病理解剖学-基础医学概论

基础医学概论.下第一篇病原生物学第二篇医学免疫学第三篇病理解剖学第四篇病理生理学第一页，共204页。教学方法：病原生物学（24时，多媒体教学）医学免疫学（12学时，多媒体教学）病理解剖学（6学时，多媒体教学）病理生理学（6学时，多媒体教学）考评方法：平时成绩（课堂与课外作业30%）课堂纪律（10%）期末考试（60%）基础医学概论.下第二页，共204页。第三篇病理解剖学第一章绪论第二章细胞和组织的损伤与适应第三章损伤的修复第四章局部血液与体液循环障碍第五章炎症第六章肿瘤第三页，共204页。第一章绪论什么是病理学

病理学是研究疾病本质的科学。通过研究疾病的病因（etiology）、发病机制（pathogenesis）病理变化（pathologicalchange）结局和转归并阐明疾病本质的医学基础学科，为防治疾病提供科学的理论基础。第四页，共204页。一、病理学的内容和任务二、病理学在医学中的地位三、病理学的研究方法四、病理学的发展第一章绪论第五页，共204页。一、病理学的内容和任务普通病理学研究疾病的普遍性及一般规律，即疾病中共同的病变基础主要涉及细胞和组织适应与损伤，损伤的修复，局部血液循环障碍，炎症和肿瘤等基本病理变化，以及它们发生发展为各种不同疾病的共同规律第六页，共204页。二、病理学在医学中的地位

1、病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁学科，是临床医学的重要基础学科。

第七页，共204页。2、病理学是重要的诊断学科。学习病理学是为了掌握疾病的本质，提高诊疗水平，指导临床治疗和预防。3、病理学科是医学研究的重要场所。二、病理学在医学中的地位第八页，共204页。病理诊断是疾病的最确切诊断，被誉为临床诊断的“金标准”，它决定了外科手术方式和手术范围，也为疾病的内科治疗提供决定性依据。美国著名医生和医学史专家WilliamOsler称“病理学为医学之本”二、病理学在医学中的地位第九页，共204页。三、病理学的研究方法（一）人体病理学的诊断和研究方法1、尸体剖验：病理和法医尸检。（1）确定病理诊断，分析死亡原因（2）发现新病种（3）提高临床医疗水平第十页，共204页。2、活体组织检查：用钳取、切除等方法取活体组织，进行肉眼和镜下观察。石蜡包埋切片，HE染色；冰冻切片；免疫组化等。3、细胞学检查：细胞涂片脱落细胞（粘膜、分泌物、体液、穿刺物）肿瘤早期诊断。第十一页，共204页。（二）实验病理学研究方法1、动物实验：复制动物疾病模型。2、组织培养与细胞培养3、其他方法：组织化学，免疫组织化学，超微结构，PCR，原位分子杂交、流式细胞，图象分析，基因芯片技术等。第十二页，共204页。组织内的化学反应组织化学染色第十三页，共204页。免疫动物骨髓瘤细胞的培养饲养细胞细胞融合杂交瘤细胞培养培养液中特异抗体检测杂交瘤细胞的克隆化单克隆抗体的制备免疫组化技术第十四页，共204页。Animmunoperoxidasestainwithantibodytoactindemonstratesthemyoepithelialcelllayeraroundthebreastacinus..第十五页，共204页。核酸原位杂交

Insituhybridization,

ISH第十六页，共204页。电子显微镜技术

electronmicroscope第十七页，共204页。四、病理学发展史

古希腊希波克拉底流体病理学（血液、黏液、黄胆汁、黑胆汁）。宋慈（1186年-1249年）著《洗冤集录》------《大宋提刑官》

18世纪中叶:器官病理学1761年意大利莫尔加尼（Morgani）医生通过700多例尸体解剖，记录了病变器官的肉眼变化，认为不同的疾病是由相应器官的形态改变引起。

19世纪中叶

，德国病理学家魏尔萧RudolfVirchow应用光学显微镜来研究病变细胞的形态变化，创立了细胞病理学。现代病理学：组织病理学、超微病理学、分子病理学、免疫病理学、遗传病理学

第十八页，共204页。第二章

细胞和组织的损伤与适应第一节细胞和组织的损伤第二节细胞和组织的适应性反应

致病因素的作用超过了机体对内外环境的适应能力，组织和细胞发生损伤。其形态改变可作为疾病的诊断依据。第十九页，共204页。第一节细胞和组织的损伤组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称损伤。一、可逆性损伤二、坏死三、凋亡第二十页，共204页。一、可逆性损伤可逆性损伤旧称变性degeneration概念：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或组织间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。类型：多种。第一节细胞和组织的损伤第二十一页，共204页。（一）细胞水肿

(cellularswelling)：或称水变性(hydropicdegeneration)：指细胞内水分↑，导致细胞肿大。1.病因及发生机制：各种因素→细胞内线粒体受损，ATP↓，钠-钾泵功能↓，细胞内离子↑，水份↑，细胞水肿。见于心、肝、肾等器官。2.病理变化：大体：(肾)体积增大，重量增加，色苍白，无光泽。镜下：细胞水肿时，主要在肾近曲小管上皮细胞内出现微细红染的颗粒。加重：水变性。3.结果：属细胞轻度或中度损伤，可恢复发展为脂肪变性甚至坏死。一、可逆性损伤第一节细胞和组织的损伤第二十二页，共204页。一、可逆性损伤第一节细胞和组织的损伤气球样变*：严重时，肝细胞极度肿胀，胞浆疏松淡染，似吹起的气球，多见于病毒性肝炎和四氯化碳中毒时。第二十三页，共204页。（二）脂肪变性（fattychange）概念：中性脂肪（即甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。部位：常见于肝脏，心、肾等。原因：感染，中毒，缺氧，营养不良等一、可逆性损伤第一节细胞和组织的损伤第二十四页，共204页。1.肝脂肪变性1）发生机制正常时肝细胞内的脂质：少部分脂肪酸通过β氧化提供能量。大部分脂肪酸合成磷脂甘油三酯+载脂蛋白、胆固醇→脂蛋白→血。肝细胞脂肪变的原因：（1）脂蛋白合成障碍：不能将脂肪运输出去（磷脂胆碱缺乏）。（2）中性脂肪合成过多：饥饿等原因，脂质大量入肝超过肝细胞氧化和合成脂蛋白的能力。（3）脂肪酸氧化障碍：如缺氧、慢性酒精中毒等，细胞对脂肪利用率下降。一、可逆性损伤第一节细胞和组织的损伤（二）脂肪变性（fattychange）第二十五页，共204页。2）病理变化大体：肝体积增大，淡黄色，边缘钝圆包膜紧张，切面呈油腻感。镜下：肝细胞的胞浆内出现大小不等的脂肪空泡（HE：脂滴被溶解）。冰冻切片：苏丹IV染成橘红色，锇酸染成黑色。脂肪变性程度分轻、中、重，重度肝脂肪变性称为脂肪肝。3）结果：可恢复，可发展为肝硬化和肝坏死一、可逆性损伤第一节细胞和组织的损伤（二）脂肪变性（fattychange）第二十六页，共204页。2.心肌脂肪变性心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色条纹，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织可沿着心肌间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润(fattyinfiltration)。3.肾脂肪变性肾小球毛细血管通透性增加——漏出脂蛋白——肾小管（近曲小管）吸收——肾脂肪变性一、可逆性损伤第一节细胞和组织的损伤（二）脂肪变性（fattychange）第二十七页，共204页。概念：细胞内或间质中出现均质红染的半透明状蛋白质蓄集。也称透明样变性三种类型：①结缔组织:

