不同程度多发伤在急诊科救治的应对策略

多发伤救治的若干进展浙江大学医学院附属第二医院赵晓刚多发性创伤定义

指同一致伤因子引起的两处或两处以上的解剖部位或脏器的损伤，且至少有一处损伤是危及生命的。多发性创伤占全部创伤的1%~1.8%多发性创伤病理生理特点：

1.机体应激反应强烈；

2.免疫功能紊乱（SIRS）

3.高代谢状态多发性创伤临床特点：

1.休克发生率高；

2.容易继发感染；

3.高代谢高分解；

4.容易发生MODS损伤严重度分类的目的根据创伤的严重程度，按轻重缓急决定优先处理的顺序提高创伤病人的抢救成功率提高卫生资源的使用效率颜色标记卡分类绿色标记卡—轻伤员意识清楚，多处软组织损伤，无需特殊治疗黄色标记卡—重伤员需手术治疗，但可拖延一段时间红色标记卡—危重伤员因窒息、心搏呼吸骤停、大出血及休克等造成伤员有生命危险，需立即行紧急抢救性手术以控制大出血和改善通气者创伤指数

TraumaIndex,TI依据大体解剖，根据肉眼观察体征记分常用于院前事故现场伤情分类TI的临床应用价值将危重伤员和一般伤员区分开来合理分流，判断预后9分以下为轻伤，只需普通急诊治疗；10~16分为中度伤，需住院治疗；17分以上为危重伤，要考虑多脏器损伤；17~20分的伤员死亡率较低；21分以上死亡率剧增。创伤评分

TraumaScore,TS根据收缩压、呼吸次数、呼吸幅度、毛细血管充盈和GCS进行综合评定主要用于院前评分、现场分类特点：敏感性低而特异性高，造成明显的类选不足，遗漏严重创伤伤员RevisedTraumaScore,RTS增加敏感性，把更多的伤员视为重伤，送往创伤中心CRAMS法C：Circulation；循环R：Respiration；呼吸A：Abdomen；腹部（包括胸部）M：Motor；运动S：Speech；言语CRAMS法是生理指标和外伤部位相结合的评分方法9~10分为轻伤，7~8分为重伤，≤6分为极重伤灵敏度高于TS法，是比较理想的一种院前评分方法缺点：对脑伤尚不能完善地反应出来简明创伤定级法

AbbreviatedInjuryScale,AIS目前国际上公认的一种医院内对每一处损伤进行评定其严重度的创伤评分法是其他各种评分法的基础AIS-90是最新版的AIS手册简明创伤定级法，AIS将全身分为九个区域；每一处损伤按严重程度分为六级从1~6分别代表轻度、中度、较重、严重、危重、最危重、存活可能性极小；根据精简伤情表，可迅速查出AIS分值，也可算出ISS分值AIS=6？ISS=75？AIS6分为最大损伤，自动确定ISS为75分

1.头/颈部：碾压骨折，脑干碾压撕裂，断头，颈三节以上，颈髓下轧/裂伤或完全横断，有或无骨折；

2.胸部：主动脉完全离断；胸部广泛碾压；

3.腹部：躯干横断；

4.体表：Ⅱ度或Ⅲ度烧伤或脱套伤；≥90%体表总面积创伤严重度记分

InjurySeverityScore,ISS在AIS的基础上，从解剖学观点评估创伤的部位、范围、类型及严重程度将全身分成六个区取三个损伤最严重的部位，将其AIS值的平方数相加创伤严重度记分，ISSISS分值范围为1~75多数作者认为ISS≤15者为轻伤，≥16者为重伤，≥25者为危重伤国际承认，广泛采用，但就预测存活概率（PS）而言，并不完善，有待改进TRISS与ASCOT法存活概率（PS）是创伤评分和预测伤情的研究方向；既能评估伤员生存可能性，也可作为衡量抢救水平、检查救治时医护质量的方法—评分方法设计的要求TRISS法

用一个数学模型将某个伤员的RTS、ISS、损伤类型权重值、年龄权重值进行计算，得出Ps值

TRISS法计算公式：Ps=1/(1+e-b)b=b0+b1(RTS)+b2(ISS)+b3(Age)Age≤54为0，≥55为1e=2.718282(自然对数之底)TRISS法钝伤：

b0=－1.2470b1=0.9544b2=－0.0768b3=－1.9052穿通伤：

b0=－0.6029b1=1.1430b2=－0.1516b3=－2.6676

ASCOT法ASeverityCharacterizationofTrauma,ASCOT以AP法（anatomicprofile）代替ISS法，将55岁以下细分为四个年龄段，RTS和伤型不变综合生理指标、解剖指标、年龄及损伤类型来预测伤情ASCOT法计算公式

