外科学教学课件：颅内压增高1

颅内压增高学习要点及大纲要求熟悉颅内压增高的概念、常见病因及病理生理改变了解颅内压的生理机制，引起颅内压增高的机理掌握颅内压增高的临床表现熟悉脑疝解剖学基础，脑疝形成的原因、病理掌握脑疝类型及各型脑疝的临床表现掌握颅内压增高及脑疝的诊断，治疗原则及急救处理大脑镰、小脑幕——颅腔内的分隔解剖学基础脑积液循环通路由脑室内的脉络丛分泌自双侧侧脑室经室间孔至第三脑室，再经中脑水管至第四脑室，经第四脑室正中孔及两个外侧孔至蛛网膜下腔，再经矢状窦旁的蛛网膜颗粒吸收入血颅内压的概念颅内压(intracranialpressure，ICP)

颅腔内容物的体积与颅腔容积(1400-1500ml)相适应，使颅内保持一定的压力,称为颅内压。颅腔内容物：脑组织、脑脊液(10%)、血液(2-11%)一般以脑脊液（CSF）的静水压代表颅内压力，通过腰穿或脑室穿刺测量获得该压力值，成人的正常颅内压为0.7~2.0kPa，儿童的正常颅内压为0.5~1.0kPa。颅内压的获得颅内压--脑脊液的静水压（单位为mmH2o）腰椎穿刺脑室穿刺颅内压监测装置可持续动态监测颅内压的调节与代偿颅内压的调节：1、主要是通过CSF量的增减来调节。当颅内压<0.7kPa，CSF的分泌增加，吸收减少；颅内压>0.7kPa，CSF的分泌减少，吸收增加。增减脑脊液量是颅内压调节主要方式ICP↑部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔脉络丛分泌↓↑→CSF体积↓↑

ICP↑↓→→ICP↓↑

（70mmH2o）CSF吸收↑↓→CSF体积↓↑2颅内血液的调节和代偿

ICP↑颅内静脉血被排挤到颅外血液循环PO2↓，PCO2↑→脑血管扩张→脑血容量↑→ICP↑PO2↑，PCO2↓→脑血管收缩→脑血容量↓→ICP↓3、颅内压增高时，部份CSF被挤入脊髓蛛网膜下腔。颅内增加或缩减的临界容积约为5%>5%颅内压开始增高>8%~10%，则产生严重的颅内压增高。颅内压增高(increasedintracranialpressure)是神经外科常见临床病理综合症，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa以上，从而引起的相应的综合症，称为颅内压增高。颅内压增高的原因引起颅内压增高的原因可分为五大类：1、颅内占位性病变挤占了颅内空间，如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。硬膜外血肿脑脓肿高血压脑出血脑膜瘤脑干胶质瘤小脑胶质瘤脑寄生虫病静脉窦血栓2、脑组织体积增大，如脑水肿。脑胶质瘤3、脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水。脑积水4、脑血流过度灌注或静脉回流受阻，见于脑肿胀、静脉窦血栓等。5、先天性畸形使颅腔容积变小，如狭颅症、颅底凹陷症等。颅内压增高的病理生理一、影响颅内压增高的因素1、年龄、延缓病程因素：婴幼儿：颅缝分离；老年人：脑萎缩。（一）影响颅内压增高的因素年龄：婴幼儿、小儿颅缝末闭，老年人脑萎缩，代偿空间多。2、病变扩张的速度：病灶增长快，病程短，病情重；病灶增长慢，病程长，病情轻。2.病变扩张速度体积/压力关系曲线——指数关系曲线

1.临界点

2.体积压力反应临界点1965年Langfitt用狗做实验

1小时注入脑室或自脑室排除1毫升生理盐水所引起的脑室内压变化脑转移瘤脑胶质瘤脑膜瘤3、病变部位：中线、后颅窝病灶易致阻塞性脑积水，颅内压速升，加速病程：大静脉窦旁病灶易压迫静脉窦阻碍回流，加速病程。3.病变部位中线及后颅凹病变影响脑脊液循环静脉窦附近的病变影响血液回流松果体区肿瘤压迫中脑导水管4、伴发脑水肿的程度：脑水肿严重者颅内压速升，病程快，如脑转移瘤，恶性胶质瘤、脑脓肿等。脑脓肿4.伴发脑水肿的程度5.全身情况严重的尿毒症肝昏迷高热肺部感染酸碱平衡紊乱等均引起继发性脑水肿。(1)

