血透室常用抗高血压药

关于血透室常用抗高血压药第一页，共五十七页，编辑于2023年，星期三血压的定义和分类

分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120<80正常高值120-13980-89高血压

1级高血压(轻度)140-15990-992级高血压(中度)160-179100-1093级高血压(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类第二页，共五十七页，编辑于2023年，星期三我国高血压防治面临的挑战

一.三高现状

1.发病率高:18.8%

2.致残率高:高血压所致中风存活者600万,

其中75%残疾

3.死亡率高:中风每年死亡超过100万41％

二.三低现状

1.知晓率低：30.2%美国70％2.治疗率低：24.7%美国50％

3.控制率低：6.1% 美国40％

第三页，共五十七页，编辑于2023年，星期三高血压导致的靶器官损害1、心脏损害心肌梗死、心绞痛、心衰、心律失常2、脑损害

脑出血、脑梗死、脑卒中3、肾损害4、视网膜损害第四页，共五十七页，编辑于2023年，星期三1992年美国心脏病健康协会发表了一个《维多利亚宣言》，认为高血压要“三分治疗七分养”，第一个要合理膳食第二个要适量运动。第三个就是要戒烟、限酒。第四个要保持心情舒畅第五页，共五十七页，编辑于2023年，星期三抗高血压药物分类—根据药物在血压调节中的作用机制和作用部位一、影响血容量的药物利尿药

氢氯噻嗪二、交感神经抑制药

1、作用于中枢咪唑琳受体的降压药

可乐定、甲基多巴

2、肾上腺素能受体阻断药

（1）肾上腺素受体阻断药

β受体阻断药

普萘洛尔

α1受体阻断药

哌唑嗪

α、β受体阻断药拉贝洛尔

（2）影响交感神经递质药：利血平、胍乙啶（3）神经节阻滞药：美加明第六页，共五十七页，编辑于2023年，星期三三、钙通道阻断药

硝苯地平、氨氯地平四、肾素-血管紧张素系统抑制药1、血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂

卡托普利2、血管紧张素Ⅱ受体阻断药

氯沙坦五、血管扩张药

1直接扩张血管药肼屈嗪、硝普钠

2钾通道开放药米诺地尔、吡那地尔

第七页，共五十七页，编辑于2023年，星期三

一、利尿药

常用的是噻嗪类（氢氯噻嗪），单用有抗高血压作用，可使患者血压平均降低约10%左右。是治疗高血压的一线药利尿药的降压机制早期：排钠利尿，造成体内钠、水负平衡，血容量减少，降低血压。第八页，共五十七页，编辑于2023年，星期三长期：扩张血管1）动脉平滑肌细胞内低钠，Na+-Ca2+交换，细胞内钙含量减少,平滑肌舒张2）细胞内钙减少，平滑肌对NA、血管紧张素等的敏感性降低。3）诱导血管壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素。第九页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【不良反应】1、低钾、钠、镁，缺钾促发室性心律失常。合并使用保钾利尿药或补钾或合用ACE抑制剂第十页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【不良反应】2、引起高血脂、高血糖、高尿酸症不宜用于高脂及有糖尿病的高血压病人。

高血脂病人使用吲哒帕胺代替

高血糖病人采用ACE抑制剂较好

合并氮质血症或尿毒症可选用呋噻米第十一页，共五十七页，编辑于2023年，星期三二、Ca2+

通道阻断药降压机制：抑制细胞外Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。一线降压药作用：1、抑制心脏（负性肌力、频率、传导）2、舒张血管（动脉、冠脉）3、其他舒张支气管平滑肌、减少组胺的释放等第十二页，共五十七页，编辑于2023年，星期三钙通道阻滞药的分类：

二氢吡啶类（硝苯地平，尼群地平，氨氯地平）

非二氢吡啶类：苯烷胺类（维拉帕米）地尔硫卓类（地尔硫卓）对血管平滑肌具有选择性，对心脏影响小对血管平滑肌和心脏均有影响第十三页，共五十七页，编辑于2023年，星期三

硝苯地平（Nifedipine、心痛定）【药理作用】

1、有明显的降压作用2、反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加，合用β受体阻断药可对抗之

其他类型钙拮抗剂与β受体阻断药阻断药合用应注意对心脏的抑制第十四页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【临床应用】

1、适用于轻、中度高血压2、伴肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂的高血压患者。3、不宜用于高血压伴不稳定型心绞痛及心肌梗死的病人。有报告短效制剂加重心肌缺血。第十五页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【体内过程】

