道，给氧2.监测心电、血压、血氧饱和度、呼吸3.立即清除毒物4.建立静脉通道、视情导尿院前：开放气道、人工呼吸，胸外心脏按压，立即建立静脉通道，给肾上腺素院内：开放气道，气管内插管，应用呼吸机，胸外心脏按压，立即建立两条静脉通道，给予复苏药物有意识血压心跳呼吸存在重点询问病史查体急查电解度、血糖、肾功、心电图毒检测物不能确诊有疑问即请相关科室会诊

1.清除尚未吸收的毒物

2.及时足量使用特效解毒剂

3.促进毒物排泄

4.有效地对症处理

5.保持呼吸道通畅，纠正呼吸困难6.注意心功能，维持血液循环

7.防治肾功能衰竭

8.防治脑水肿，保护脑细胞

9.注意内环境管理救治主要措施急性中毒救治程序图珠海健帆HA树脂血液灌流器每一颗树脂放大后的表面结构图，为了增强血液相容性，在树脂颗粒表面增加了一层包膜。珠海健帆系列支持设备JF-800A血液灌流机

JF-600A血泵

常见急性中毒救治首治程序图急性中毒初步诊断询问病史重点查体毒物检测调查环境报告相关机关与领导3人以上中毒成批急性中毒抢救指挥组治疗组抢救组后勤组化学、物理性细菌性成批中毒成批急性中毒病人分类流程轻度中毒中度中毒重度中毒急诊输液观察急诊留观或专科病房急诊重症监护室或专科ICU（组织、指挥救治工作）（对中毒病人进行诊查）（护理治疗病人）（中毒病人的抢救工作）（保障抢救工作物质与对外联系）病人分流急性中毒事件救治的组织指挥程序图珠江医院

6.注意事项1)．应高度重视生命体征的变化，若心搏呼吸骤停，应及时而正确地实施心肺复苏，维持有效呼吸、循环。2)．应该及时准确判断威胁患者生命体征的主要矛盾以及解决问题最快捷最有效的方法，即时处理首要和次要的问题。3)．应根据具体病情及时联系相关专科会诊，协同抢救，使病人能在最短的时间得到最佳的救治方案。珠江医院4)．在抢救急性中毒患者时，发生3人以上成批中毒应及时向上级医师及有关部门领导报告，涉及法律问题应向有关公安部门汇报。5)．在抢救成批急性中毒患者时，应及时启动应急救援预案响应，要立即成立相应的救护组，如抢救指挥组、危重病抢救组、诊查组、护理治疗组、后勤联络组等，使抢救工作紧张有序。在救治成批中毒时尤其要分清是化学性中毒还是细菌性中毒，识别最危重的病人以及明确当前急需处理的问题。7.运送和交接要点

1)．将病人安全平卧在救护车担架上。2)．保持呼吸道通畅，有效给氧，必要时建立人工气道。血氧饱和度保持在90%以上。3)．保持静脉通路通畅，维持收缩压在100mmHg。4)．观察病情变化，尤其是神志、呼吸、心电、血压等生命体征的变化，发现险情及时处理。5)．途中要注意防窒息、防休克、防颠簸。6)．联系接收医院，交代患者评估情况、初步诊断、目前所做处理、需要的进一步处理及其所需条件，如洗胃、复苏和相关科室急会诊等。

及时转运危重伤员：防出血；防颠坡；防骨折；防休克；防窒息。251例群体急性甲胺磷中毒临床资料1.1一般资料急性甲胺磷中毒251例，其中男170例，女81例，年龄15~25岁，平均19.8岁，男女之比为2.1:1，轻度中毒162例，中度82例，重度7例。1.2发病时间早餐后发病最短时间为10min，1h内发病166例，2h内发病79例，2h后发病6例，最长发病时间为餐后13h。

