低钾血症的临床表现

低钾血症本词条由好人夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾(主任医师)复口人学附属中山医院呼吸科沈勤军(主治医师)hypokalemiammolLo症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassiumdepletion):也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用倉钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类人体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 (•)急性缺钾性低钾血.症(acutepotassium-deficithypokalemia)简称急性低钾血1•症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离了浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容1)摄入不足(1)禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血(2)偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。2)丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低(1)经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较人，在炎症等病理因素刺HCO3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。。(2)经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。分述如下：分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质)，病理状态下，可以农现为•种激素水平的单独升高，也可以农现为2种激素水平的同时升高。其分泌增多(肾素分泌增多另述)主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。外原性增多：各种疾病需人量口服或静脉应用糖皮质激素治疗。个别使用吸入激素不适当的患者激素与盐皮质激素受体的结合，因此糖皮质激素影响电解质代谢的作用有限，甘草类物质可阻断这种结④利尿剂：包扌舌速尿等禅利尿剂和双氢克尿嚎等噬嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致尿钾的大量排出。K霉素，特别是合2、病理生理和临床表现(1)神经-肌肉系统痪，也容易并发呼吸衰竭。视。平滑肌无力和麻痹：农现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。(2)循环系润，最后导致疤痕形成。①心律失常：与自卸性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要农现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。容易发生洋地黄中毒。②心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可色接诱发或加重心功能不全，特别是基③低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。[2](4)肾功能损害主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维HC生代谢性碱中毒。④慢性肾功能减退。在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠(6)酸碱和其他电解质紊乱低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离(主动转运减少(被动弥散相对增升高和酸中毒。如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，加重碱中毒和低钠血症：产氨能力增加，进•步KNaKNa重失衡，直接影响静息电位和动作电位，从而产生明显的临床症状。但Na+、K+同时缺乏时，细胞内外离产转移不明显，对细胞代谢和电生理mmolLpH常高限或大于7.45,Na+浓度在正常低限或低于135mmol/L0(2)常用尿化验指标尿钾浓度降低(肾小管功能损害或“隐匿性肾小管功能损害”除外)，尿pH偏(1)原则急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。设法纠正大量钾的丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治(2)补充量-旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。补钾量(mmol)=(4.2-实测值)[4](3)注盘事项如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用 钠浓度均10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输K用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。(4)口服保钾利尿剂如安体舒通或氨苯蝶噪有助于低钾血症的恢复。应用是理论上最强的升高血钾的组合，并对肾脏功能有•定的调节作用，有较高的推广价值，但需注意定黄治疗的患者，必须补钾。llL也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进行心电图监测。 丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离了•浓度逐渐下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少。由于隐匿性损害为主要衣现(详见急性失钾性低钾血症)。治疗原则与急性低钾血症相似，不赘述。但因该类常后应继续补充氯化钾•周左右，甚至更长时间，最终使机体的钾含量正常。另外慢性低钾血症多伴随缺镁和缺磷，而磷、Mg2+的缺乏常常导致钠泵活性的下降和细胞的代谢障碍，结果导致细胞内钾浓度降低，ATP等)和Mg2+(门冬氨酸钾镁、硫酸镁等)。饮食不住或补充虽不足导致的机体水溶性维生素不足也可导致钠泵活性的减弱和慢性低钾血症。还需强调在治疗过程中，可能继续丢失K+,因此实际补充量应增子和水溶性维生素的补充。I (三)转移性低钾血症(shiftedhypokalemia)钾离f•进入细胞内造成的低钾血症，主要见于周期性K因CI-浓度代偿性升高。这与缺钾性低钾血症导致细胞外代谢性碱中毒和低钠血症完全和反，值得注总。治I呼吸衰竭以及心律失常的机会较多，治疗应特别积极。KmmolL补充氯化钾和谷氨酸钾，避pH膜进入细胞内，加重细胞内酸中毒,进•步影响细胞代谢。细胞内环境稳定是细胞正常代谢的基础，其作紊乱，而不仅仅是机体“内环境”的紊乱。者，应避免血糖下降过快。细胞内K+释放，为保持血K+浓度正常，钾的日常需要虽相应增加。当然其它电解质离(、水溶性维生素、能量和蛋白的补充也应增加。(四)稀释性低钾血症(dilutionalhypokalemia)血容量或细胞外液量增加所导致的低钾血症，同时伴随基础上适当利尿。[6]常用含钾物质o血症1、慢性高碳酸血症伴低钾血症(1)原因①钾摄入减少；②钠泵功能减弱，肾脏保钾功能较差，在血K+浓度较低的情况下仍有•定程度内迅速增多：经肾小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血症患者容易发生低钾血症。(2)防治原则对慢性呼吸衰竭患者，在血K+浓度低于正常，甚至在正常低限水平的情况下，应首先补充氯化钾：而机械通气量必须逐渐加人，使高碳酸血症逐渐改善，否则可能会导致严重低钾血症。血K+毒。pH2、低钾血症合并低钠血症低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只肾脏的进-步排池，导致顽固性“低钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进•步促进Na+向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致Na+浓度不能有效升高，故又可能合并“顽固性低钠血症”。如前所述，若Na+补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患