常见于陈旧的瘢痕组织。病变组织局部纤维细胞少，胶原纤维增粗、融合形成均匀一致的红染的玻璃样物质。。②细动脉壁：

常见于高血压病人的细动脉，表现为细动脉管腔狭窄，管壁增厚，红染。③细胞内:

多为均质红染的圆形小体，位于细胞浆内。如肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现红染的玻璃样小滴（回吸收的蛋白）一、可逆性损伤第一节细胞和组织的损伤（三）玻璃样变性（

hyalinedegeneration）第二十八页，共204页。一、可逆性损伤第一节细胞和组织的损伤（三）玻璃样变性（

hyalinedegeneration）结缔组织细动脉壁细胞内第二十九页，共204页。概念：组织间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。肉眼：粘液胶冻状。镜下：疏松的间质内，有多突起的星芒状细胞散在于灰蓝色粘液基质中。一、可逆性损伤第一节细胞和组织的损伤（四）粘液样变性（

mucoiddegeneration）（五）淀粉样变：(amyloidosis)概念：组织间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物。可有局部性和全身性。（1）局部性：多见于眼部和呼吸道等。（2）全身性：较少见。镜下：团块状均质红染物质。刚果红染成橘红色。第三十页，共204页。概念：细胞或间质内有色物质的过量积聚称病理性色素沉积。常见类型：1）含铁血黄素（hemosiderin）来源：红细胞崩解→释放血红蛋白→崩解→含铁血黄素。形态：棕黄色颗粒状结晶，有折光。正常分布：骨髓或脾脏。病理分布：局部含铁血黄素沉积→出血。全身→溶血性贫血。一、可逆性损伤第一节细胞和组织的损伤（六）病理性色素沉着（

pathologicpigmentation）第三十一页，共204页。2）胆红素：胆管中的主要色素，血液中红细胞衰老破坏后的产物，也来源于血红蛋白，但不含铁。3）脂褐素：来源：未被消化的细胞器残留体。形态：黄褐色的微细颗粒。正常分布：附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内。病理分布：萎缩的心肌细胞、肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞。4）黑色素：来源：由黑色素细胞合成。形态：黑褐色细颗粒。病理分布：局部：色素痣、黑色素瘤等。全身：Addison’disease.一、可逆性损伤第一节细胞和组织的损伤（六）病理性色素沉着（

pathologicpigmentation）第三十二页，共204页。概念：骨和牙齿之外的软组织内有固态钙盐的沉积，称为病理性钙化。镜下：蓝色颗粒状至片块状。类型：分两种：营养不良性和转移性钙化。1.营养不良性：指钙盐沉积于变性、坏死的组织中。无全身钙磷代谢障碍。2.转移性钙化：全身钙磷代谢失调，钙盐颗粒沉积于正常组织内。一、可逆性损伤第一节细胞和组织的损伤（七）病理性钙化(pathologiccalcification)第三十三页，共204页。细胞死亡可分为坏死和凋亡两大类型。坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞组织的死亡。特点：质膜崩解、结构自溶、急性炎症反应；代谢完全停止，功能完全丧失，不可逆。二、坏死第一节细胞和组织的损伤第三十四页，共204页。1.细胞核的改变：细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志。1）核固缩：染色质DNA浓缩，核体积减小，嗜碱性增加。2）核碎裂：细胞核因染色质崩解和核膜破裂而碎裂。3）核溶解：

DNA酶将其溶解。2.细胞浆的改变：嗜酸性↑，无特异性。3.间质的改变：耐受性强。间质纤维肿胀、崩解液化。最后：坏死组织形成一片红染模糊的颗粒状无结构物质。二、坏死第一节细胞和组织的损伤（一）坏死的基本病变第三十五页，共204页。分为三个基本类型：凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死二、坏死第一节细胞和组织的损伤（二）坏死的类型第三十六页，共204页。凝固性坏死（coagulativenecrosis）：组织坏死后呈灰白干燥的凝固状。多见于心、肝、肾、脾等器官急性缺血造成的坏死。病理变化：大体：坏死局部呈凝固状，色灰白或淡黄、质实而干燥，与周围组织界限清楚。镜下：坏死区细胞微细结构消失，但组织轮廓仍可保存。二、坏死第一节细胞和组织的损伤（二）坏死的类型第三十七页，共204页。特殊类型：干酪样坏死(caseousnecrosis)是凝固样坏死的特殊类型，多见于结核病。大体：灰黄色，干酪状；（病灶中含脂质较多）镜下：坏死完全彻底，不留任何组织结构的痕迹。二、坏死第一节细胞和组织的损伤（二）坏死的类型第三十八页，共204页。2.液化性坏死(liquefactivenecrosis)：组织坏死后很快溶解呈液态状称液化性坏死。如：脓肿、脑软化、胰腺炎等。脂肪坏死：也属液化性坏死范畴，脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离子结合，形成灰白色钙皂。二、坏死第一节细胞和组织的损伤（二）坏死的类型第三十九页，共204页。3.纤维素样坏死（变性）概念：是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。病变部位原组织结构消失，形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，红染，似纤维素。常见于风湿病、结节性动脉炎、恶性高血压等。二、坏死第一节细胞和组织的损伤（二）坏死的类型第四十页，共204页。4.坏疽(gangrene)概念：较大范围的组织坏死后，继发不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑色或污秽绿色等特殊形态改变时，称为坏疽。类型：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽二、坏死第一节细胞和组织的损伤（二）坏死的类型第四十一页，共204页。1.细胞溶解引起局部急性炎症反应2.溶解吸收3.分离排出，形成缺损糜烂(erosion)：皮肤、粘膜处浅表性组织缺损。溃疡（ulcer）：皮肤、粘膜坏死组织排除后，局部组织留下的缺损。4.机化与包裹：由新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称为机化（organization）