1.3临床表现绝大多数患者均有头昏、恶心、呕吐、腹痛、流涎等症状，部分有肌肉震颤、瞳孔缩小等，少部分有神志改变等。1.4实验室检查抽血查胆碱酯酶238例，异常198例，最低者201U，正常值为5320—12920u。1.5诊断依据①食用早餐米粉后出现症状，呈集体发病，均为食用同一食物—用酸笋做配菜的米粉；②有较为典型的毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统症状；③呕吐物、食物中检验含有甲胺磷；④抽血检验，大多数患者胆碱酯酶降低。1.6抢救和治疗措施1.6.1现场施救获救援指令后，立即派出两部救护车单元赶到现场，了解情况，诊治重症患者，将现场情况和不断扩大的疫情动态报告医院，院前共动用了全市8辆救护车，还动用了大巴、警车等。1.6.2启动医院和相关部门应急预案启动应急预案，按照预案各组人员进入角色，多个部门、多家医院协作，共同应对。1.6.3加强预检、分流患者及时检伤（病）分类，分流患者到各病区，分流轻中症患者到其他医院。1.6.4清除毒物，切断中毒来源对所有患者，在现场或入院后即用生理盐水洗胃，轻症患者予物理催吐洗胃，重症患者，予洗胃机电动洗胃。用量一般在5000~10000ml左右，洗胃后用20%甘露醇125ml导泻。1.6.5尽快使用解毒剂①阿托品：洗胃的同时即予以足量阿托品，首剂量视病情轻重，大多数静注2mg阿托品，重症患者5mg静注，以后重复给药，4~9h达阿托品化，根据瞳孔、脉搏、出汗、面色调整用量，维持用药2~5天，本组阿托品用量最少1mg，最多1760mg。②解磷定：患者大多数入院时予解磷定1.0静注，根据临床表现及胆碱酯酶情况，视病情轻重，重复给药。③解磷注射液：部分患者在急诊科肌注2ml或4ml解磷注射液。1.6.6重症者收ICU特医特护对其中3名重度中毒患者，病情重，并发症多，变化快，收住ICU特医特护，重点治疗。1.6.7其它治疗根据病情，分别予吸氧、镇静、利尿、输液解毒，保护心肝脑肾功能，维持水电解质酸碱平衡。2.结果经抢救治疗，251例中毒患者全部治愈，其中2天内治愈99例，3~5天治愈139例，6~15天治愈13例，平均住院3.9天。随访1年未有后遗症。3.讨论随着社会生产力的发展，人民的生存环境、生活水平得到了改善和提高，但我国毕竟还是一个发展中的国家，环境、食品卫生条件尚不够规范完善，社会还存在不安定因素等，突发公共卫生事件较为突出，大批集体中毒常有发生，而这些突发事件发生突然，伤害人数多，造成的伤害严重，处理复杂而棘手。３.1抢救群体中毒特点集体中毒以发病急、患者多为特点，同时处理大批中毒患者有其特点：①院前急救在国内发展快，在城市，群体伤害发生后，绝大多数有院前急救参与；②抢救人员不足会使部分患者得不到及时救治；③大批人员中毒，因社会因素复杂，会为及时准确的诊断造成困难；④参加抢救的人员中，只有少数人员是处理某一问题的专家，因而易出现病情观察不切实、不全面，治疗难以个体化，甚至导致病情加重或死亡的可能；⑤短时间内需用大量药品，可能会超过医院原有的药品贮存量；⑥需要有足够的抢救场地（病房）及大量医疗设备和日常生活用品；⑦若缺乏强有力的组织领导，常致抢救环节不畅，延误救治；⑧成批轻重不一的伤病人在短时间内聚集急诊科，与日常急诊病人同时就诊，秩序比较混乱，医疗场地拥挤，诊疗容易出错；⑨通常需要多部门介入处理，全院多个科室协同救治；⑩常有各级政府领导、上级主管部门及相关部门人员、新闻媒体记者、患者家属等来到救治现场，统计报告、接待解释任务繁重。