Ps=1/(1+e-K)e=2.718282k=k1+k2(GCS)+k3S+k4R+k5A+k6B+k7C+k8Age

急性生理和慢性健康状态评价

AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluation,APACHEⅡ用于评价ICU病人病情，并据以预测预后近年来用于评估创伤伤情比ISS能更准确地反映创伤严重程度格拉斯哥昏迷分级

GlasgowComaScale,GCS对伤者的睁眼、言语和运动三方面的反应进行记分；以总分表示意识状态的级别；最高15分，最低3分；分数越低表示意识障碍越严重；8分以下为昏迷。多发伤还是严重多发伤？目前建议：损伤部位以AIS规定的九个解剖部位为准；严重程度以当前通用的ISS法评估；凡ISS＞16者为严重多发伤急诊科救治多发伤的应对策略首诊分流？一期治疗？损伤控制？急诊创伤院内救治三种模式模式一：首诊负责，各科会诊模式二：成立创伤中心，建立一支专职的创伤救治队伍模式三：急诊科组织抢救，ICU医生加强治疗模式一之优点

(首诊负责，各科会诊)

能充分发挥各科室的专业水平模式一之缺点1.容易注重局部伤情而忽略全身危及生命的体征2.容易漏诊3.会诊过程冗长4.在收住何科室及手术程序安排中会相互推委5.容易酿成医疗纠纷模式二之优点

(成立创伤中心)注重整体，突出重点有效地贯彻多发伤的抢救原则有计划地施行各种检查，制定有序的救治方案，使创伤的救治分秒必争、有条不紊地进行模式二之缺点某些专业水平可能有限在局部治疗上不一定能达到该院专科的最高水平会诊解决？特聘顾问？模式三之优点

(急诊科组织抢救，ICU医生加强治疗)在急诊科领导下将ICU医生在抢救多发伤中“救命”的特长与各专科医生“治伤”的特长紧密结合起来，可在较短的时间内达到优化组合模式三之缺点友情合作？成本核算？奖惩分配？多发性创伤的诊断基本要求：简捷不耽误；全面不遗漏多发性创伤的诊断迅速判断伤员有无威胁生命的征象多发性创伤的诊断进一步检查：建议急诊医师牢记“CRASHPLAN”以指导检查“CRASHPLAN”指导原则C:CardiacR:RespiratoryA:AbdomenS:SpineH:HeadP:PelvisL:LimbA:ArteriesN:Nerves多发性创伤的诊断多发伤的动态评估多发性创伤的急救现场急救的时效性（EMSS）：

1.通讯联络系统的畅通；

2.反应时间的缩短；

3.院前急救人员的规范化培训多发性创伤的急救国内较典型的院前急救模式；

1.独立型（北京急救中心）

2.背靠一所综合性医院

3.院前-院内紧密结合的创伤急救网点（浙二急诊中心）多发性创伤的治疗生命支持：VIPCO程序

V:VentlationI:InjectionP:PulseC:ControlO:Opration多发性创伤的治疗各部位的确定性治疗多发伤研究的若干进展基因水平预测创伤预后损伤控制与救命手术创伤性休克液体复苏的进展颅脑与脊髓损伤早期的激素使用急诊科实施多发伤一期治疗的实践血浆DNA预测创伤预后？机制？检测方法与指标？临床意义？多发伤研究的若干进展基因水平预测创伤预后损伤控制与救命手术创伤性休克液体复苏的进展颅脑与脊髓损伤早期的激素使用急诊科实施多发伤一期治疗的实践损伤控制与救命手术损伤控制（damagecontrol,DC）与损伤控制外科(damagecontrolsurgery,DCS)理念应用于极端状态创伤病人的综合治疗，是近年来提高严重多发伤抢救成功率的有效尝试之一DC与DCS概念的形成及拓展Stone,Strom与Mullins于1983年率先提出DC的初步概念临床探索：具有严重出血潜质的14例创伤病人，采用常规血液置换、详尽手术、关闭腹腔并行引流，仅存活1例；随后的17例类似病人采用简洁的剖腹手术，着重纠正凝血障碍，12例存活病人在15~69h再次打开腹腔，完成确定性手术。DC与DCS概念的形成及拓展初步概念：创伤早期施行简单的外科手术进行损伤控制，可以挽救原来认为不可挽救的危重病人。DC与DCS概念的形成及拓展多发伤病人的手术顾虑：多发伤病人初始手术时，经常会发生威胁生命的体温不升、代谢性酸中毒、凝血障碍等，如果不是立即控制活动性出血并纠正上述异常，手术期内的死亡率是很高的。DC与DCS概念的形成及拓展