*。

坏死范围大，难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹(encapsulation)。5.钙化(calcification)：坏死组织中有钙盐的沉积，引起营养不良性钙化。二、坏死第一节细胞和组织的损伤（三）坏死的结局第四十二页，共204页。也可称为程序性细胞死亡。是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。特点：多为单个或几个细胞的死亡，不引起周围组织炎症反应，形成凋亡小体。光镜：凋亡小体多呈圆形或椭圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，故也称为嗜酸性小体。其发生在人类肿瘤、自身免疫性疾病（如爱滋病）、病毒感染等疾病中具有重要意义。二、凋亡（apoptosis）第一节细胞和组织的损伤第四十三页，共204页。二、凋亡（apoptosis）第一节细胞和组织的损伤第四十四页，共204页。第二节细胞和组织的适应性反应适应：当细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应（adaptation）.

或在轻微的的损伤因素持久作用下，可通过自身的代谢、功能和结构改变加以调节。类型：萎缩、肥大、增生、化生。一、萎缩二、肥大三、增生四、化生第四十五页，共204页。概念：是已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。类型：

分生理性和病理性（一）生理性：如青春期后胸腺萎缩。老年人卵巢、子宫及睾丸等器官萎缩。（二）病理性：有多种类型1.营养不良性：全身性和局部性。全身性：长期饥饿。局部性：脑动脉硬化。2.压迫性：肾盂积水、脑积水。3.失用性：骨折后固定。

4.去神经性：脊髓灰质炎。5.内分泌性：脑垂体肿瘤导致的肾上腺萎缩。第二节细胞和组织的适应性反应一、萎缩（atrophy）第四十六页，共204页。概念：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。类型：

1.代偿性：例如：高血压病人左心室心肌肥大。

2.内分泌性：例如：前列腺肥大、肢端肥大症、妊娠子宫的肥大。第二节细胞和组织的适应性反应二、肥大（hypertrophy）Thisiscardiachypertrophyinvolvingtheleftventricle.Thenumberofmyocardialfibersdoesnotincrease,buttheirsizecanincreaseinresponsetoanincreasedworkload,leadingtothemarkedthickeningoftheleftventricleinthispatientwithsystemichypertension.

第四十七页，共204页。概念：组织或器官内实质细胞数量增多称为增生。类型：分为生理性和病理性。（一）生理性：1.代偿性：例：肝部分切除后残存肝细胞增生。2.激素性：例：女性青春期乳腺增生。（二）病理性：例：子宫内膜过度增生。炎症性增生第二节细胞和组织的适应性反应三、增生（hyperplasia）概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。常见类型：上皮：鳞状化生、肠上皮化生。间叶：骨化生和软骨化生。意义：既具有保护作用，但同时丧失了原来组织的结构和功能（举例：鳞化）。四、化生（metaplasia）第四十八页，共204页。作业一、名词解释：1.萎缩——2.肥大——3.增生——4.化生——5.干酪样坏死——二、简答题细胞与组织的可逆性损伤有哪些类型？简述坏死的类型与结局？第四十九页，共204页。第三章损伤的修复概念：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程，称为修复（repair）。参与修复过程成分细胞外基质和各种细胞。修复的基础：再生（Regeneration)——在修复过程中，损伤周围同种细胞分裂增生完成修复。修复的过程与结局：完全再生与疤痕修复1.完全再生：再生后的组织既恢复了原组织的结构，同时也恢复了原组织的功能。2.纤维性修复：再生后的组织没有恢复原组织的结构和功能，由纤维组织修复，形成瘢痕,亦称瘢痕修复。第五十页，共204页。第一节再生第二节纤维性修复第三节创伤愈合第三章损伤的修复第五十一页，共204页。第一节再生概念：由损伤周围的细胞增生分裂实现修复，称为再生。类型：分为生理性和病理性再生。生理性再生：如血细胞，表皮，子宫内膜的再生。病理性再生：病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。一、组织的再生能力二、各种组织的再生过程三、再生的调控第五十二页，共204页。一、组织的再生能力1.不稳定细胞（labilecells）又称持续分裂细胞多为正常情况下不断再生的细胞，细胞不断增殖代替衰亡或破坏细胞，如表皮细胞、淋巴造血细胞，呼吸道，消化道被覆上皮细胞等。2.稳定细胞（stablecells）又称静止细胞：处于静止期，受刺激后，表现出较强再生能力。如腺实质细胞肝、胰、涎腺等。3.永久性细胞(permanentcells)又称非分裂细胞：如神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。第一节再生第五十三页，共204页。（一）上皮组织的再生（EpithelialRegeneration）1被覆上皮：有缺损边缘上皮基底层细胞增生，上皮下要有完整的支持组织。2腺上皮：取决于基膜完整与否。肝细胞再生网状支架（二）纤维组织的再生（RegenerationofConnectiveTissue）成纤维细胞分裂、增生。静止纤维细胞受到刺激形成成纤维细胞未分化间叶细胞-成纤维细胞-纤维细胞（三）

软骨组织和骨组织的再生（RegenerationofBoneandCartilage）软骨组织再生能力较差。软骨受损—软骨膜细胞增生—软骨母细胞—软骨基质—软骨细胞骨组织再生能力强。二、各种组织的再生过程第一节再生第五十四页，共204页。（四）血管的再生（Angiogenesis）毛细血管：生芽（Budding）方式进行。小动、静脉通过毛细血管改建形成。大血管：离断后需手术吻合，内皮细胞分裂增生，可恢复原来内膜结构，肌层为瘢痕修复。（五）肌组织再生（Regenerationofmuscle）依肌膜是否存在及肌纤维是否完全断裂而不同。（六）

