超声学心脏篇瓣膜疾病

关于超声学心脏篇瓣膜疾病第一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四

心脏瓣膜病

（一）掌握

1、心脏瓣膜狭窄、关闭不全的超声诊断；

2、老年性瓣膜病的超声诊断；

（二）熟悉

1、常见心脏瓣膜病和老年性瓣膜病的超声鉴别诊断；

2、超声检查方法；

（三）了解

1、超声诊断在心脏瓣膜病的临床价值。第二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四

一、二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄是心脏瓣膜病中最常见的疾病，主要见于风湿性心脏病、先天性畸形和老年人。二尖瓣钙化引起者少见。慢性风湿性心瓣膜病中二尖瓣发病率占95％～98％，单纯二尖瓣狭窄约占慢性风湿性心脏病的25％。超声技术已成为诊断二尖瓣狭窄的最重要的检查方法，可判断房室大小，直接观察瓣膜形态学改变和功能障碍，也可通过多普勒超声对其所导致的血流动力学改变进行定量分析。第三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四

正常瓣口面积约4cm2，舒张期跨二尖瓣口的平均压差为0.667kPa（5mmHg）。一般认为轻度二尖瓣狭窄，跨二尖瓣口的平均压差为1.336kPa（10mmHg)左右，瓣口面积1.5～2.0cm2；中度二尖瓣狭窄，平均压差1.336～2.6767kPa(10～20mmHg)，瓣口面积1.0～1.5cm2；重度二尖瓣狭窄，平均压差大于2.67kPa（20mmHg)，瓣口面积小于1.0cm2。第四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四【超声检查】

（一）检查方法检查时患者平卧或左侧卧位，主要检查左室长轴观、心尖四腔观和二尖瓣水平短轴观，观察瓣膜形态及功能改变、房室大小。采用多普勒超声技术观测二尖瓣狭窄所致血流动力学改变，计算通过二尖瓣口的血流速度、压差及二尖瓣口面积等。在M型超声心动图上，主要观察二尖瓣波群及心底波群的改变。第五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四

(二)声像图表现

1切面超声心动图（1）左室长轴观及四腔观：可见二尖瓣前后叶增厚，瓣尖部活动幅度减低，瓣口变小，由于瓣体病变较轻，二尖瓣前叶于舒张期呈气球样向左室突出，呈所谓圆顶状运动，常见于隔膜型狭窄，往往是实施二尖瓣狭窄成形术的最好指征。当病变严重时，瓣体也可增厚、纤维化、钙化，活动减小或消失，腱索增粗，相当于漏斗型狭窄。二尖瓣后叶活动度明显减小，后叶与前叶同向运动。左房可增大。晚期可右室、右房扩大。第六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四风心病二尖瓣狭窄气球样变不同程度的二尖瓣狭窄第七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四第八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（2）二尖瓣水平短轴观：可见二尖瓣前后交界明显粘连，瓣膜增厚，二尖瓣开放幅度减小，开口变小。舒张期失去正常鱼嘴形，边缘不规整。在此观中可直接描记出二尖瓣口面积，该方法与手术测值相关良好。第九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四第十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四2.M型超声心动图（l）二尖瓣波群：二尖瓣曲线显示二尖瓣前叶于舒张期呈“城墙样”改变，EF斜率减低，A波消失。有报告正常人EF斜率为162.1mm/s，二尖瓣狭窄平均为16.6mm/s。（2）E峰下降幅度：正常人E峰后下降幅度指EF间垂直距离，平均为16.1mm，二尖瓣狭窄者F点凹陷消失，故E峰下降至A峰间距离平均为6.lmm。第十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（3）二尖瓣前后叶曲线：正常二尖瓣舒张期开放时，前后叶的EA峰相反呈镜向运动，收缩期关闭时，形成CD段。重度二尖瓣狭窄时，因前后叶粘连，舒张期前后叶运动曲线可呈同向运动。但少数病人因粘连较轻，也可呈镜向运动。（4）由于二尖瓣纤维化和钙化，二尖瓣膜厚度增加，二尖瓣活动曲线增粗，回声增高，心底波群显示左房大。第十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四正常二尖瓣二尖瓣狭窄曲线示意图曲线示意图第十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四第十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四3.多普勒超声心动图