口服后30-60分钟见效，

短效，每日口服3-4次，

在肝脏氧化代谢。肝功能降低者半衰期延长。【不良反应】

有恶心、呕吐、头痛、眩晕、潮红、心悸、乏力等，发生率约10%，可能由于其扩张血管引起。第十六页，共五十七页，编辑于2023年，星期三尼群地平（Nitrendipine）1、作用与硝苯地平相似，扩血管作用强2、中效，每日口服1-2次3、不良反应与硝苯地平相似第十七页，共五十七页，编辑于2023年，星期三氨氯地平（Amlodipine）氨氯地平是新的二氢吡啶类药物特点：☆起效慢

☆作用时间长☆生物利用度高。☆靶器官保护作用扩张外周动脉，无反射性心动过速扩张肾动脉、冠脉减轻、逆转心肌肥厚第十八页，共五十七页，编辑于2023年，星期三硝苯地平：短效效果确实，价低，最为常用尼群地平：中效，价低，潜力大氨氯地平：靶器官保护、不良反应少，贵第十九页，共五十七页，编辑于2023年，星期三

三、β受体阻断药，一线药普萘洛尔（propranolol）

【药理作用】

普萘洛尔可使高血压患者的收缩压下降15-20%，舒张压下降10-15%。但最大降压作用出现较晚，常需数周时间。有效率50-60％第二十页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【作用机制】阻断β1、β2受体1.抑制心脏：降低心输出量2.抑制肾素释放

肾小球旁器细胞β13.中枢降压作用。阻断下丘脑、延髓等部位的β受体，使血压下降。4.降低外周交感神经活性。阻断突触前膜的β2受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少。5.改变压力感受器的敏感性;增加PGI2的释放第二十一页，共五十七页，编辑于2023年，星期三β受体阻滞剂心脏抑制心输出量减少降压β1降压肾素减少血管紧张素II减少外周阻力下降β1外周交感活性下降降压β2中枢交感张力下降降压β

压力感受器敏感性下降;PGI2释放增加第二十二页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【临床应用】各型高血压；单用或合用对肾素活性高和心输出量高的年青高血压患者疗效较好，尤其适用于高血压伴心绞痛和心律失常的患者。以及伴脑血管病变者不能应用于心衰、支气管哮喘、高血脂、高血糖的高血压患者为什么？第二十三页，共五十七页，编辑于2023年，星期三四、肾素-血管紧张素系统抑制药

（一）、血管紧张素I转换酶抑制剂

卡托普利

（二）、血管紧张素II受体阻断药

氯沙坦第二十四页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【作用机制】

ACE抑制药与Zn2+结合的基团有：1、含有巯基（-SH）：如卡托普利

2、含有羧基（-COOH）：

依那普利、雷米普利、培哚普利、贝那普利3、含有磷酸基（POO-）：如福辛普利第二十五页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【药理作用】①使血浆中血管紧张素Ⅱ减少②使缓激肽的降解减少

缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO

③扩张血管，外周阻力下降，无反射性心率加快，肾血流量增加，脑血流量和冠脉流量保持正常。第二十六页，共五十七页，编辑于2023年，星期三④减缓或逆转心血管重构：

血管紧张素II具有生长因子样作用，可促进血管增生和心肌肥厚⑤减少醛固酮的分泌⑥糖尿病肾病患者：

增加机体对胰岛素的敏感性，增加肾血流量。⑦保护靶器官：

血管内皮细胞及心肌保护作用第二十七页，共五十七页，编辑于2023年，星期三卡托普利（captopril）【体内过程】1、口服易吸收，生物利用度为70％，饭前1h服用2、起效快，15min，维持4-6h3、肝代肾排单用：60-70％可控制加利尿药：95％可控制加利尿药和受体阻断剂：中重度和顽固性高血压第二十八页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【药理作用】1、降压作用：

舒张外周血管，有效降低血压，对原发性及肾性高血压有效，作用快而强。

特点：

不伴心率加快，无体位性低血压

肾血流增加；合并肾病的患者好对脂质代谢无影响；可用于高血脂患者增强机体对胰岛素的敏感性；

合并糖尿病患者好第二十九页，共五十七页，编辑于2023年，星期三2、靶器官保护作用：

保护心肌细胞和内皮细胞3、改善心功能：

在CHF患者，降低心负荷，增加心排出量，扩张冠脉血管，改善心功能第三十页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【临床应用】1、适用于各型高血压，尤其用于合并有糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚的高血压患者首选2、慢性心功能不全：降低心负荷，增加心排出量，扩张冠脉血管，改善心功能第三十一页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【不良反应】