３.2救治群体中毒措施发生大批集体中毒时，值班医护人员要保持高度责任心，迅速反应，诊治正确，措施得力，以保证抢救成功。第一、院前施救、及时报告接到求援指令了解情况后，急诊科要迅即出诊，尽可能派出多个救护车单元，同时报告医院医务科、主管院领导。到现场后即了解情况，诊治重症患者，根据临床和经验得出初步诊断，将现场情况和不断扩大的疫情动态报告医院，以利医院和急诊科做好充分的接诊准备。预检、催吐，予重症病人建立静脉通道，不断接回病人。第二、启动医院和相关部门应急预案报告上级主管和相关部门，医院总动员，组织抢救队伍，指挥领导小组、院前急救组、预检组、分诊登记组、专家组、治疗组、药房组、检验组和后勤服务组等即进入角色，各司其职，各负其责，分工明确，及时调出病区、病房，形成中毒病人相对集中区，方便管理和观察，保证抢救大量用药、输液器材供给及实验室检查，同时要在实践中不断补充和完善应急案。第三、重视预检分类、分流患者中毒患者到达急诊科后，当班医生要分清轻重缓急，保证急症急救，重症先救，抓住重点，做好预检、分流工作。急诊科必须留有适量空床，接诊后来患者，轻度患者分流至内、儿、外、五官科病房，中度以上患者收住专门开辟的中毒专区，对危重症患者收住重症病房。必要时分流到其他医院，本组病人，因不断增加的中毒病人量超出了本院的医疗资源承受和容纳能力，最后从我院和矿建医院分流了78名轻中病人到其它医院住院，从而缓解了本院的压力，合理利用了资源，未延误患者的治疗，结果251人无一例死亡，提示了检伤分类、分流决策的重要，形成了大型突发公共卫生事件多家医院协作，共同应对的局面。第四、明确诊断，制定抢救方案专家领导小组大会诊，明确诊断，制定抢救措施和治疗方案，严把质量关。指导各病区医护人员对患者特别是重症患者的救治，及时对治疗作出调整布置，为中毒者提供可靠医疗技术保证。同时报请卫生防疫部门人员采样，做样本成分鉴定、微生物学检验，必要时要取得公安部门配合，及时查清病因，弄清中毒性质，为抢救工作提供可靠的依据和保证。第五、开通绿色通道必要时成立特别临时药房和特别检验小组，为中毒者成立专线，并迅速组织回大量抢救药品。第六、加强巡视和“三查七对”值班医生、护士应密切观察病情变化，巡视时要全面详细，不可顾此失彼。护理人员在实施抢救治疗过程中，必须口勤手勤，严格执行“三查七对”，对于因患者病情变化时的口头医嘱、临时医嘱，必须询问清楚方能执行，切忌因人多忙乱，错误交叉执行医嘱，造成医疗事故。第七、清除毒物是抢救中毒的关键经口急性集体中毒患者，不能因人数多，设备有限，而忽视洗胃，造成不良后果。轻症者，口服生理盐水物理催吐洗胃，重症者洗胃机电动洗胃。第八、重视统计报告、安抚伤病员及家属的工作:建立专门的突发事件登记表，在评估病情，检伤分类的同时，专人登记患者身份、亲属联系方式，病(伤)情，主要处置，检查结果，具体病区及床位等信息，及时上报。这对政府部门了解事件动态，领导指挥抢救及有序地进行善后工作有重要作用。第九、要加强食品卫生、农药的管理，杜绝食物中毒的发生。３.3合理应用解毒剂个体化治疗甲胺磷系高毒有机磷农药，其毒理作用是抑制胆碱酯酶活力。其潜伏期长短与引起中毒农药的化学结构及摄入量有关，本次中毒1h内发病约66.1%，提示甲胺磷毒性强烈，诊治越早越好。正确使用抗胆碱药和胆碱酯酶复能剂是抢救成功的关键。抗毒药用量宜个体化，不能因食用同一食物，治疗“一视同仁”。

