刺骨术基本理论

中华医药科学院王自/p>

刺骨术（骨减压）基础理论南京新中医学研究院南京医科大学第二附属医院王自平中华医药科学院王自国医学“骨痹”论（刺骨术）和现代医学骨高压症学说中华医药科学院王自《黄帝内经》成书年代甚至更早，祖国医学就对有关骨病部分病因、临床表现、诊断、治疗有直接的记载和研究，特别大部分类似今天现代医学研究的骨内高压症与中医学瘀血阻滞、血行不畅而导致“骨痹”的概念相吻合。中华医药科学院王自骨痹论”及“刺骨术”中华医药科学院王自/p>

“骨痹”概念的考证中华医药科学院王自华医药科学院王自病在骨，骨重不可举，骨髓酸痛，寒气至，名曰骨痹”《黄帝内经·素问·长刺节论篇第五十五》中华医药科学院王自华医药科学院王自/p>

“人有身寒，汤火不能热，厚衣不能温……病名曰骨痹，是人当挛节也。”

《黄帝内经·素问·逆调论篇第三十四》中华医药科学院王自华医药科学院王自骨痹者，乃食欲不节，伤于肾也。肾气内消，则不能关禁;不能关禁，则中上俱乱;中上俱乱，则三焦之气痞而不通;三焦痞而饮食不糟粕;饮食不糟粕，则精气日衰;精气日衰，则邪气妄人;邪气妄人，则上冲心舌;上冲心舌，则为不语;中犯脾胃，则为不充;下流腰膝，则为不遂;旁及四肢，则为不仁。寒在中则脉迟，热在中则脉数，风在中则脉浮，湿在中则脉濡，虚在中则脉滑。其证不一，要在详明，治疗之法，列于后章。”

《中藏经》中华医药科学院王自华医药科学院王自中藏经》所论骨痹有上、中、下三焦的功能障碍，表现为不语、脾胃不充、腰膝不遂、四肢不仁等。《素问》与《中藏经》所说“骨痹”，虽有某种联系，但从病因和证候方面具体来讲，还是有区别的。但笔者认为《中藏经》中所对骨痹的描述与现状我们用刺骨术治疗的疾病也多有联系，在此不必赘述。中华医药科学院王自华医药科学院王自家标准《临床诊疗术语》有关“骨痹”的概念是“因风寒湿邪久羁，或年老体衰，骨失充养，骨质脆弱所致。以肢体麻木无力，骨骼疼痛，大关节僵硬变形、活动受限等为主要表现的肢体痹病类疾病”。笔者认为可能还不够完善，需进一步总结。中华医药科学院王自华医药科学院王自/p>

“骨痹”的治疗考证中华医药科学院王自华医药科学院王自黄帝内经·素问·调经论篇第六十二》病在脉，调之血；病在血，调之络；病在气，调之卫；病在肉，调之分肉；病在筋，调之筋；病在骨，调之骨；燔针劫刺其下及与急者；中华医药科学院王自五曰输刺，输刺者，直入直出，深内之至骨，以取骨痹，此肾之应也。”《黄帝内经·灵枢·官针第七》中华医药科学院王自华医药科学院王自病在骨，焠针药熨。”

《黄帝内经·素问·调经论篇第六十二》

中华医药科学院王自华医药科学院王自八曰短刺，短刺者，刺骨痹，稍摇而深之，致针骨所，以上下摩骨也。”

《黄帝内经·灵枢·官针第七》中华医药科学院王自华医药科学院王自骨痹，深者刺，无伤脉肉为故，其道大分小分，骨热病已止。”《黄帝内经·素问·长刺节论篇第五十五》中华医药科学院王自华医药科学院王自/p>

“刺骨术”的考证中华医药科学院王自华医药科学院王自齿龋，刺手阳明，不已，刺其脉入齿中，立已。”《黄帝内经·素问·四时刺逆从论篇第六十四》中华医药科学院王自华医药科学院王自刺家不诊，听病者言，在头，头疾痛，为藏针之，刺至骨，病已，无伤骨肉及皮，皮者道也。”《黄帝内经·素问·长刺节论篇第五十五》中华医药科学院王自华医药科学院王自热病身重骨痛，耳聋而好瞑，取之骨，以第四针，五十九，刺骨”

《黄帝内经•灵枢

•热病第二十三篇》中华医药科学院王自华医药科学院王自《黄帝内经》中，笔者发现有62处有关刺骨治疗的记载……中华医药科学院王自华医药科学院王自/p>

民间用针治骨法考证中华医药科学院王自苏盐城医生徐占军回忆，早年当地隔壁的邻居系民间医生，曾用钉子烧红后钉入颅骨治疗头痛，效果很好，治好了不少头痛的病人。因当时年少，并没有关注和学习，从医后百思不得其解，自2009年参加南京新中医学研究院针刀培训班，听完骨减压术治疗头痛后恍然大悟。中华医药科学院王自/p>

骨减压针具的设计及治疗理念中华医药科学院王自华医药科学院王自筋伤骨必动，骨动筋必伤”中华医药科学院王自软组织受损时就会影响对骨的供血及骨的正常代谢，骨因得不到供血则对骨造成损伤，骨质发生一系列改变如：骨小梁稀疏紊乱、骨质疏松、骨囊性变等。反过来当骨的供血功能受损时也会影响到其周围软组织的供血，而这一理念现代医学却很少关注。中华医药科学院王自华医药科学院王自筋骨并重”