(1）CDFI：在二尖瓣狭窄时，由于舒张期经过二尖瓣口的血流受阻，左房压增高，通过二尖瓣口血流速度加快。彩色多普勒显示左室流入道血流经过二尖瓣口时变细，形成射流，射流束主要显示为红色，色泽明亮，在离开二尖瓣瓣尖后，直径迅速增大在左室内可形成五彩镶嵌的烛火状形态。第十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四二尖瓣狭窄会聚示意图舒张期左房血流流入左室，二尖瓣口左房测色彩由红色变蓝色呈半球形。第十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四二尖瓣狭窄CDFI第十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（2）脉冲多普勒检查（PW）：左房内血流速度减低，二尖瓣口流速增高，当二尖瓣狭窄的射流速度超过脉冲式多普勒的测量范围时，在曲线图中会出现混迭效应。当心房纤颤时，则A峰消失，频谱曲线呈单峰状。第十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（3）连续多普勒检查（CW）：可记录到二尖瓣口的舒张期射流频谱曲线，E波上升速度增加，峰值高于正常，E波下降速度明显减慢。A波峰值高于正常，下降速度增加。在二尖瓣狭窄时，E波多高于A波，在少数轻度M尖瓣狭窄时，A波高于E波。二尖瓣跨瓣压差增大，利用简化的柏努利方程，根据二尖瓣口的血流速度可以计算出舒张期左房．左室间最大瞬时压差和平均压差。第十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四正常二尖瓣频谱第二十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四二尖瓣狭窄时CDFI引导下频谱取样第二十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四第二十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四二尖瓣狭窄频谱图第二十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四

二尖瓣口面积测量主要采用压差半降时间法（PHT），压差半降时间法估测二尖瓣狭窄程度重复性好，但受心率、二尖瓣口流量及跨瓣压差（PPG）影响。压差半降时间法二尖瓣口有效面积经验公式：

MVA（cm2）=220/PHT

第二十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四【诊断要点与鉴别诊断】

（一）诊断要点

1二尖瓣增厚，回声增高，瓣叶活动受限，瓣口明显减小。

2左房增大，肺静脉增宽。

3彩色多普勒血流显像显示舒张期二尖瓣口五彩射流束。脉冲波和连续波多普勒检查二尖瓣口舒张期血流速度明显增快。第二十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四(二)鉴别诊断

1、二尖瓣血流量增多的疾病如室间隔缺损、动脉导管未闭等，这些疾病均可因二尖瓣口血流量增多，出现二尖瓣血流速度高于正常。但这些疾病都有各自的特点，如室间隔缺损可见室间隔连续中断，心室水平左向右分流信号;动脉导管未闭，可见降主动脉起始端与肺动脉有未闭的动脉导管，且可见左向右分流信号。第二十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四2、二尖瓣口面积减小的疾患当主动脉瓣反流时，有时反流束指向二尖瓣前叶，可造成二尖瓣口舒张期开放受限，使二尖瓣血流速度增高，彩色多普勒检查，二尖瓣血流显示明亮和彩色逆转，多普勒频谱曲线上显示E峰和A峰增高，但二维超声心动图显示二尖瓣结构正常。第二十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四【临床价值】

超声心动图对二尖瓣狭窄具最重要的诊断价值。利用二维超声心动图、多普勒超声技术还可对病情严重程度做出定量诊断，包括二尖瓣口面积、血流速度和跨瓣压差。对于选择合适治疗方案、手术方式的选择及手术效果的评价具有重要临床意义。目前超声心动图诊断二尖瓣狭窄具有X线检查及有创的心导管检查无可比拟的优点。第二十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四左房血栓第二十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四左房血栓第三十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四左房滚动性血栓第三十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四第三十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四右房内带蒂血栓第三十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四二、二尖瓣关闭不全（MI）二尖瓣关闭不全可由多种原因引起，常见为风湿性心脏病，约占所有风湿性瓣膜疾患的34％，且多数合并二尖瓣狭窄。另外有二失瓣脱垂、腱索断裂、乳头肌功能不全、二尖瓣瓣环钙化、感染性心内膜炎、左室显著扩大、心肌病变及先天性畸形等。第三十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四【超声检查】（一）检查方法主要选用左室长轴观、心尖二腔观和心尖四腔观，观察房室腔大小、二尖瓣叶、二尖瓣关闭对合是否良好、腱索乳头肌情况。M型超声心动图一般选择二尖瓣波群。利用彩色多普勒可观察左房内异常反流束，脉冲波和连续波多普勒可探测二尖瓣反流频谱曲线。经食管超声检查由于探头位于左房后方，常可清楚显示左房内异常反流束。第三十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（二）声像图表现