结合DC理念，通过策略性剖腹手术成功处置多发伤病人DC与DCS概念的形成及拓展致死性三联征：体温不升酸中毒凝血障碍DC与DCS概念的形成及拓展目前认为：

DC或DCS是指针对严重创伤病人进行阶段性修复的外科策略，旨在避免由于体温不升、凝血障碍、酸中毒互相促进而引起的不可逆的生理损伤。DC与DCS概念的形成及拓展包括三个不同的阶段：首先采用快速临时的措施控制出血与污染，随后快速关闭腹腔；其次在ICU进行致死性三联征的进一步纠正；最后进行有计划的再次手术予损伤脏器以确定性的修复。

DC与DCS概念的形成及拓展伴发股骨骨折的多发伤病人行外固定（externalfixation,EF）作为髓内钉(intramedullarynail,IMN)的过渡桥梁——损伤控制骨科学

与DCS相关的基础及临床研究的若干进展创伤复苏“新的黄金一小时”(newgoldenhour)

认为“黄金一小时”的概念应该被理解成进行创伤复苏的最快速度及有效性，其最终目的是缩短损伤至作手术切口时间，更恰当的是指在手术室里的创伤病人出现生理极限即致死性三联征之前的一段时间。与DCS相关的基础及临床研究的若干进展DC剖腹术期间发生低温的计算机模拟：暴露的腹腔是导致体热丢失的主要因素，出血速度对之影响不大，提升周围空间温度与尽快关闭腹腔是纠正体热丢失的有效干预手段。DC剖腹术期间发生低温的计算机模拟模拟研究结论：在对活动性出血的创伤病人行DC剖腹期间从有机会获救到不可逆生理损伤发生之前的窗口时间是不超过60~90min选择传统的修复手术还是选择DCS？重度体温不升（＜33℃）或重度酸中毒（BD＞12mEq/L）,或中心体温低于35.5℃合并BD＞5mEq/L时；临床上为防止严重体温不升和凝血障碍需迅速终止手术时；直接止血较为困难，被迫应用填塞等间接方法止血时；因严重的内脏水肿不能正常关闭胸腹腔时。实施的关键

概念上：把外科手术看作是复苏过程中整体中的一个部分，而不是本身的一个终结，并认为严重创伤的预后是由病人的生理极限决定，而不是靠外科医生进行解剖关系的恢复这种努力换来的实施的关键策略上：所有针对创伤病人治疗的措施都应符合DC概念及外科逻辑实施的关键组织纪律上：成功的DC治疗需要一个协调的、多重纪律约束的团队的努力。该治疗组在行DC手术、ICU脏器功能支持与潜在的并发症治疗方面必须经验丰富，并对这种创新性外科方法要有独特的见解。多发伤研究的若干进展基因水平预测创伤预后损伤控制与救命手术创伤性休克液体复苏的进展颅脑与脊髓损伤早期的激素使用急诊科实施多发伤一期治疗的实践创伤性休克的液体复苏目的：恢复有效的循环血容量，疏通微循环，纠正体内各液体间隙交换的紊乱，为生命器官及组织充分供氧创造必要的条件。创伤性休克的液体复苏原则：三阶段方案三阶段方案第一阶段：活动性出血期（从受伤到手术止血，约8小时）主要特点：急性失血/失液治疗原则：主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例2~3：1，不主张用高渗盐溶液、全血及过多的胶体溶液复苏

三阶段方案第二阶段：强制性血管外液体扣押期（历时1~3天）主要特点：全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间隙，出现全身水肿，体重增加。