发生率低，可以耐受1、首剂低血压2、咳嗽干咳，最常见6-12%3、高血钾症4、低血糖5、其他：肾功能损伤、血管神经性水肿、皮疹、味觉缺乏、脱发等。

孕妇禁用—对胎儿有害，机制不明

第三十二页，共五十七页，编辑于2023年，星期三依那普利（enalapril）长效（24h）高效（卡的10倍）ACE抑制剂不含-SH无皮疹、嗜酸细胞增加等不良反应对血糖影响小，不受食物影响第三十三页，共五十七页，编辑于2023年，星期三（二）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)阻断药醛固酮水钠潴留血压升高血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素IIACE血管收缩小动静脉、冠脉、肾失活肽ACE缓激肽血管扩张血压下降心室/主动脉肥厚顺应性降低肾素第三十四页，共五十七页，编辑于2023年，星期三1、血管紧张素Ⅱ受体(AT1)阻断药AT1亚型：主要分布在血管、心肌，脑、肾和肾小球旁细胞，其功能与心血管调节和分泌醛固酮有关AT2亚型：激活缓激肽受体与NO合酶，扩张血管，降低血压第三十五页，共五十七页，编辑于2023年，星期三AT1拮抗药与ACEI比较☆AT1拮抗药咳嗽副作用小☆阻断AngII更完全☆对血钾影响小☆无缓激肽-NO途径的心血管保护作用☆无增敏胰岛素的作用第三十六页，共五十七页，编辑于2023年，星期三AT1受体阻断药物有：氯沙坦Losartan厄贝沙坦Irbesartan缬沙坦Valsartan等.第三十七页，共五十七页，编辑于2023年，星期三氯沙坦（losartan）【作用机制】

氯沙坦是非肽类血管紧张素AT1受体阻断药

属于二苯咪唑类化合物，在体内与AT1受体相结合，阻断AT1受体，发挥抗高血压作用，并可逆转高血压左室心肌肥厚。

作用与ACEI相似第三十八页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【作用机制】

1、拮抗血管紧张素II的缩血管作用2、减少醛固酮的释放3、减缓并逆转心肌重构第三十九页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【药理作用】

1、降血压2、改善心功能3、靶器官保护作用第四十页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【临床应用】

1、抗高血压：

每日口服50mg，作用维持24h。适用于原发性高血压及高血压合并肾病患者。2、充血性心衰：改善心功能，降低病死率第四十一页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【不良反应】有头痛、头晕、没有咳嗽和血管神经性水肿。妊娠期不用氯沙坦，可引起胎儿损伤或死亡。动物乳汁中药物显著增加，也不用于哺乳期患者。第四十二页，共五十七页，编辑于2023年，星期三

五、α1肾上腺素受体阻断药

降低动脉血管阻力，增加静脉容量和肾素活性

哌唑嗪（Prazosin）

特拉唑嗪（terazosin）

多沙唑嗪(doxazosin)第四十三页，共五十七页，编辑于2023年，星期三哌唑嗪（prozosin）

【体内过程】1、口服易吸收、首关消除明显，F为60%2、30min起效，1-2h达峰值，作用持续10h3、血浆蛋白结合率为97%4、经肝脏代谢，肾排泄第四十四页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【药理作用】1.阻断α1受体，扩张动脉和静脉。2.增加患者血浆的HDL，降低LDL，甘油三酯和总胆固醇，减少冠脉病变3.缓解前列腺增生病人的排尿困难。

哌唑嗪适用于各型高血压

直接扩张血管药第四十五页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【临床应用】1、高血压轻、中度特别是伴有高脂血症或前列腺肥大的高血压患者2、充血性心力衰竭第四十六页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【不良反应】1、首剂效应指部分患者首次服用哌唑嗪1小时内出现严重的症状性体位性低血压，表现为昏厥、心悸、意识丧失等，若首剂减为0.5mg睡前服用可避免发生2、其他反应：可有头痛、头晕、嗜睡、口干、乏力等。

第四十七页，共五十七页，编辑于2023年，星期三第三节其他经典抗高血压药物（一）中枢性抗高血压药可乐定（clonidine）是二氯苯胺咪唑啉化合物，为咪唑啉受体兴奋剂。

降压作用中等偏强第四十八页，共五十七页，编辑于2023年，星期三甲基多巴（Methyldopa）

降压作用中等偏强，与可乐定相似特点：不影响肾功能，用于中度高血压，特别是伴有肾功能不全的高血压患者第四十九页，共五十七页，编辑于2023年，星期三（二）血管平滑肌舒张药

硝普钠（SodiumNitroprusside）【药理作用】

降压机制：直接扩张动脉和静脉，降低心脏的前、后负荷，改善心功能。

用于高血压急症的治疗，作用时间极短，1-2min起效，5min失效第五十页，共五十七页，编辑于2023年，星期三【药理作用】

1、松弛动脉血管平滑肌。降低外周阻力，降低血压。2、反射性交