1切面超声心动图（1）二尖瓣关闭不全时两瓣叶不能合拢在胸骨旁左室长轴观和四腔观，可显示二尖瓣关闭时对合欠佳。二尖瓣口短轴观可显示瓣叶部分或全部瓣叶收缩期关闭有缝隙。二尖瓣开放幅度增大，但在风湿性心脏瓣膜病时，舒张期瓣口开放变小。第三十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四在二尖瓣脱垂时，可显示二尖瓣前叶或（和）后叶收缩期脱入左房。腱索断裂时，左室腔内可见活动的漂带样回声，二尖瓣呈连枷样改变，收缩期可见脱入左房的短带状二尖瓣回声，舒张期则消失。（2）左房、左室扩大，室间隔、左室壁、左房壁运动增强，表现为左室容量负荷过重，肺静脉增宽。第三十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四二尖瓣关闭有裂隙第三十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四二尖瓣腱索断裂第三十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四2．M型超声心动图二尖瓣曲线表现为二尖瓣活动增强，EF斜率增快。左室舒张末期内径增大，左室射血分数增高。二尖瓣脱垂时，可见CD段呈吊床样改变，吊床与CD段距离一般大于3mm。风湿性二尖瓣狭窄合并关闭不全时，除二尖瓣活动受限，还可见CD段呈双线。第四十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四第四十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四3．多普勒超声心动图

（1）彩色多普勒血流显像:测及收缩期起自二尖瓣口至左房的异常反流束是诊断二尖瓣反流最直接、可靠的依据。反流束一般为蓝色或五彩镶嵌的血流信号。反流束的方向可指向左房中部或朝向心房侧壁。二尖瓣脱垂时，前叶脱垂反流束朝向左房后方，当后叶脱垂时，反流束朝向前方。根据反流束面积和左房面积的比值可半定量评价二尖瓣关闭不全的程度，一般认为，当比值＜20%时为轻度反流，20%～40%时为中度反流，＞40%时为重度反流。第四十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四二尖瓣关闭不全第四十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四第四十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（2）PW检查：将取样容积置于二尖瓣环，可测及收缩期高速的异常血流信号。记录到收缩期向下的反流频谱曲线，由于二尖瓣反流速度均超过脉冲多普勒测量范围，因而出现混迭效应，显示双向充填的频谱曲线。（3）CW检查：利用连续多普勒在左室流入道内扫查，记录到收缩期反流频谱曲线，可占据全收缩期，呈负向单峰波形。第四十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四二尖瓣关闭不全湍流频谱第四十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四【诊断要点和鉴别诊断】

（一）诊断要点

1二尖瓣关闭时对合不良，二尖瓣瓣叶瓣叶收缩期关闭有缝隙。二尖瓣脱垂时可见收缩期瓣叶脱入左房，CD段呈吊床样/双线改变。二尖瓣开放幅度增大，但在风湿性心脏瓣膜病时，舒张期瓣口开放变小。

2左房、室扩大，室壁运动增强。

3多普勒超声检查于左房侧测及起自二尖瓣口的反流信号具有重要意义。第四十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（二）鉴别诊断

1、左房、左室增大疾患如并发房颤的冠心病，可见左房、左室增大，但室壁活动不增强，二尖瓣活动幅度不大，故可鉴别。

2、生理性反流，其特点：信号微弱，范围局限；多局限于二尖瓣环附近；占时短暂，多见于收缩早、中期;心腔、瓣膜及大动脉形态正常,最大反流速度＜1.5cm/s。第四十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四l病因确定根据超声心动图二尖瓣、腱索、乳头肌形态及功能改变确定病因。

2确定是否存在二尖瓣关闭不全，区别生理性与病理性反流，可进一步半定量及定量二尖瓣反流程度。目前多普勒超声的应用大大提高了二尖瓣关闭不全的超声诊断的准确性，并且可对反流程度进行定量诊断。因多普勒超声技术具有无创伤性、操作简单迅速等优点，可做为诊断二尖瓣关闭不全的首选方法。【临床价值】第四十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四主动脉瓣狭窄由先天性和后天性所引起。后天性主动脉瓣狭窄常见，多为风湿性主动脉瓣病变和退行性主动脉瓣钙化，前者多合并二尖瓣狭窄，后者一般由老年退行性病变引起。先天性主动脉瓣狭窄约占先心病的3％～6％，可为主动脉瓣、瓣上及瓣下狭窄。主动脉瓣畸形可为单叶主动脉瓣、二叶、三叶或四叶主动脉瓣畸形，以二叶主动脉瓣多见。三、主动脉瓣狭窄（AS）第五十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四

