MRI对颅脑疾病诊断中应用

第一页，共78页。第二页，共78页。T1WIT1像解剖结构最清楚，灰白质对比明显T1看解剖第三页，共78页。T2WIT2看病变，主要显示血管源性水肿第四页，共78页。T2Flair：抑制自由水，而不抑制结合水，水落石出第五页，共78页。DWI、ADC、eADCDWI:显示细胞毒性水肿第六页，共78页。增强：在T1WI上做第七页，共78页。SWI：显示静脉及铁质第八页，共78页。T2*显示铁质第九页，共78页。第十页，共78页。第十一页，共78页。超急性期脑梗死CT最早24h后显影，T2WI：超急性期正常，最快12h后显影，DWI最快梗塞后1.5-2h显影。第十二页，共78页。第十三页，共78页。ADC值减低，持续超急性期-亚急性期

DWI高信号：可持续1-2个月；超急性期-慢性期第十四页，共78页。软化灶第十五页，共78页。MRA第十六页，共78页。MRA检出颅内动脉瘤的敏感度和特异性都很高（敏感度为69-99%，特异性为100%）.与CTA一样，对直径＜3mm的小动脉瘤MRA的敏感度较低，为38%。前交通大约占30%颈内动脉与后交通动脉分叉占25%大脑中动脉分叉占20%颈内动脉分叉占7.5%基底动脉分叉占7%胼周动脉大脑前动脉分叉占4%椎动脉小脑下前动脉分叉占3%多发动脉瘤占15-20%第十七页，共78页。分布至额叶的下内面皮质、嗅球、透明隔、胼胝体的前2/3、尾状核的头部、苍白球、内囊前肢、额叶深部脑白质和大脑皮层的前2/3的区域。第十八页，共78页。大脑中动脉：为颈内动脉的终末支，发出的分支血范围变异大，供应额叶、顶叶、颞叶前部的绝大部分半球突面皮结构及深部脑白质，有时还发出分支分布到枕叶的外侧面，其分支豆纹动脉穿经额叶的下面至基底节、尾状核和内囊。第十九页，共78页。大脑后动脉：丘脑、膝状体、内囊后肢和视束、大脑脚、胼胝体压部、颞叶的后下面、大脑半球内侧面的后部和枕叶。

第二十页，共78页。第二十一页，共78页。小脑后下动脉供应：小脑后下部和延髓后外侧部。小脑下前动脉供应：小脑下面的前部和桥脑基底尾侧、桥臂上部及延髓最上部；小脑上动脉供应：脑桥上部、中脑下段、脚底外侧部、下丘和结合臂，小脑半球上部和小脑上蚓部。第二十二页，共78页。MRA第二十三页，共78页。第二十四页，共78页。

第二十五页，共78页。第二十六页，共78页。第二十七页，共78页。第二十八页，共78页。第二十九页，共78页。第三十页，共78页。烟雾病第三十一页，共78页。第三十二页，共78页。第三十三页，共78页。第三十四页，共78页。第三十五页，共78页。灌注加权成像（PWI）

灌注是单位时间内通过一定组织的血容量，其定量单位为每分钟100g组织有多少毫升血液ml/（100g/min），正常人的平均脑血容量(40-60)ml/（100g/min）。四个重要参数血容量（CBV）血流量（CBF）平均通过时间（MTT）达峰时间（TTP）第三十六页，共78页。第三十七页，共78页。第三十八页，共78页。目前认为：梗死后6h内，通过DWI/PWI检查，若DWI异常区域或小于该动脉供血区1/3，且PWI>DWI或PWI异常而DWI正常，是溶栓治疗的适应症。第三十九页，共78页。脑出血各期MRI表现

尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特征T1WI上表现为略低信号，T2WI上呈高信号

颅内血肿—即刻出血（＜4h）氧合血红蛋白第四十页，共78页。超急性期（4-6h）氧合血红蛋白T1WI呈略高信号，T2WI呈高信号，出现轻度水肿第四十一页，共78页。

急性期（6-24h）脱氧血红蛋白脱氧血红蛋白，顺磁性物质，缩短T2时间，T2信号减低，呈低信号，T1呈稍低信号（双黑）第四十二页，共78页。亚急性早期（3-5d）正铁血红蛋白（细胞内）细胞内正铁血红蛋白顺磁性物质，缩短T1时间，T1WI高信号，首先出现在外周，由外向内发展，中心仍呈等信号，T2同急性期一样呈低信号，第四十三页，共78页。亚急性中期（5-10d）正铁血红蛋白（细胞外）细胞外正铁血红蛋白具有延呈T2时间作用，T1仍就有缩短T1时间的作用，呈短T1长T2信号，T2高信号从中心向外周蔓延（双白）第四十四页，共78页。亚急性晚期（10d-3w）正铁血红蛋白外周+灶周含铁血黄色