三阶段方案第二阶段：强制性血管外液体扣押期治疗原则：在心、肺功能耐受情况下，积极复苏，维持机体有足够的有效循环血量。不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白；不主张大量用利尿剂，出现少尿无尿关键是补充有效循环血量。三阶段方案第三阶段：血管再充盈期治疗原则：机体功能逐渐恢复，减少输液量，在心肺功能监护下使用利尿剂。休克早期液体复苏时间即刻复苏(immediatelyresuscitation,IR)

创伤休克低血压，应立即进行液体复苏，使用血管活性药物，尽快提升血压休克早期液体复苏时间延迟复苏(delayedresuscitation,DR)

对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的休克病人，不主张快速给予大量的液体复苏，而主张在到达手术室进行彻底止血前，应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏。即刻复苏与延迟复苏效果比较

IR组309例，到达手术室前平均输液2478ml，DR组289例，平均输液375ml，到达手术室时血压基本相同，DR组各项实验室检查指标、手术后并发症及患者的残废率较IR组为优。创伤复苏超常值复苏超常值复苏标准：

CI＞4.5L/(min.m2)DO2＞600ml/(min.m2)VO2＞170ml/(min.m2)创伤复苏超常值复苏常用的提高DO2、VO2的方法：

1.充分扩容，提高有效循环血量；

2.使用正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺等）；

3.应用血管收缩剂；

4.改善通气，维持动脉血氧饱和度。多发伤研究的若干进展基因水平预测创伤预后损伤控制与救命手术创伤性休克液体复苏的进展颅脑与脊髓损伤早期的激素使用急诊科实施多发伤一期治疗的实践颅脑与脊髓损伤早期的激素使用理论依据：1.急性脊髓损伤绝大多数并非是完全性横断性损害；2.尽管部分原发性轴突损伤存在，而原发性损伤后，随之而来的继发性损害可造成脊髓永久性功能障碍；3.原发性损伤在外伤一刹那间已经决定，是不可逆的，而继发性损害则是人们可以加以阻止的或者说是困难预防的。颅脑与脊髓损伤早期的激素使用20世纪60年代：皮质激素应用于脊髓损伤的治疗。其理论基础是激素能减轻脊髓损伤后的继发水肿。深入研究认为，既往皮质激素治疗脊髓损伤疗效不显著，主要是药物剂量不够颅脑与脊髓损伤早期的激素使用20世纪90年代：美国组织了3次全国性急性脊髓损伤研究(theNationalAcuteSpinalCordInjuryStudy,NASCIS)，主要为了明确甲基强的松龙（MP）的临床疗效。大剂量甲基强的松龙之NASCISⅠ对比了48小时内使用100mg/d和1000mg/dMP连续10天对脊髓损伤的疗效，发现两组疗效无明显差异，由于免疫抑制，大剂量组感染发生率有增高的趋势。据此认为，应用激素治疗急性脊髓损伤不但毫无益处，而且可能会带来严重的副作用。大剂量甲基强的松龙之NASCISⅠ随后的动物试验：系统地观察了MP对急性脊髓损伤后治疗剂量的反应曲线，发现30mg/kg的冲击量能最大限度地减少组织损害和促进神经功能的恢复。大剂量甲基强的松龙之NASCISⅡ目的：在于比较大剂量MP（一次性给药30mg/kg，然后是5.4mg/kg/h，连续23h）与大剂量纳洛酮（5.4mg/kg，然后是3.6mg/kg/h）以及安慰剂的疗效结论：在损伤后8h内应用大剂量MP治疗的患者，其神经功能的改善，在统计学上有显著意义，且在一年后效果仍十分明显。大剂量甲基强的松龙之NASCISⅡ传统观念认为严重脊髓损伤是不可逆的，所以往往治疗态度消极，主要致力于改善生存率，预防骨科畸形，而没有作真正意义上的急症抢救，NASCISⅡ有力地改变了这一状况！大剂量甲基强的松龙之NASCISⅢ进一步验证：