（一）检查方法二维超声心动图主要检查胸骨旁左室长轴观，心底短轴观和心尖五腔观。M型超声心动图可观察心底波群和心室波群。多普勒超声心动图检查主要探测左室长轴观、心尖五腔观，另外胸骨上凹、胸骨右缘第2肋间探测可进一步观察主动脉瓣狭窄的彩色多普勒血流改变，连续多普勒及脉冲多普勒的血流频谱曲线改变。

【超声检查】第五十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四1．切面超声心动图（1）瓣膜形态改变：主动脉瓣根据不同病变及病变严重程度而不同。风湿性瓣叶可增厚，回声增强，主动脉瓣形态发生改变，瓣叶活动度小，瓣口变小(正常成人主动脉瓣口面积为3.0cm2)。左室长轴观可显示先天性主动脉瓣单瓣叶于收缩期呈帐篷样突向主动脉腔，舒张期突向左室流出道。二叶主动脉瓣可为前后或左右排列，两瓣叶开放间距离变小，舒张期关闭线正常或偏离中心，关闭线Y字形结构消失。（二）声像图表现第五十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四心底短轴观可见三个主动脉瓣叶不同程度增厚，纤维化或钙化，回声增强，后方可伴声影，瓣叶交界处粘连，瓣口开放受限。关闭线Y字形结构消失。（2）早期左室室壁可呈向心性肥厚，晚期左室腔可扩大。（3）升主动脉可出现狭窄后扩张。第五十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四风湿性主动脉瓣病变第五十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四主动脉瓣病变第五十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四先天性二叶式主动脉瓣第五十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四先天性二叶式先天性四叶式第五十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四先天性膜式主动脉瓣第五十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四主动脉瓣下肌性狭窄第五十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四主动脉瓣下膜性狭窄第六十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四老年性瓣环钙化第六十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四2．M型超声心动图（1）主动脉瓣常失去正常六边形盒子样改变，幅度变小，瓣叶增厚，反射增强。（2）主动脉根部活动曲线，因主动脉血流减少，故重搏波消失。（3）左室壁增厚，晚期左室腔可以扩大，室间隔增厚大于13mm。。第六十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四主动脉根部的主动脉瓣回声增粗，反光增强且可有多条回声及钙化块状回声；正常的六边形开放盒变小，一般前后径小于15mm。M型超声心动图第六十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四3．多普勒超声心动图（1）彩色多普勒血流显像：收缩期可见起自主动脉瓣口的收缩期五彩射流束，射入主动脉内，严重狭窄时可至主动脉弓及其分支。胸骨上窝探测射流主要显示为红色，心尖五腔观或剑下探测时，射流主要显示为蓝色。一般主动脉瓣狭窄的血流为中心性，在二叶式主动脉瓣时，主动脉的射流多呈偏心性。第六十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四主窄血流束（五腔心图）第六十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四第六十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四主窄血流束（长轴图）第六十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（2）PW检查：由于主动脉瓣口压差的增大，主动脉瓣口处最大射流速度往往超过脉冲波多普勒的测量范围，可记录到双向充填的血流频谱曲线。（3）CW检查：在主动脉瓣狭窄时，利用连续多普勒可记录到主动脉瓣口的高速血流，收缩期呈单峰充填曲线。在心尖部和剑下探测时频移为负向。第六十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四第六十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四

估测主动脉瓣狭窄的严重程度

轻度狭窄时，主动脉瓣口面积小于1.5cm2，但大于和等于1.0cm2；

中度狭窄时，瓣口面积小于1.0cm2但大于0.7cm2；在重度狭窄时，瓣口面积小于0.7cm2。第七十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四【诊断要点与鉴别诊断】

（一）诊断要点

1．M型和切面超声心动图显示主动脉瓣增厚，瓣口开放幅度减小，左室壁增厚。

2．多普勒超声心动图（1）定性诊断：彩色多普勒显示主动脉瓣口出现收缩期多色血流束，进入升主动脉后明显增宽。脉冲多普勒和连续多普勒显示主动脉瓣口的高速射流频谱曲线。（2）定量诊断：瓣口面积的估测。第七十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（二）鉴别诊断