血肿周边巨噬细胞吞噬血红蛋白，形成含铁血黄素，含铁血黄素缩短T2时间，呈T2低信号（双白+T2黑边）第四十五页，共78页。慢性期（3w-2m）

液体信号(长T1长T2信号)+T2黑环第四十六页，共78页。残腔期（>2M）液体信号(长T1长T2信号)+T2黑环第四十七页，共78页。颅内肿瘤诊断与鉴别诊断影像学征象直接征象：肿块异常密度异常信号

异常血管第四十八页，共78页。间接征象：周围水肿：髓质，很少累计皮质脑膜瘤压迫静脉或窦水肿明显脑内转移瘤、恶性胶质瘤明显（指状）脑外肿瘤水肿清或无占位效应：肿瘤及水肿致脑实质、脑沟裂室池移位/变形。邻近组织结构改变：骨质、蝶鞍脑积水脑疝第四十九页，共78页。影像特点：1.局灶或弥漫异常信号；2.有20%左右可发生钙化；3.较少发生出血及大范围水肿；4.增强可出现轻微或不出现强化。

低级别星形细胞瘤（I、II级）第五十页，共78页。

少突神经胶质瘤影像特点：1.

CT平扫多为混杂密度灶，边缘不甚清楚。2.

特征性表现为瘤内有弯曲条带状、斑块状或不规则状高密度钙化斑，钙化发生率为70%左右。3.

瘤内有时可见低密度影为囊变区，发现稍高密度影为出血。4.增强扫描肿瘤实性部分呈轻到中度强化。无或轻度瘤周水肿，占位效应轻。5.恶性者强化和瘤周水肿均明显，而钙化少。第五十一页，共78页。室管膜瘤影像特特点：1.幕上多位于脑室外，幕下者多位于脑室内，70％的室管膜瘤位于幕下，起源于第四脑室室管膜。2.尽管大部分肿瘤起源于脑室的下壁，但也可起源于上壁和侧壁。3.病灶多致梗阻性脑积水，见于约90％的病例。4.室管膜瘤具有侵犯性倾向，可穿过外侧孔和正中孔侵犯桥小脑角和小脑延髓池。这种侵犯性特性可以用来与起源于相同部位的其他肿瘤进行鉴别，比如髓母细胞瘤。第五十二页，共78页。神经鞘瘤影像特点：1.肿块常发生于桥小脑角区；2.CT平扫肿瘤为低密度，MRI在T2为高信号，增强均匀强化，较大或有出血者强化可不均匀；3.含有退行性囊变区；4.边缘可有蛛网膜囊肿存在；第五十三页，共78页。

脑膜瘤第五十四页，共78页。第五十五页，共78页。第五十六页，共78页。波谱（MRS）波谱成像是利用人体的代谢物质中的化学位移来测定分子组成及空间构型的一种检测方法。乳酸（Lac）：提示脑细胞缺氧，无氧酵解增加。N-乙酰门冬氨酸(NAA)：神经元标志物，脑组织缺血发生后，即可下降，在缺血数小时内呈缓慢下降，至脑组织完全梗死时，降至最低水平或完全消失。胆碱类复合物（Cho）：参与细胞膜的合成和蜕变，从而反映细胞膜的更新，脑肿瘤的重要共振峰之一，恶性程度高的肿瘤中，Cho/Cr比值增高。磷酸/肌酸（Cr）：脑细胞能量依赖系统的标准，此峰较稳定。脂质（Lip）：多见于坏死脑肿瘤中，提示坏死的存在；肌醇（mI）:含量升高与病灶内胶质增生有关；在脱髓鞘疾病和老年痴呆病中，可以增高，在低高级别星形细胞瘤中，随肿瘤恶性程度的增加而升高。第五十七页，共78页。

波谱（MRS）第五十八页，共78页。第五十九页，共78页。第六十页，共78页。第六十一页，共78页。第六十二页，共78页。SWI对脑外伤微出血灶的显示

第六十三页，共78页。蛛网膜下腔出血第六十四页，共78页。动静脉畸形第六十五页，共78页。脑室内出血第六十六页，共78页。海绵状血管瘤第六十七页，共78页。静脉畸形第六十八页，共78页。第六十九页，共78页。毛细血管扩张症第七十页，共78页。脑脓肿第七十一页，共78页。枕叶脑脓肿伴化脓性脑膜炎第七十二页，共78页。第七十三页，共78页。结核性脑膜炎第七十四页，共78页。属于肉芽肿性脑膜炎，病理表现,脑底池被肉芽组织充填，晚期脑膜增厚、粘连，阻塞脑脊液循环，引起脑积水。第七十五页，共78页。颅神经第七十六页，共78页。多发性硬化多发性硬化（MS）是中枢神经系统脱髓鞘疾病的最常见类型，中青年人多见，MS的MRI诊断标准突出中枢神经系统白质病灶的空间和时间多发性的诊断核心地位。