神经组织再生（Regenerationofneuronandnerve）脑及脊髓内神经细胞：一般不能再生。外周神经纤维：只有在其起源的神经细胞完好时方能进行，可完全再生。二、各种组织的再生过程第一节再生第五十五页，共204页。细胞周期三、再生的调控第一节再生第五十六页，共204页。1.细胞与细胞之间的作用接触抑制（肿瘤细胞丧失了接触抑制机制）2.细胞外基质的作用细胞外基质是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能3.生长因子与生长抑素的作用1）血小板源性生长因子（PDGF）：能引起纤维细胞、平滑肌细胞和单核细胞的增生和游走，并能促进胶质细胞增生。2）成纤维细胞生长因子（FGF）：几乎可刺激所有间叶细胞，但主要作用于血管内皮细胞。3）表皮生长因子（EGF）：对上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞及平滑肌细胞都有促进增殖的作用。4）转化生长因子（TGF）：5）血管内皮生长因子（VEGF）：可明显增加血管的通透性，促进血浆蛋白在基质中沉积。对肿瘤血管形成有促进作用。6）细胞因子(Cytokins)：如白细胞介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF），能刺激成纤维细胞的增殖和胶原合成，TNF还能刺激血管再生。三、再生的调控第一节再生第五十七页，共204页。第二节纤维性修复一、肉芽组织（GranulationTissue）1.概念：旺盛增生的幼稚结缔组织，由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞及各种炎细胞组成。2.病理特点大体：鲜红色，湿润、细嫩的、颗粒状，触之易出血。镜下：丰富的毛细血管呈袢状与创面垂直；成纤维细胞胞体较大，梭形，核呈椭园形，肥胖，染色较淡，核内有红核仁。各种炎细胞,巨噬细胞为主，能分泌多种细胞因子。有淋巴细胞、浆细胞、中性白细胞等。一些成纤维细胞胞质中含有肌细丝，此细胞除有成纤维细胞功能外，尚有平滑肌收缩功能，称其为肌成纤维细胞（Myofibroblast）3.肉芽组织功能1）抗感染保护创面。2）填补创口和其他组织缺损。3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。4.肉芽组织结局：形成瘢痕组织第五十八页，共204页。二、瘢痕组织（ScarTissue）1.概念：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。2.大体：呈收缩状态，颜色灰白半透明，质韧硬并缺乏弹性。3.镜下：胶原纤维增粗、融合，呈均质性红染，纤维细胞很稀少，血管减少。4.瘢痕形成对机体有利的方面填补并连接缺损抗拉力强，连接牢固5.瘢痕形成对机体不利的方面瘢痕收缩瘢痕性粘连器官硬化瘢痕过度增生----瘢痕疙瘩(Keloid)形成第二节纤维性修复第五十九页，共204页。第三节创伤愈合外伤引起的组织断离、缺损称创伤创伤的修补复原过程称创伤愈合（Woundhealing）一、创伤愈合的基本过程二、创伤愈合的类型三、影响再生修复的因素第六十页，共204页。一、创伤愈合的基本过程1.伤口的早期变化（2~3天）破损——组织坏死与出血炎症——充血、浆液渗出与白细胞游出2.创口收缩（2~3天后，14天前）纤维母细胞增生3.肉芽组织增生和瘢痕形成（第3天开始，至1个月左右）肉芽组织填平伤口，毛细血管随之生长（第3天）纤维母细胞生成胶原，形成瘢痕（1个月）4.表皮及其它组织再生（24小时内）肉芽组织对表皮生成的影响——表皮生长有赖于肉芽组织及时填平伤口病提供营养，而过度生长的肉芽又可妨碍表皮的再生被破坏的皮肤附器（毛囊、汗腺与皮脂腺）不能完全再生肌腱初期是瘢痕修复，功能锻炼后可达到完全再生第三节创伤愈合第六十一页，共204页。1.一期愈合

见于组织缺损少，创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。2.二期愈合

见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。与一期愈合的不同：1）先控制感染，清除坏死组织，再生晚。2）伤口大，需多量肉芽组织将伤口填平。3）愈合时间长，遗留瘢痕较大。3.痂下愈合先形成硬痂后再痂下的愈合二、创伤愈合的类型第三节创伤愈合第六十二页，共204页。

1.全身因素：年龄、营养

2.局部因素：感染与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐射等。

三、影响再生修复的因素第三节创伤愈合第六十三页，共204页。作业一、名词解释1.肉芽组织——2.再生——3.修复——二、简答题1.试述肉芽组织的结构及其在修复过程中的作用？2.试述创伤愈合的基本过程？第六十四页，共204页。第四章局部血液及体液循环障碍第一节充血第二节血栓形成第三节栓塞第四节梗死第六十五页，共204页。第一节充血一、动脉性充血二、静脉性充血充血（Hyperemia）是指器官或组织内血液含量增多。动脉性充血(arterialhyperemia)

简称充血(hyperemia)静脉性充血（venoushyperemia）简称淤血（congestion）第六十六页，共204页。一、动脉性充血第一节充血

动脉性充血是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。机制：生理或病理情况舒血管神经兴奋性增高收血管神经兴奋性降低或细动脉扩张组织充血原因：任何引起细动脉扩张的因素第六十七页，共204页。病变

镜下：

小动脉、毛细血管扩张；肉眼：充血器官或组织内血量增多→体积大而红代谢加快、功能增强→温度升高。后果1.解除病因→可完全恢复

2.高血压或动脉硬化等→破裂性出血

3.减压后充血→重要脏器相对缺血一、动脉性充血第一节充血第六十八页，共204页。二、静脉性充血（淤血）第一节充血原因：

静脉性充血是指静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。1、静脉受压2、静脉腔阻塞3、心力衰竭

第六十九页，共204页。二、静脉性充血（淤血）第一节充血病变镜下:见毛细血管、小静脉扩张淤血。肉眼:淤血器官和组织含血量增多→体积大还原Hb增多→呈紫红色，代谢降低、散热增加→温度较低。第七十页，共204页。二、静脉性充血（淤血）第一节充血后果决定于器官或组织的性质、淤血的程度和时间长短等

慢性淤血缺氧和代谢产物堆积实质细胞萎缩、变性、坏死间质网状纤维塌陷，胶原纤维增生组织、器官硬化血管基膜变性、内皮间隙增大血管通透性增高静脉压升高淤血性水肿、淤血性出血侧枝循环淤血第七十一页，共204页。常见的器官淤血二、静脉性充血（淤血）第一节充血肝淤血切片观肺淤血大体观第七十二页，共204页。第二节血栓形成

在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓（throbus）。内容一、血栓形成的条件和机制二、血栓形成的过程和血栓的形态三、血栓的结局四、血栓对机体的影响第七十三页，共204页。一、血栓形成的条件和机制第二节血栓形成血液凝固性增高心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变条件第七十四页，共204页。内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纤溶（PAIs）屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2