集体中毒患者，由于其服毒的量，救治时间的速迟，洗胃催吐的质量有别，其抗毒药需要量也就不同，再者，还存在个体差异，可因10mg而致死，也有服500mg而获救者，这说明阿托品中毒的个体敏感差异很大，因而抗毒药要个体化。具体用法应灵活掌握，即在使用中观察，在观察中使用，根据病情变，用药量亦变的原则，一旦确诊阿托品中毒时，应立即采取处理措施。有报道，某市甲胺磷集体中毒38例，死亡7例，病情不是很重，阿托品用量过大可能是致死原因之一。

4.结论

及时出诊、快速启动应急预案、科学合理的伤（病）情分类和分流患者、指挥得当、措施到位、迅速明确诊断、及时排除毒物和合理应用解毒剂等综合措施确保了抢救的成功。谢谢！附录资料：不需要的可以自行删除大环内酯类、林可霉素类及其他抗生素一、大环内酯类抗生素（MacrolidesAntibiotics）三、多肽类抗生素（PolypeptideAntibiotics）二、林可霉素类抗生素（LincomycinGroupAntibiotics）讲授内容（16元环）一、大环内酯类抗生素是一类具有14~16元大环内酯基本化学结构的抗生素第一代大环内酯类：红霉素乙酰螺旋霉素麦迪霉素吉他霉素交沙霉素第二代大环内酯类：克拉霉素（14元环）罗红霉素（14元环）阿奇霉素（15元环）罗他霉素（16元环）

第一代大环内酯类红霉素(Erythromycin)（一）体内过程1.吸收：碱性不耐酸，口服用肠溶片或硬脂酸盐，静脉滴注用乳糖酸红霉素；2.分布：较广，可透过胎盘但不易透过血脑屏障，胆汁中浓度最高3.消除：主要经肝脏代谢，胆汁排泄（二）抗菌作用

1.抗菌谱：与青霉素相似而略广

G+球菌：金葡菌、链球菌、肺炎双球菌等

G+杆菌：白喉杆菌、破伤风杆菌等

G-球菌：脑膜炎双球菌、淋球菌等螺旋体放线菌

某些G-杆菌：百日咳杆菌、弯曲杆菌等军团菌首选支原体、衣原体、立克次体厌氧菌

相似：略广：2.抗菌机理

与50S亚基结合抑制肽酰基转移酶（-）

转肽作用mRNA位移

（-）蛋白合成（二）抗菌作用（三）耐药性特点：（1）细菌对红霉素易产生耐药性，但停药易恢复（2）本类药物存在不完全交叉耐药性：①对红霉素耐药的菌株对其他第一代大环内酯类仍敏感.②对第一代大环内酯类耐药的菌株对第二代仍敏感.③对第二代大环内酯类耐药的菌株对第一代也耐药.1.改变靶位结构:23SrRNA腺嘌呤甲基化2.降低胞膜的通透性:药物渗入菌体内减少3.主动流出增加:细菌通过主动流出系统将药物泵出菌体外4.产生灭活酶:如酯酶、磷酸化酶.耐药机制：1.耐青霉素的轻、中度金葡菌感染及对青霉素过敏的患者.2.军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感染、白喉带菌者——首选.3.也可用于其他革兰阳性菌所致感染以及放线菌病、梅毒等的治疗.

（四）临床应用

1.直接刺激反应：口服——胃肠道反应主要不良反应静滴——血栓性静脉炎

2.肝损害：红霉素酯化物表现：转氨酶升高、肝肿大及胆汁郁积性黄疸等处理：停药数日可恢复正常

3.伪膜性肠炎口服红霉素偶可致肠道菌株失调引起伪膜性肠炎（五）不良反应其他第一代大环内酯类乙酰螺旋霉素（Acetylspiramycin）麦迪霉素（midecamycin）吉他霉素（kitasamycin）

交沙霉素（Josamycin）

1.体内过程与红霉素相似.

2.抗菌谱与红霉素相似.

3.抗菌活性与红霉素相似或略低.

4.用于耐红霉素菌株和不能耐受红霉素的患者.

5.不良反应较红霉素轻.特点:（与红霉素比较）第二代大环内酯类克拉霉素（clarithromycin）罗红霉素（roxithromycin）

阿奇霉素（azithromycin）

罗他霉素（rokitamycin）

1.对胃酸稳定，生物利用度提高.

2.血药浓度及组织浓度高.

3.半衰期延长.

4.抗菌谱更广，抗菌活性增强.

5.有良好的抗生素后效应和免疫调节功能.

6.主要用于呼吸道、泌尿道和软组织感染.

7.不良反应较少.特点:(与第一代大环内酯类相比)

1.抗菌谱：较窄

作用强：G+球菌、厌氧菌敏感：G+杆菌、无效：G-杆菌、肠球菌、艰难梭菌

2.抗菌机理：（与红霉素相同）

与核糖体50S亚基结合，阻止蛋白的合成注意：林可霉素+红霉素拮抗作用

3.主要特点是骨组织浓度高,用于金葡菌性急、慢性骨髓炎

4.主要不良反应有胃肠道反应二