中华医药科学院王自筋骨并重”应包括两方面：第一、通过各种手段（针刀等）治疗软组织病变；第二、除了通过手法纠正骨的错缝、移位外，还应考虑到直接刺骨治疗以改善骨内微循环系统的代谢。中华医药科学院王自华医药科学院王自/p>

现代医学对骨高压的认识中华医药科学院王自华医药科学院王自于骨内静脉瘀滞，骨内血液流动对骨壁所产生的压力持续异常增高，称为骨内高压1912年Schultze.Behan.1913年Rothmann开始测量并报告于狗股骨内的压力1938年Larsen首先提出骨内高压的概念中华医药科学院王自华医药科学院王自量实验研究证明：当骨内静脉瘀滞导致骨内高压症时，骨内血管呈扩张状态,酸性代谢产物堆积,骨组织缺氧,血管充血,血浆外渗,血液浓缩,加重了微循环的瘀血,且使骨髓内容物增多,压力增高,形成骨内高压的恶性循环，导致临床上静息痛等症状，并认为对骨钻孔减压治疗是临床上有效的手段。1992年我国学者许振华提出了因骨内静脉瘀滞导致骨内高压症学说中华医药科学院王自华医药科学院王自emperg和Arnoldi首先提出并深入研究了骨内充血疼痛综合征发现，患者关节解剖结构正常，X线检查无骨性关节炎征象，但关节部位出现休息痛，并且骨内静脉造影显示骨内引流障碍---骨内充血疼痛综合征（骨内压增高）从检索文献中得知现代医学对骨内高压认识主要认为和骨关节炎相关，认为骨内高压是骨关节炎同一病理过程中的两个阶段，并提出骨减压应早期在骨关节炎治疗中参与中华医药科学院王自华医药科学院王自者认为：经典的现代医学有关对骨高压症的认识已不能解释和证明中医刺骨术的机理，中医刺骨术所涉范畴已远远超出现代医学只限于对骨关节炎的研究和治疗。对某些杂病及一些非关节处表现为顽固性疼痛等疾患，类似中医“骨痹”的症状，采用刺骨治疗，从临床效果观察，疗效肯定。当然，用目前所知现代医学实验研究和证据尚不能解释中医刺骨术的全部机理，希望合同道一起参与，共同探索。中华医药科学院王自华医药科学院王自过针刀等工具松解软组织以调整关节及其骨的附着点处的力学状态，消除异常力的刺激为目的；通过骨减压针直接对骨治疗以消除骨内高压为目的。

中华医药科学院王自详细阐释在骨减压针疗法一节中论述中华医药科学院王自/p>

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//（中国针刀门户）电话86553835附录资料：不需要的可以自行删除2023/3/25

低氧血症

一、定义

低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限。主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：80～100㎜Hg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。2、肺泡通气不足（限制性及阻塞性）成人静息状态下有效肺泡通气量4L/min；

限制性通气不足主要见于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低、大量胸腔积液、积气时肺扩张受限；阻塞性通气不足主要见于气管痉挛、管壁水肿或纤维化、异物、渗出物等。3、弥散功能障碍：

①肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、肺叶切除）；②肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等）；③心输出量增加、肺血流增快、血液与肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。44、肺泡通气/血流比例失调

、肺泡通气/血流比例失调

V/Q=0.8

部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流、功能性分流）

部分肺泡血流不足（死腔样通气）

5、肺内动静脉解剖分流增加

提高氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压。6、氧耗量增加：

发热、寒战、呼吸困难、抽搐等，伴有通气功能障碍。三、病理生理改变

低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高PaO2；同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以上效应的结果是增加机体的供氧量。PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的发生。低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。四、分级

低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低。计算公式：

PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。轻度：PaO2›50mmHg,SaO2›80%,常无紫绀。中度:PaO230∼50mmHg,SaO260%∼80%,常有紫绀。重度：PaO2‹30mmHg,SaO2‹60%,紫绀明显。紫绀出现与否与低氧血症并不完全一致。一般来说，紫绀出现意味着中等程度以上的低氧血症，但除外：严重贫血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和SaO2来划分低氧血症的严重程度。五、临床表现

.正常组织器官氧合的必要条件：1、适当的PaO2以维持一定的动脉血氧饱和度2.血液中输送氧的血红蛋白的质和量3.适当的心输出量4.组织器官周围血管及微循环情况5.氧解离曲线对各系统的影响中枢神经系统：PaO2降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障碍，精神错乱嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于20mmHg，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。循环系统：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收缩力增强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。呼吸系统：PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫；PaO2<30mmHg，低氧血症对呼吸中枢的抑制作用强于兴奋作用。肾脏：常合并肾功能不全，如及时治疗，肾功能可恢复。消化系统：消化不良、胃黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转氨酶升高。酸碱平衡和电解质：乳酸增多、代谢性酸中毒、高钾血症等。六、诊断和鉴别诊断

目前仍以动脉血气分析为主肺功能检测及胸部影像学检查鉴别诊断低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈，明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。

缺氧是指因氧供减少、耗氧增加或利用氧障碍引起细胞发生代谢功能和形态结构异常变化的病理过程。缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。氧供（Oxygendelivery，DO2）又称为总体氧供（globaloxygendelivery），是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。氧供（DO2）由下面公式计算：DO