、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶（tPA）第二节血栓形成机制：1.心血管内皮细胞损伤第七十五页，共204页。第二节血栓形成血流状态改变涡流形成血流缓慢1血小板进入边流2凝血因子局部堆积、活化3产生离心力，损伤内皮细胞1血小板靠边2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走3流入局部血液的凝血物在局部滞留4促内皮细胞激活，增加WBC粘附血栓形成机制：2.血流状态的改变第七十六页，共204页。血液凝固性增高手术创伤妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗体综合征遗传性高凝状态获得性高凝状态V因子基因突变抗凝血因子先天性缺乏第二节血栓形成机制：3.血液凝固性增加第七十七页，共204页。二、血栓形成的过程及血栓的形态第二节血栓形成（一）血栓形成的过程胶原裸露内源和外源性凝血途径启动纤维蛋白原水解纤维蛋白多聚体形成血小板开始粘附血小板凝集堆形成血栓形成第七十八页，共204页。二、血栓形成的过程及血栓的形态第二节血栓形成（二）血栓形态/类型

类型

形成条件

主要成分

形态特征

１.白色血栓

(pale~)血流较快时，主要见于心瓣膜

血小板白细胞灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连

２.混合血栓

(mixed~)血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点

血小板红细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间，镜下

３.红色血栓

(red~)血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部

红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落

４.透明血栓(hyaline~)DIC、微循环内

纤维蛋白血小板镜下可辨第七十九页，共204页。白色血栓二、血栓形成的过程及血栓的形态第二节血栓形成第八十页，共204页。混合性血栓二、血栓形成的过程及血栓的形态第二节血栓形成第八十一页，共204页。透明血栓二、血栓形成的过程及血栓的形态第二节血栓形成第八十二页，共204页。透明血栓(微血栓)二、血栓形成的过程及血栓的形态第二节血栓形成第八十三页，共204页。附壁血栓二、血栓形成的过程及血栓的形态第二节血栓形成第八十四页，共204页。三、血栓的结局第二节血栓形成结局/影响对机体的影响阻塞血管栓塞心瓣膜变形广泛性出血不利结局软化、溶解、吸收机化、再通钙化第八十五页，共204页。第三节栓塞

概念：血管内出现的异常物质随血流阻塞血管的现象，称为栓塞（embolism）；阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。内容一、栓子的运行途径二、栓塞的类型和对机体的影响第八十六页，共204页。一、栓子的运行途径第三节栓塞栓子的运行途径与血流的方向一致。顺行性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞运行途径第八十七页，共204页。顺行性栓塞左心和体循环动脉内的栓子，栓塞体循环中口径与其相当的动脉分支。体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支。肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，栓塞肝内门静脉分支。一、栓子的运行途径第三节栓塞第八十八页，共204页。栓子运行途径一、栓子的运行途径第三节栓塞第八十九页，共204页。栓塞类型（一）血栓栓塞（thromboembolism）（三）气体栓塞（gasembolism）（四）羊水栓塞(amnioticfluidembolism)（二）脂肪栓塞(fatembolism)（五）其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第九十页，共204页。（一）血栓栓塞１.肺动脉栓塞２.体循环动脉栓塞二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第九十一页，共204页。１.肺动脉栓塞栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞叶及段肺A，慢性肺淤血时，局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循环血量减少50%以上栓子来源：90%以上向下肢深静脉后果猝死机制：肺循环机械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神经反射;栓子中血小板释放大量5－HT。取决于栓子大小、数目和心肺功能情况二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第九十二页，共204页。肺动脉栓塞二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第九十三页，共204页。

肺动脉栓塞二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第九十四页，共204页。２.体循环动脉系统栓塞栓子多来源于左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢后果栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时，无严重后果栓塞较大A无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死重要脏器梗死，后果严重二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第九十五页，共204页。髂内动脉血栓二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第九十六页，共204页。３.脂肪栓塞长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤后果：取决于脂滴大小和量，以及全身受累情况机制：1、机械性阻塞；2、脂滴释出游离脂肪酸引起血管内皮损害。二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第九十七页，共204页。脂肪栓塞(图)锇酸染色显示，肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第九十八页，共204页。

概念：是一种由多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病（decompressionsickness）.４.气体栓塞二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第九十九页，共204页。空气栓塞多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果，偶有脑栓塞后果超过100毫升时，猝死机制：空气随血流进入右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血流中断。二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第一百页，共204页。减压病又称沉箱病，或氮气栓塞机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。后果影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死,严重者危及生命骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼痛二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第一百零一页，共204页。４.羊水栓塞分娩过程中发生子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内肺循环栓塞患者突然严重呼吸困难，紫绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。

机制：肺循环机械性阻塞，羊水引起过敏性休克，血管反应及羊水内凝血致活酶样物致DIC二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第一百零二页，共204页。羊水栓塞（图）肺毛细血管内可见红染波纹状的角化上皮二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第一百零三页，共204页。５.其他栓子栓塞肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤。细菌团进入血液也可引起栓塞。二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第一百零四页，共204页。此为肝脏标本，右下方门静脉内可见一肿瘤栓子栓塞于管腔内（箭头处）。

二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第一百零五页，共204页。肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞，肿瘤细胞形态与肝细胞癌相同二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第一百零六页，共204页。肾小球内可见多数细菌菌团，周围散在中性粒细胞浸润。二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第一百零七页，共204页。心肌间大量脓细胞聚集，其内可见细菌菌团。二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第一百零八页，共204页。第四节梗死概念：由血管阻塞、血流停止导致组织缺血而发生的坏死称为梗死（infarction）。内容一、梗死的病因二、梗死的病变和类型第一百零九页，共204页。病因１.血栓形成２.动脉栓塞３.血管受压闭塞４.动脉痉挛第四节梗死一、梗死的病因第一百一十页，共204页。二、梗死的病变和类型１.病变梗死灶部位、大小和形态与受阻动脉供血范围一致梗死灶质地取决于组织坏死类型梗死灶颜色与组织含血量多少有关第四节梗死第一百一十一页，共204页。２.类型（根据含血量多少）（根据有无细菌感染）贫血性梗死（anemicinfract）/白色梗死（white~）出血性梗死（hemorrhagic~）/红色梗死（redinfract）败血性梗死（septic~）单纯性、无感染性梗死二、梗死的病变和类型第四节梗死第一百一十二页，共204页。二、梗死的病变和类型第四节梗死肝贫血性梗死第一百一十三页，共204页。二、梗死的病变和类型第四节梗死肠出血性梗死第一百一十四页，共204页。结局——被肉芽组织机化对机体的影响取决于梗死的器官和梗死灶的大小和部位心—心功、猝死脑—功能障碍、猝死肾—腰痛、血尿肺—胸痛、咯血肠—腹痛、便血四肢等—坏疽三、梗死的影响和结局第四节梗死第一百一十五页，共204页。机化的梗死灶脑梗死后机化三、梗死的影响和结局第四节梗死第一百一十六页，共204页。作业一、名词解释１.梗死——２.栓塞——３.血栓形成——二、简答１.血栓形成的条件是什么？简述各种血栓的形态特点。２.简述梗死的主要类型及其形态特点。第一百一十七页，共204页。第五章炎症第一节概述第二节炎症基本病理变化第三节急性炎症第四节慢性炎症第一百一十八页，共204页。第一节概述一、炎症的概念二、炎症的原因三、炎症的局部表现和全身反应第一百一十九页，共204页。一、炎症的概念炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环节是血管反应。致炎因子→活体组织→血管反应本质：防御为主的血管反应。损伤、抗损伤、修复三为一体第一节概述第一百二十页，共204页。二、炎症的原因第一节概述