对脑血流量的影响(2)脑疝(3)脑水肿(4)胃肠功能紊乱(5)肺水肿(6)柯兴反应颅内压增高的后果（二）颅内压增高——后果1.对脑血流量（CerebralBloodFlow）的影响

正常成人脑的CBF50ml/100gmofbrain/min(750ml/min)灰质：70-100ml/100gmofbrain/min白质：20-25ml/100gmofbrain/min脑血流量（CBF）＝平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）／脑血管阻力（CVR）＝脑灌注压（CCP）／脑血管阻力（CVR）脑灌注压（CCP）＝平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）正常脑灌注压(CPP)

为9.3-12kPa（70-90mmHg）

ICP↑↓→CVR↓↑→CBF↑↓BP↑↓→CVR↑↓→CBFICP越高，CPP越低，当ICP增高使CPP＜5.3kPa（40mHg）时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少2脑移位和脑疝3脑组织水肿——血管源性血脑屏障破坏细胞外液增多——细胞毒性细胞膜ATP脂酶Na—K泵失活导致细胞内钠淤积——渗透性（混合性）

4、库欣反应：颅内压急剧增高时，血压增高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律减慢。5、胃肠功能紊乱下丘脑植物神经中枢功能紊乱，可出现呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。6、神经源性肺水肿多见于急性颅内压增高，发生率约5％-10％，下丘脑延髓受压导致α-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿颅内压增高的类型根据病因不同，颅内压增高可分为两类：1、弥漫性颅内压增高：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，脑组织无移位，病人耐受性好。例如:弥漫性脑膜脑炎交通性脑积水2、局灶性颅内压增高：颅内有局限的扩张性病变，使颅内各腔隙间有压力差，脑组织移位，病人耐性差。例如:脑瘤脑出血根据病变发展的快慢不同，颅内增高可分为急性、亚急性和慢性三类：

1、急性颅内压增高：病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征变化剧烈。例如:高血性脑出血、急性外伤性脑出血

2、亚急性颅内压增高：病情没有急性颅内压增高那么急，颅内压增高的反应较轻或不明显。例如:颅内恶性肿瘤、脑转移瘤。

3、慢性颅内压增高：发展慢，可长期无颅内压增高的症状和体征。例如：颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿急性与慢性颅内压增高的特点明显无视乳头水肿不明显明显生命体征改变相对稳定出现早症状和体征脑瘤、脑积水

脑外伤、脑出血病因发病缓慢发病急，1-3天内发病慢性颅内压增高急性颅内压增高类型引起颅内压增高的疾病1、颅脑损伤2、颅内肿瘤3、颅内感染4、脑血管疾病5、脑寄生虫病6、颅脑先天性疾病7、良性颅内压增高8、脑缺氧临床表现一、颅内压增高“三主征”：1、头痛：特点为：a、新近发生（数周数月内）；b、阵发性，以晨醒、夜眠为甚；c、进行性加重，止痛剂无效；d、弥散性无定位；e、用力、咳嗽、低头、大便时加重；f、深在，无搏动性。2、呕吐：后颅窝肿瘤多见，常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心，呕吐呈喷射性，多数情况下与进食无关，但呕吐多发生于进食后，故常因病人惧怕呕吐而拒食，清晨多见。最客观重要体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时眼底可出现大片状或火焰状出血。长期水肿可致视神经继发性萎缩，此时解除颅内高压，视力恢复不理想，甚至失明3、视乳头水肿眼底视神经乳头水肿示意图正常视神经乳头水肿视神经乳头头痛、呕吐和视乳头水肿出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。

二、意识障碍及生命体征变化：出现嗜睡、反应迟钝、意识模糊、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反射消灭、发生脑疝、去脑强直，库欣反应。

三、其它症状和体征颅内压增高——诊断

对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：

1.确定有无颅内压增高

2.定位诊断－主要根据体征和检查手段

3.定性诊断－主要根据检查手段综合分析初步诊断——病史询问+神经系统检查明确病因——及时选择辅助检查定位定性诊断诊断——病史采集与分析诊断——辅助检查CT和MRI