1、肥厚型梗阻性心肌病，

2、膜性主动脉瓣下狭窄或瓣上狭窄，等疾病。第七十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四超声心动图成为诊断主动脉瓣狭窄的最主要的方法，利用这一技术不仅能够观察瓣膜的形态，而且还可对主动脉瓣狭窄所致血流动力学改变进行评价，估测狭窄的严重程度。由于超声检查方法准确、属无创伤性、操作简单等优点，能够取代X线和心导管检查技术。因此，对于主动脉瓣狭窄诊断，超声心动图已受到临床重视与广泛应用。【临床价值】第七十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四主动脉瓣关闭不全可由主动脉瓣和主动脉根部疾病或主动脉瓣环扩张所致。常见的有风湿性心脏病、先天性畸形、感染性心内膜炎、马方综合征、严重高血压或升主动脉粥样硬化和主动脉夹层分离等。风湿性心脏病是引起主动脉瓣病变的最常见的原因，在所有风湿性心脏病中，伴主动脉瓣关闭不全者占25％。单纯性主动脉瓣关闭不全少见，约3％～5％，关闭不全多同时伴有狭窄。四、主动脉瓣关闭不全（AI）第七十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四【超声检查】

（一）检查方法主要选用胸骨旁左室长轴观或心尖二腔观、心底短轴观和心尖五腔观，可从不同角度观察主动脉瓣结构及反流。彩色多普勒检查应注意左室流出道有无舒张期主动脉瓣反流信号，并观察其方向和范围。连续波多普勒检查应选用心尖五腔观，尽量减少取样线与反流束的夹角以获取满意的血流频谱曲线，脉冲多普勒检查应将取样容积置于主动脉瓣下左室流出道，探测反流信号。第七十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（二）声像图表现

1．切面超声心动图（1）风湿性主动脉瓣膜病变所致主动脉瓣关闭不全，可见主动脉瓣增厚，回声增强，瓣叶呈不规则的团状或粗线状回声，活动受限。舒张期主动脉瓣关闭时，瓣膜间可见到裂隙。心底短轴观，关闭线变形，其间可看到有裂隙。单纯主动脉瓣关闭不全，因心脏收缩时每搏量增加，主动脉瓣回声可正常，表现开放幅度增大，主动脉搏动明显；主动脉瓣脱垂时，舒张期瓣膜超过主动脉瓣关闭点之连线，突向左室流出道。第七十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（2）左室增大，室壁活动增强；具左室容量负荷过度的表现。（3）主动脉瓣关闭不全时，舒张期主动脉瓣反流血液可冲击二尖瓣前叶，导致二尖瓣前叶开放受限，开口呈半月形改变。第七十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四第七十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四2．M型超声心动图（1）主动脉瓣开放速度增快，开放幅度增大，一般可达20mm以上。（2）主动脉瓣关闭时不能合拢，可见主动脉瓣关闭线呈双线。第七十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（3）二尖瓣前叶可因受主动脉反流血液的冲击，造成二尖瓣前叶发生频率高、振幅小的振动，每秒可达30～40次，振幅约2～3mm。起始于二尖瓣前叶最大开放时，心室收缩期消失。（4）主动脉增宽，主波增高，重搏波低平或消失，主动脉壁下降速度明显增快或消失，左室扩张，左心室收缩增强。第八十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四主动脉瓣关闭有裂隙第八十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四主动脉瓣关闭不全示二尖瓣扑动第八十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四3．多普勒超声心动图（1）彩色多普勒血流显像：可直接显示舒张期起源于主动脉瓣环的红色为主的反流束，并延伸入左室流出道。彩色多普勒不仅可对于主动脉瓣关闭不全作出定性诊断，还可进一步确定关闭不全的程度。根据反流束在左室流出道内的最大宽度和左室流出道宽度的比值，可将关闭不全分为Ⅲ度，轻度关闭不全者两者间比值小于25％，中度为25％～65％，重度大于65％。第八十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四第八十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（2）PW检查：将取样容积置于主动脉瓣环下，测及起源于主动脉瓣的高速异常血流，并向左室流出道延伸。反流速度出现混叠效应。（3）CW检查：在左室流出道可记录到舒张期反流频谱，持续全舒张期，频谱曲线呈正向梯形状。最大反流速度一般大于4m/s。第八十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四第八十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四第八十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四诊断要点和鉴别诊断