生物性因子：细菌、病毒、寄生虫物理性因子：高温、低温、放射线等化学性因子：强酸、强碱等致炎因子超敏反应免疫反应自身免疫第一百二十一页，共204页。1.局部表现：红、热——局部血管扩张、血流加快肿——局部充血、血液渗出痛——渗出物或炎症介质压迫末梢神经功能障碍——发生炎症部位的功能障碍2.全身反应：

末梢血白细胞增多增加—

—发热三、炎症的局部表现和全身反应第一节概述IL1TNFPGE血管收缩散热降低第一百二十二页，共204页。第二节炎症的基本病理变化基本病变一、变质二、渗出三、增生第一百二十三页，共204页。原因： 致炎因子的直接损伤血液循环障碍炎症反应产物定义：局部组织的变性和坏死局部形态学变化:

实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等

间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等第二节炎症的基本病理变化一、变质第一百二十四页，共204页。渗出（exudation）——指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。水肿——渗出（漏出）液在组织间质的集聚积液——渗出（漏出）液在浆膜腔的集聚#以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部有重要的防御作用第二节炎症的基本病理变化二、渗出第一百二十五页，共204页。第二节炎症的基本病理变化三、增生

增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎区细胞增殖，数目增多的现象,一般说来，增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。致炎因子组织崩解产物生长因子释放细胞增生实质细胞增生间质细胞增生成纤维细胞血管内皮细胞巨噬细胞刺激

修复损伤组织功能具有防御组织第一百二十六页，共204页。第三节急性炎症急性炎症：病程几天到一个月，病变以渗出为主，炎症细胞浸润以粒细胞为主慢性炎症：病程数月到数年，病变以增生为主，炎症细胞以巨噬细胞和淋巴细胞为主急性炎症的组织病理学特征：血液动力学改变血管通透性增高白细胞渗出第一百二十七页，共204页。第三节急性炎症一、血液动力学改变二、血管通透性增加三、白细胞的渗出和吞噬作用四、炎症介质五、急性炎症的类型六、急性炎症的结局第一百二十八页，共204页。一、血液动力学改变（一）细动脉短暂收缩（二）细动脉扩张、血流加速（三）血流速度减慢（四）白细胞附壁第三节急性炎症第一百二十九页，共204页。一、血液动力学改变第三节急性炎症正常血流血管扩张，血流加快血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出血流变慢，白细胞游出血管外血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞也漏出第一百三十页，共204页。一、血液动力学改变第三节急性炎症第一百三十一页，共204页。液体外漏——炎性水肿二、血管通透性增高第三节急性炎症血管壁通透性微血管流体静压渗出（炎性水肿或积液）组织胶体渗透压水、盐、蛋白质等第一百三十二页，共204页。炎性水肿的意义

稀释与中和毒素限制病原体扩散和杀灭病原体物质运输组织修复有利

压迫器官和组织机化、粘连有害渗出过多大量纤维蛋白渗出二、血管通透性增高第三节急性炎症第一百三十三页，共204页。

渗出过程炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润它是炎症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下步骤：附壁、粘着、游出和趋化作用（一）附壁：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。（二）粘着：白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细胞表面。三、白细胞的渗出和吞噬作用第三节急性炎症第一百三十四页，共204页。（三）白细胞游出和趋化作用：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁并向趋化因子作定向移动。三、白细胞的渗出和吞噬作用第三节急性炎症第一百三十五页，共204页。游出和趋化作用机制：白细胞表面趋化因子受体

+

趋化因子细胞外Ca2+进入细胞细胞内肌动蛋白、肌球蛋白相互作用，引起收缩白细胞伸出伪足，定向移动游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞三、白细胞的渗出和吞噬作用第三节急性炎症第一百三十六页，共204页。（四）白细胞在局部的作用1.吞噬作用：指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最重要过程。三、白细胞的渗出和吞噬作用第三节急性炎症

①吞噬细胞②吞噬过程：识别及粘着包围吞入杀伤和降解中性粒细胞巨噬细胞第一百三十七页，共204页。2.免疫作用主要有：①巨噬细胞②淋巴细胞③浆细胞抗原巨噬细胞吞噬处理,呈递抗原T致敏淋巴细胞产生淋巴因子（细胞免疫）B浆细胞产生抗体（体液免疫）3.组织损伤作用白细胞释放产物溶酶体酶氧自由基前列腺素白三烯组织损伤三、白细胞的渗出和吞噬作用第三节急性炎症第一百三十八页，共204页。四、炎症介质第三节急性炎症炎症介质：介导炎症反应的化学因子。这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎症介质可分为：细胞源性、体液源性和其它来源。来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。来自体液：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶解系统。第一百三十九页，共204页。四、炎症介质第三节急性炎症第一百四十页，共204页。（一）浆液性炎症（二）纤维素性炎症（三）化脓性炎（四）出血性炎五、急性炎症的类型第三节急性炎症第一百四十一页，共204页。特点：浆液渗出成分：含3%-5%的血浆蛋白质，白蛋白为主部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织表现：炎性水肿、水疱、积液、卡他(catarrh)五、急性炎症的类型第三节急性炎症（一）浆液性炎症(serousinflammation)第一百四十二页，共204页。特点：以纤维蛋白原渗出为主。镜下：红染交织的网状、条状或颗粒状部位：粘膜、浆膜和肺组织黏膜：假膜性炎浆膜：绒毛心五、急性炎症的类型第三节急性炎症（二）纤维素炎症(fibrinousinflammation)

白喉假膜第一百四十三页，共204页。中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。1.表面化脓或积脓：即粘膜或浆膜的化脓性炎症。大量中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润。如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎，浆膜、胆囊、输卵管积脓(empyema)。2.蜂窝织炎：弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌所致，常发生皮肤、阑尾、肌肉。五、急性炎症的类型第三节急性炎症（三）化脓性炎症(Purulentinflammation)第一百四十四页，共204页。3.脓肿(abscess)