1.48hMP治疗疗程与24h疗程是否一样有效或更有效？

2.强效细胞保护性脂质过氧化反应抑制剂（TirilazadMesylate,TM）是否是MP治疗脊髓损伤安全有效的替代品？

3.早期治疗是否比晚期治疗更有效？大剂量甲基强的松龙之NASCISⅢ结论：

1.当急性脊髓损伤患者在3小时以内接受MP治疗时，应该维持治疗方案24小时；

2.当MP治疗是在损伤后3~8小时开始时，应维持治疗48小时；

3.在脊髓损伤动物模型实验中，TM显示出具有优异的或性。大剂量MP治疗有效的可能机制目前研究认为，大剂量MP治疗急性脊髓损伤具有多方面的疗效，包括改善循环、抑制脂质过氧化、减少细胞钙内流及维持神经元兴奋等，是目前临床治疗急性脊髓损伤的有效药物。其治疗时间限在伤后8小时以内，如在脊髓损伤8小时以后应用，不仅效果欠佳，且并发症增加。急性脊髓损伤早期药物治疗是治疗的重要环节，有效药物给其治疗带来一线曙光，急诊科医生应特别予以重视！可能出现的相关并发症体液与电解质紊乱消化道溃疡出血或穿孔、胰腺炎妨碍创口愈合加重因蛋白质分解造成的负氮平衡颅内压增高、精神紊乱增加潜在感染机会颅脑与脊髓损伤早期的激素使用当创伤失血性休克对生命构成严重威胁的情况下，当急性脊髓损伤的早期（8小时以内），大剂量甲基强的松龙是有效的对症辅助治疗药物。多发伤研究的若干进展基因水平预测创伤预后损伤控制与救命手术创伤性休克液体复苏的进展颅脑与脊髓损伤早期的激素使用急诊科实施多发伤一期治疗的实践急诊科实施多发伤一期治疗的实践一期治疗的定义：当多发伤病人生命体征稳定或趋向稳定时，对多部位损伤同时或先后进行确定性治疗一期治疗的原则：在充分复苏的前提下，用最简捷的手术方式，最快的速度予损伤脏器的确定性治疗。急诊科实施多发伤一期治疗的实践急诊科实施多发伤一期治疗的可行性1.显著提高多发伤病人的救治成功率；

2.缩短病人的住院时间，降低医疗费用；

3.消除多科救治时容易出现的推委现象；

4.充分发挥急诊科优势，稳定壮大急诊科队伍谢谢附录资料：不需要的可以自行删除2023/3/25

低氧血症

一、定义

低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限。主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：80～100㎜Hg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。2、肺泡通气不足（限制性及阻塞性）成人静息状态下有效肺泡通气量4L/min；

限制性通气不足主要见于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低、大量胸腔积液、积气时肺扩张受限；阻塞性通气不足主要见于气管痉挛、管壁水肿或纤维化、异物、渗出物等。3、弥散功能障碍：

①肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、肺叶切除）；②肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等）；③心输出量增加、肺血流增快、血液与肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。44、肺泡通气/血流比例失调

、肺泡通气/血流比例失调

V/Q=0.8

部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流、功能性分流）

部分肺泡血流不足（死腔样通气）

5、肺内动静脉解剖分流增加

提高氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压。6、氧耗量增加：

发热、寒战、呼吸困难、抽搐等，伴有通气功能障碍。三、病理生理改变

低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高PaO2；同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以上效应的结果是增加机体的供氧量。PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的发生。低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。四、分级

低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低。计算公式：

PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。轻度：PaO2›50mmHg,SaO2›80%,常无紫绀。中度:PaO230∼50mmHg,SaO260%∼80%,常有紫绀。重度：PaO2‹30mmHg,SaO2‹60%,紫绀明显。紫绀出现与否与低氧血症并不完全一致。一般来说，紫绀出现意味着中等程度以上的低氧血症，但除外：严重贫血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和SaO2来划分低氧血症的严重程度。五、临床表现

.正常组织器官氧合的必要条件：1、适当的PaO2以维持一定的动脉血氧饱和度2.血液中输送氧的血红蛋白的质和量3.适当的心输出量4.组织器官周围血管及微循环情况5.氧解离曲线对各系统的影响中枢神经系统：PaO2降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障碍，精神错乱嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于20mmHg，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。循环系统：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收缩力增强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。呼吸系统：PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫；PaO2<30mmHg，低氧血症对呼吸中枢的抑制作用强于兴奋作用。肾脏：常合并肾功能不全，如及时治疗，肾功能可恢复。消化系统：消化不良、胃黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转氨酶升高。酸碱平衡和电解质：乳酸增多、代谢性酸中毒、高钾血症等。六、诊断和鉴别诊断

目前仍以动脉血气分析为主肺功能检测及胸部影像学检查鉴别诊断低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈，明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。

缺氧是指因氧供减少