（一）诊断要点

1．主动脉瓣关闭时，瓣膜间可见到裂隙。关闭时可见双线。二尖瓣舒张期开放时可见舒张期扑动。

2．左室增大，左室流出道增宽，室壁活动幅度增大。

3．彩色多普勒超声检查在左室流出道内测及起自主动脉瓣的舒张期反流束。脉冲或连续多普勒可见正向的反流频谱曲线。第八十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四1．主动脉瓣关闭不全常合并主动脉瓣狭窄，或联合瓣膜病变，应注意详细分析，避免漏诊及误诊。

2．生理性主动脉瓣反流，特点心腔、瓣膜及大动脉形态正常；最大反流速度＜1.5cm/s。

3．二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄时，在左室内或测及舒张期射流，射流方向与主动脉瓣反流束方向相似。（二）鉴别诊断第八十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四第九十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四【临床价值】

超声诊断主动脉瓣关闭不全的可靠性已被公认，利用这一技术不仅可观察心脏大小及主动脉的宽度，而且还可显示主动脉瓣口的结构，对其反流程度进行估测。多普勒诊断主动脉瓣关闭不全的敏感性为88％～l00％，特异性为96％～100％。对于无临床体征或无心脏形态变化的患者，多普勒超声成为唯一的诊断依据。对于反流程度的评价，多普勒超声和放射性核素心血管造影、心导管检查时心血管造影术比较，有良好的相关性。目前尚无一种简便准确的绝对的定量主动脉瓣反流量的方法，尚有待进一步研究。目前所用方法虽为半定量方法，但已基本满足临床应用。第九十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四五、三尖瓣关闭不全（TI）三尖瓣关闭不全可由三尖瓣的器质性或功能性改变所致。功能性三尖瓣关闭不全常见，由于右室扩张致瓣环扩大引起收缩时瓣叶不能合拢，多见于右室收缩压增高或肺动脉高压的心脏病，常见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病和肺心病等。器质性三尖瓣关闭不全少见。如风湿性三尖瓣病、三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形）、三尖瓣发育不全、感染性心内膜炎等。

第九十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（一）检查方法三尖瓣关闭不全时主要观察四腔观、右室流入道长轴观及下腔静脉长轴观，观察三尖瓣有无畸形、瓣叶增厚、下移、瓣环有无扩张等。利用彩色多普勒显示三尖瓣反流束的起源、途径和大小，脉冲波多普勒将取样容积置于三尖瓣环的右房侧、下腔静脉及肝静脉内，标测反流信号的范围。连续波多普勒测量三尖瓣最大反流速度。【超声检查】第九十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（二）声像图改变

1切面超声心动图（1）三尖瓣因不同病因而有不同表现。风湿性心脏病可见三尖瓣增厚、反射增强，活动受限，关闭时可有裂隙。Ebstein畸形时，隔叶与后叶远离房室环，附着于环下近心尖部的右室壁与室间隔，将右室分为房化右室与机能右室。因三尖瓣关闭时不能合拢，右房容积扩大，与房化右室相连，形成巨大的右房腔，真正的功能右室则萎缩、变小。三尖瓣脱垂时，三尖瓣在收缩期向右房膨出。超过三尖瓣附着点连线之上。第九十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四继发性三尖瓣关闭不全，三尖瓣环扩大，形态一般正常，瓣叶活动略增大。三尖瓣关闭不全时，因血液反流至下腔静脉，下腔静脉因而增宽超过20mm，并可见收缩期扩张现象。（2）三尖瓣关闭不全时，右房及右室增大，室间隔往往向左室突出。（3）声学造影，经周围静脉行声学造影，可显示造影剂回声穿梭来回于三尖瓣口，在下腔静脉，甚至肝静脉内可观察到收缩期或全收缩期反流回声。第九十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四三尖瓣隔叶腱索断裂第九十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四三尖瓣隔叶腱索断裂第九十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四2．多普勒超声心动图（1）彩色多普勒血流显像：右房内检测到收缩期蓝色为主的彩色血流信号并起自于三尖瓣口可确诊为三尖瓣反流。当反流量较大，速度较快时，在右房内形成涡流，形成五彩镶嵌的射流。下腔静脉内也可见蓝色反流信号。严重三尖瓣关闭不全时，收缩末期肝静脉内亦可见到红色的反流信号。第九十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四第九十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（2）PW检查：将取样容积置于三尖瓣环的右房侧，可测到起自三尖瓣环的收缩期的高速射流信号，向右房内延伸。，最大速度＞2m/s。在大多数三尖瓣反流中，反流速度超过脉冲式多普勒测量范围，反流速度出现混迭效应。三尖瓣关闭不全较重时，由于右房内反流血液的影响，肝静脉血流曲线的负向S波消失，代之以一正向S波形。而D波仍为负向，但峰值增大。（3）CW检查：在右房内记录到收缩期负向单峰充填波型。第一百页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四于三尖瓣右房内检出收缩期返流，峰值速度可＞4m/s。