：即局限性化脓性炎症。特征：以局部织溶解液化，形成充满脓液的腔为特征。此囊腔称为脓肿。脓肿由周围肉芽组织形成的脓肿膜和腔内脓液组成。原因：金黄色葡萄球菌，可产生血浆凝固酶使病灶局限。五、急性炎症的类型第三节急性炎症（三）化脓性炎症(Purulentinflammation)疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿痈(carbuncle)：多个疖的融合肝脓肿第一百四十五页，共204页。五、急性炎症的类型第三节急性炎症（四）出血性炎症(hemorrhagicinflammation)渗出物中含有大量红细胞流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等非独立的炎症类型第一百四十六页，共204页。（一）痊愈（二）迁延不愈、转为慢性（三）蔓延扩散六、急性炎症的结局第三节急性炎症第一百四十七页，共204页。1.完全痊愈——病因清除、病灶完全吸收、细胞完全再生，完全恢复组织原来的结构和功能2.不完全痊愈——病因清除，病灶由肉芽组织修复，形成瘢痕，不能完全恢复组织原来的结构和功能。六、急性炎症的结局第三节急性炎症（一）痊愈（二）迁延不愈、转为慢性

病因不能完全清除，组织持续受到损伤，炎症过程迁延不愈，病情反复，甚至转为慢性炎症。第一百四十八页，共204页。1.局部蔓延2.淋巴道扩散3.血道扩散1）菌血症：血中有细菌但未大量繁殖，不引起症状，细菌可很快被扑灭。许多炎症早期都有菌血症。2）毒血症：细菌毒素或毒性产物入血，临床上出现全身中毒症状。（寒战、发烧等）或休克3）败血症：细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状，并常有皮肤粘膜出血点4）脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，除有败血症表现，还在器官、组织形成多发脓肿。六、急性炎症的结局第三节急性炎症（三）蔓延扩散第一百四十九页，共204页。第四节慢性炎症根本原因：致炎因子持续存在并且损伤组织急性炎症转慢性原发慢性炎症一、一般慢性炎症的基本病理变化二、慢性肉芽肿性炎症第一百五十页，共204页。一、一般慢性炎症的基本病理变化（一）炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润（二）纤维母细胞增生、有时小血管液增生（三）局部组织的某些特殊成分可发生明显增生第四节慢性炎症第一百五十一页，共204页。肉芽肿的概念：以巨噬细胞或由巨噬细胞演化来的细胞局限性浸润和增生形成的境界清楚，结节状病灶。1.慢性肉芽肿性炎症的常见病因：1）细菌：结核伤寒麻风2）螺旋体：梅毒3）真菌寄生虫：组织胞浆菌病血吸虫4）异物：逢线石棉滑石粉5）原因不明：结节病二、慢性肉芽肿性炎症第四节慢性炎症第一百五十二页，共204页。2.肉芽肿形成条件和组成：1）形成条件：不易消化的异物或病原微生物，长期刺激引起慢性炎症，同时引起免疫反应，形成肉芽肿。

肉芽肿主要成分：上皮样细胞、多核巨细胞2）分类（1）感染性肉芽肿（2）异物性肉芽肿二、慢性肉芽肿性炎症第四节慢性炎症第一百五十三页，共204页。作业名词解释炎症——脓肿——肉芽肿——二、简答急性炎症的类型及主要特点有哪些？第一百五十四页，共204页。第六章肿瘤第一节肿瘤的概念第二节肿瘤的一般形态和结构第三节肿瘤的异型性第四节肿瘤的命名与分类第五节肿瘤的生长方式和扩散第六节肿瘤对机体的影响第七节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别第八节常见肿瘤举例第九节癌前病变、非典型增生和原位癌第一百五十五页，共204页。肿瘤分为良性和恶性恶性肿瘤是目前严重危害人类健康的疾病在我国，恶性肿瘤居城市居民死因第一位（病死率124.86/10万），农村居民死因第三位（病死率105.99/10万）全球每年死于恶性肿瘤者超过700万我国恶性肿瘤的排位：肺癌、鼻咽癌、食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌、乳腺癌、子宫颈癌、白血病及淋巴瘤第六章肿瘤第一百五十六页，共204页。男性女性全球肿瘤病人死亡率第一百五十七页，共204页。第一节肿瘤的概念概念：局部组织、细胞在致瘤因子作用下，在基因水平上失去正常调控而致相对无限制的增生，常常在局部形成肿块，称肿瘤。第一百五十八页，共204页。肿瘤的病因化学致癌物：直接致癌物和间接致癌物；辐射致癌：紫外线、x线、核聚变、放射性核素等；病毒致癌：RNA致瘤病毒及DNA致瘤病毒。第一节肿瘤的概念第一百五十九页，共204页。第二节肿瘤的一般形态和结构一、肿瘤的大体形态1.形状：球形、分叶状、息肉状、乳头状、菜花状、囊状、树根状、溃疡状等。2.数目：多为一个，也有两个以上。3.大小：小至肉眼见不到（早期），大至数十公斤。4.颜色：切面多呈灰白色，毛细血管瘤呈暗红色，坏死呈灰黄色，黑色素瘤呈灰黑色，脂肪瘤呈黄色，绿色瘤呈绿色。5.硬度：脂肪瘤质软，骨瘤则很硬。6.包膜：良性瘤多有包膜，恶性瘤没有包膜或包膜不完整。大体形态对识别肿瘤的良恶性有很大意义。第一百六十页，共204页。第二节肿瘤的一般形态和结构一、肿瘤的大体形态肿瘤基本形态示意图第一百六十一页，共204页。第二节肿瘤的一般形态和结构一、肿瘤的大体形态骶尾部巨大神经纤维瘤第一百六十二页，共204页。所有肿瘤均由实质和间质二种成分构成。1.肿瘤实质：肿瘤细胞的总称，决定肿瘤组织的来源及良恶性；2.肿瘤间质：由宿主来源的结缔组织、血管和淋巴管等构成，对肿瘤起营养和支持作用。第二节肿瘤的一般形态和结构二、肿瘤的组织结构实质间质第一百六十三页，共204页。第三节肿瘤的异型性肿瘤组织无论在细胞形态上或组织结构上都与其起源的正常组织有不同的程度上的差异，这种差异称之为异型性。正常粘膜上皮粘膜良性增生高分化恶性增生低分化恶性增生第一百六十四页，共204页。一、肿瘤组织的结构异型性