最常用首选具定位和定性价值

脑血管造影脑血管畸形和动脉瘤

头颅X线脑回压迹加深鞍背后床突骨质吸收等腰穿慎用只在疑有颅内炎症或蛛网膜下腔出血的病人颅骨凹陷性骨折脑膜瘤高血压脑出血3、头颅MRI4、脑血管造影鉴别诊断一、血管性头痛：例如偏头痛、丛集性头痛等，其特点为发作性头痛，呈搏动性跳痛，而发作间期完全正常；发作前可有先兆症状。二、紧张性头痛：又称肌收缩性头痛，与精神紧张或职业有关，每因颈项肌肉长期持续收缩而引起。头痛为持续性，时轻时重，多位于枕项或额颞部，伴紧匝感或头顶重压感。颈项肌、斜方肌、肩胛肌有压痛，可伴局部皮肤痛觉过敏三、颈源性头痛：即颈椎病，头痛伴有放射至颈、肩、臂、顶枕部，并有上肢麻木、酸痛、无力等。

四、功能性头痛：神经官能症，症状多，无阳性体征。*注意点1儿童特别是婴幼儿出现反复呕吐应高度警惕2成年人剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢体瘫痪、视力减退等症状出现应考虑有占位性病变可能。治疗原则1、一般处理：密切观察神志、瞳孔、生命体征；频繁呕吐者应禁食，防吸入性肺炎；注意补液量出入平衡、水电解和酸碱平衡；保持大便通畅；昏迷者行气管切开，保持呼吸通畅，并吸氧；头部抬高15度。2、病因治疗

颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。若有脑积水者，可行脑脊液分流术。颅内压增高已引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。3、降低颅内压治疗

脱水药：20%甘露醇250ml，快速静脉滴注，15~30分钟内滴完，每天2~4次。

利尿药：常用呋塞米（速尿）20~40mg，静脉注射，每日2~3次。

20%人血清白蛋白50ml静脉注射，每天1~3次；浓缩2倍的血浆100~200ml静脉注射。4、激素应用：地塞米松5~10mg静脉注射，每日2~3次；甲基强地松龙冲击疗法。

5、冬眠低温疗法或亚低温疗法（30~350C）：有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定的作用。

6、脑脊液外引流：特别适用于有脑室增大的急性脑疝、脑出血破入侧脑室、术前降低颅内压而避免术中脑膨出的患者。7、巴比妥疗法：大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠。在给药期间，应作血药物浓度监测。

8、辅助过度换气：降低体内CO2分压，使脑血流量降低，从而使颅内压下降。

9、抗生素治疗：多选择能通过血脑屏障的致病菌敏感的抗菌素生素或广谱抗生素。

10、症状治疗：疼痛者可给予镇痛剂，但忌用吗啡和度冷丁等类药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用。烦躁病人给予镇静剂。有抽搐发作的病人，应给予抗癫痫药物治疗。

11、控制输液：根据具体情况决定输液量。急性脑疝概念

当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。病因及分类常见病因有：1、外伤所致各种颅内血肿；2、颅内脓肿；3、颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤；4、颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变；5、医源性因素。解剖学基础图示枕骨大孔大脑镰小脑幕裂孔解剖学基础解剖学基础小脑幕裂孔解剖枕骨大孔解剖图示

小脑幕切迹疝——幕上脑组织（颞叶海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝——幕下小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内大脑镰下疝或扣带回疝——一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧大脑半球脑疝——类型不同脑疝示意图(a)大脑镰下疝（扣带回疝）(b)小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝）(c)枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）两种脑疝示意图小脑幕切迹疝枕骨大孔疝小脑幕裂孔疝——病理幕上的脑组织，通过小脑幕裂孔被挤向大脑脚受压造成对侧偏瘫；脑神经损害，如同侧动眼神经麻痹；脑脊液循环障碍，梗阻性脑积水；大脑后动脉受压引起枕叶梗塞等。

脑疝发生使颅内压增高形成恶性循环。临床表现小脑幕切迹疝：1、颅内压增高的症状：头痛进行性加重，伴频繁呕吐、烦躁不安；2、瞳孔改变：患侧瞳孔散大，对光反射消失；3、运动障碍：病变对侧肢体偏瘫，