第一百零一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（4）三尖瓣反流程度的分级：Omoto等应用彩色多普勒血流显像技术将三尖瓣反流分为Ⅲ级。

I级：反流束占据部分右房。

Ⅱ级：反流束抵达右房后壁。

Ⅲ级：反流束进入腔静脉。上述方法高估术中反流程度，不能用于心功能不全时反流程度的评价。

第一百零二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四【诊断要点及鉴别诊断】

（一）诊断要点

1右房内测及发现起自三尖瓣上的收缩期射流。

2在三尖瓣口可见造影剂收缩期反流至右房、下腔静脉甚至肝静脉。

3右房、右室增大。第一百零三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（二）鉴别诊断

(1)右房、右室增大的疾病如房间隔缺损、冠状动脉窦瘤破入右房、肝静脉畸形引流等。

(2)生理性三尖瓣反流由于多普勒在部分正常人中亦发现轻度三尖瓣反流，检出率可达35％～95％，其特点为：信号微弱，难以记录到完整频谱曲线轮廓；占时短暂，反流时间小于全收缩期；分布局限，反流束长度＜1cm;心腔、瓣膜及大动脉形态正常。第一百零四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四三尖瓣关闭不全超声诊断具重要临床价值，应用多普勒超声技术诊断三尖瓣关闭不全的敏感性为87％～100％，特异性为88％～100％。目前，多普勒超声心动图已成为定性诊断三尖瓣反流的最准确的技术。声学造影与X线右室造影，检出率大幅度提高，但均不如多普勒简便。三尖瓣反流量的测定，目前半定量分级方法较多。由于缺乏可靠的对照标准尚无准确的定量方法。【临床价值】第一百零五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四肺动脉及肺动脉瓣疾病较为常见，多数为先天性心脏病，后天性肺动脉瓣病变极为少见。可单独存在，也可合并其它心脏病。

一）肺动脉瓣狭窄

【病理】肺动脉瓣狭窄的最常见的病因为先天性畸形，约占先天性心脏病的31％。可分为瓣上狭窄、瓣膜狭窄和瓣下狭窄，但大多数为瓣膜狭窄。瓣下狭窄可因右室漏斗部肌肉肥厚或一纤维隔膜将整个漏斗部或其中一部分与右室隔开形成右心室双腔。肺动脉瓣上狭窄最为少见，主肺动脉或左、右肺动脉均可见狭窄。六、肺动脉及肺动脉瓣病第一百零六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四

正常肺动脉瓣口面积约3.0cm2，当瓣口面积减小到正常瓣口面积的1／2左右时，右室血液排出障碍，收缩期右室压力代偿性增加，右室和肺动脉之间才出现明显压力阶差。肺血减少，由于右室后负荷过重，室壁代偿性肥厚。一般右室收缩压小于10kPa（75mmHg）时为轻度狭窄，右室收缩压超过10kPa（75mmHg）但小于133kPa（100mmHg）时为中度狭窄，超过133kPa(100mmHg)为重度狭窄。第一百零七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四

正常肺动脉瓣口面积约3.0cm2，当瓣口面积减小到正常瓣口面积的1／2左右时，右室血液排出障碍，收缩期右室压力代偿性增加，右室和肺动脉之间才出现明显压力阶差。肺血减少，由于右室后负荷过重，室壁代偿性肥厚。一般右室收缩压小于10kPa（75mmHg）时为轻度狭窄，右室收缩压超过10kPa（75mmHg）但小于133kPa（100mmHg）时为中度狭窄，超过133kPa(100mmHg)为重度狭窄。第一百零八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（一）检查方法主要检查心底短轴观，将探头置于胸骨左缘第2、3肋间，顺钟向旋转探头，使超声束扫查与左室长轴观相垂直，以清晰显示右室流出道、肺动脉瓣、肺动脉及左右肺动脉的解剖结构及功能。利用彩色多普勒显示肺动脉瓣口的异常射流束的起源、途径或分布，脉冲多普勒检查可将取样容积置于右室流出道内并逐渐移向肺动脉瓣。主肺动脉或左右肺动脉内检查射流信号。应用连续多普勒测量最大速度及压差。【超声检查】第一百零九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（二）声像图表现