肿瘤细胞排列紊乱，数目增多。二、肿瘤的细胞异形性

1.肿瘤细胞的多形性：细胞形态和大小不一;2.肿瘤细胞核的多形性：核大深染，核浆比例近1:1。多核，核染色质粗糙，核仁肥大，有病理性核分裂；

3.细胞质的改变

4.细胞超微结构的异型性第三节肿瘤的异型性肿瘤细胞异型性病理性核分裂第一百六十五页，共204页。第四节肿瘤的命名与分类一、肿瘤命名的一般原则二、肿瘤命名的特殊情况三、肿瘤的分类四、肿瘤的分级与分期第一百六十六页，共204页。一、肿瘤命名的一般原则（一）良性肿瘤良性肿瘤在其来源组织名称后加“瘤”如脂肪瘤、血管瘤、纤维瘤等（二）恶性肿瘤一般也依据其组织来源命名来源于上皮组织的恶性肿瘤一般被称为“癌”如鳞状细胞癌、腺癌来源间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等）的恶性肿瘤，一般被称为“肉瘤”上皮组织和间叶组织兼而有之的恶性肿瘤，被称为“癌肉瘤”以上是病理学命名原则。但一般地，将所有恶性肿瘤都称为“癌”第四节肿瘤的命名与分类第一百六十七页，共204页。母细胞瘤——来源于幼稚组织及神经组织。如神经母细胞瘤、肾母细胞瘤等恶性瘤——组织来源复杂，如恶性畸胎瘤、恶性淋巴瘤、恶性黑色素瘤等人名——以发现者或第一次被发现者人名命名。如何杰金氏病肿瘤细胞形态——如肺燕麦细胞癌、骨巨细胞瘤等习惯命名——如白血病、精原细胞癌等二、肿瘤命名的特殊情况第四节肿瘤的命名与分类第一百六十八页，共204页。口唇部鳞状细胞癌第四节肿瘤的命名与分类第一百六十九页，共204页。胃腺癌第四节肿瘤的命名与分类第一百七十页，共204页。脂肪瘤第四节肿瘤的命名与分类纤维瘤第一百七十一页，共204页。多发性平滑肌瘤眼的毛细血管瘤第四节肿瘤的命名与分类第一百七十二页，共204页。第四节肿瘤的命名与分类三、肿瘤的分类第一百七十三页，共204页。第四节肿瘤的命名与分类三、肿瘤的分类第一百七十四页，共204页。第四节肿瘤的命名与分类三、肿瘤的分类第一百七十五页，共204页。第四节肿瘤的命名与分类三、肿瘤的分类第一百七十六页，共204页。1.分级（GradeDefinition）是按肿瘤的形态表现（瘤细胞分化、核分裂数目）来表明肿瘤的恶性程度一般按间变程度轻重分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级或高分化（IWelldifferentiated）中分化（IIModeratelydifferentiated）低分化（IIIPoorlydifferentiated）及未分化（IVNoon

differentiated）第四节肿瘤的命名与分类四、肿瘤的分级与分期第一百七十七页，共204页。2.分期

是表明恶性瘤的进展状态：原则是：原发瘤大小，浸润深度、范围、是否累及邻近器官；有无局部和远处淋巴结转移；有无血源性或其他远处转移。第四节肿瘤的命名与分类四、肿瘤的分级与分期第一百七十八页，共204页。第五节肿瘤的生长方式和扩散一、肿瘤生长的生物学二、肿瘤的生长方式和扩散第一百七十九页，共204页。一、肿瘤生长的生物学恶性肿瘤自然生长的几个阶段：第五节肿瘤的生长方式和扩散细胞的恶性转化转化细胞的克隆性增生局部浸润远处转移第一百八十页，共204页。1.影响肿瘤生长速度的因素：1）肿瘤细胞的倍增时间：生长周期跟正常细胞一样，分为G1（DNA合成前）期、S（DNA合成）期、G2（分裂前）期、M（分裂）期和G0（静止）期2）生长分数：指肿瘤细胞群体中处于复制阶段（S+G2）的细胞比例。一般在恶性转化的初期最高，可达20%3）瘤细胞的生成与丢失：机体内瘤细胞的生成与丢失处于一个动态平衡。当刘小兵的生成大于丢失时，则表现为瘤的生成2.了解肿瘤生长动力学的意义——决定治疗方法和时机化疗药物常常针对处于复制期的癌细胞，故高生长分数肿瘤常常首先选择化疗；实体瘤生长分数低，相对耐药，常常首选术疗或放疗，化疗用于杀灭进入复制期的残留瘤细胞一、肿瘤生长的生物学（一）肿瘤生长动力学第五节肿瘤的生长方式和扩散第一百八十一页，共204页。肿瘤生长需要血管供血提供营养在没有新生血管的情况下，一般地，肿瘤细胞长到107个，即1-2mm直径时便会停止生长因此诱导血管生成能力，是恶性肿瘤能生长、浸润和转移的前提目前已经发现肿瘤细胞及其周围的炎症细胞能产生多种血管生成因子新生的血管既为肿瘤生长提供营养，又为肿瘤扩散、转移创造了条件对肿瘤新生血管机制与抑制的研究，是当前肿瘤研究的热点之一一、肿瘤生长的生物学（二）肿瘤血管形成第五节肿瘤的生长方式和扩散第一百八十二页，共204页。肿瘤的演进——恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象称为肿瘤的演进。肿瘤的演进包括生长加快、浸润（周围组织）和（远处）转移肿瘤的异质性——指肿瘤细胞的不同亚克隆在侵袭力、生长速度、对激素的反应和对抗癌药物的反应等方面的差异。而肿瘤在生长过程中往往保留哪些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆一、肿瘤生长的生物学（三）肿瘤的演进与异质化第五节肿瘤的生长方式和扩散第一百八十三页，共204页。1.取决于分化程度：分化程度高——生长速度慢分化程度低——生长速度快良性瘤恶变——突然长快2.此外还与肿瘤的血供、激素水平等有关。二、肿瘤的生长方式和扩散（一）肿瘤的生长速度第五节肿瘤的生长方式和扩散第一百八十四页，共204页。1.膨胀性生长：膨胀呈结节状，主要对器官组织造成挤压和阻塞，不明显破坏器官的结构和功能2.外生性生长：多见于体表和腔管表面，形成乳头状、息肉状、蕈伞状或菜花状的肿物。恶性肿瘤常常伴有根部的浸润生长，意坏死脱落形成癌性溃疡。3.浸润性生长：大多数恶性瘤均呈浸润生长，破坏周围正常组织，没有完整包膜局部蔓延；而良性瘤多无局部浸润，呈膨胀性生长，周围有纤维性包膜。二、肿瘤的生长方式和扩散（二）肿瘤的生长方式第五节肿瘤的生长方式和扩散第一百八十五页，共204页。转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发肿瘤不相连，但性质