1切面超声心动图：肺动脉瓣狭窄时，可见肺动脉瓣瓣叶增厚，开口变小，呈圆顶样改变，肺动脉可有狭窄后扩张，肺动脉瓣环也可变小。肺动脉瓣下狭窄时，右室流出道出口部肥厚，可形成长而狭窄的通道。右室漏斗部也可见一纤维隔膜，将漏斗部或其一部分与右室隔开，近端右室壁明显肥厚，心室腔变小，而远端的右室流出道可扩大，形成右心室双腔。肺动脉瓣正常，主肺动脉无扩张现象。肺动脉瓣上狭窄时，可见主肺动脉或左右肺动脉变细。室间隔（大于12mm）及右室前壁（大于5mm）增厚。第一百一十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四第一百一十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四肺动脉瓣M型曲线显示肺动脉高压的特征表现，即a波加深。正常a波深度为4.4±0.46）mm，轻度狭窄时一般大于4mm，中度狭窄时6-9mm，重度狭窄时则大于9mm。肺动脉瓣狭窄时，由于血液通过狭窄瓣口的流速增加，冲击肺动脉瓣，故在收缩期可见高频扑动。肺动脉瓣关闭时间较主动脉瓣关闭延迟，其时间差一般大于0.11秒。2

M型超声心动图第一百一十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四

3多普勒超声心动图

1）彩色彩色血流显像

肺动脉瓣上见收缩期五彩镶嵌的射流束。第一百一十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四2）PW检查：将取样容积置于肺动脉瓣口移动时，在大多数肺动脉瓣狭窄时，因最大射流速度超过脉冲多普勒的测量范围，记录到正负双向充填的方块形血流频谱曲线（混叠效应）;右室流出道狭窄时，在右室流出道内测及收缩期血流速度，形状为特征性的匕首状形态，一般流速在1.5m/s以上。

3）CW检查：可记录到肺动脉瓣口的收缩期高速血流频谱曲线。第一百一十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四第一百一十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四【诊断要点和鉴别诊断】

（一）诊断要点（1）肺动脉瓣狭窄时，肺动脉瓣增厚，开放时瓣口变小，呈圆顶样改变。瓣下狭窄时，右室流出道可见增厚、变窄。（2）肺动脉瓣狭窄后肺动脉扩张,右室前壁增厚。（3）肺动脉瓣狭窄时，M型超声心动图可见a波变深；肺动脉瓣瓣下狭窄时，可见收缩期肺动脉瓣扑动。（4）多普勒超声检出起自肺动脉瓣口的收缩期射流信号、收缩期五彩镶嵌的射流。第一百一十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四（二）鉴别诊断1、主要和肺动脉高压所致心肌肥厚相鉴别：肺动脉高压时肺动脉瓣曲线上，a波变浅或消失，而肺动脉瓣狭窄时则变深。多普勒超声检查肺动脉瓣口无异常高速射流。2、肺循环血流增多疾患：肺动脉瓣返流，房间隔缺损，室间隔缺损，主动脉窦瘤破入右室等疾患时，通过肺动脉瓣口的血流量增多，流速高于正常，易误诊为肺动脉瓣狭窄，多普勒超声检查无起自肺动脉瓣口的射流束。第一百一十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四【临床价值】切面超声心动图对于肺动脉狭窄的诊断具较高的特异性，而多普勒超声心动图对肺动脉瓣狭窄的诊断具很高的敏感性和特异性，将两者结合起来，从解剖结构和血流动力学来诊断肺动脉瓣狭窄提高了超声诊断的准确性。第一百一十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四二）、肺动脉瓣关闭不全（PI）

最常见病因为继发于肺动脉高压，致使肺动脉干的根部扩张引起瓣环扩大，瓣膜不能很好关闭，如风湿性二尖瓣病变、先心病、肺心病等，少见为特发性或马方综合征的肺动脉扩张所致功能性肺动脉瓣关闭不全。原发性肺动脉瓣损害所致关闭不全少见，可由风湿病、感染性心内膜炎、肺动脉瓣脱垂等引起。第一百一十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期四【超声检查】（一）检查方法肺动脉瓣关闭不全时，首先应检查心底短轴观，观察肺动脉有无增宽，多普勒检查肺动脉瓣有无反流信号，检测反流起源、大小和形态，测量反流速度，评价反流程度。另外可检查四腔观或左室长轴观，观察右室形态及大小。第一百二十页，共一百三十三页，编辑于2023年