脊柱常见病变的影像诊断

2023/3/24脊柱常见病变的影像诊断

魏为铨脊柱常见病变的分类脊柱的创伤、椎体滑脱脊柱及椎间盘退行性变、椎间盘突出、滑膜囊肿脊柱感染性病变（化脓性、结核性）脊柱关节病变（强直性脊柱炎，类风湿性关节炎）肿瘤与肿瘤样病变先天及发育畸形脊柱大体解剖颈

椎

X

线

表

现胸

椎

X

线

表

现腰

骶

椎

X

线

表

现左右斜位显示椎弓峡部正常CT表现全脊柱扫描T2WI-SAG全脊柱扫描T1WI-SAG10岁以前含水量分别达到85%和75%，10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化并逐渐向中心发展，30岁以后含水量进一步下降。椎间盘的变化过程一、脊柱的创伤、椎体滑脱颈椎外伤胸椎外伤腰骶椎外伤椎体滑脱颈椎外伤脱位胸椎骨折-脱位并脊髓损伤定位片显示：腰2椎体压缩，横断面显示：椎体及附件多发骨折，椎体后缘向椎管突起，致椎管前后径狭窄。腰椎骨折椎体压缩或楔形骨折以胸腰段最常见，损伤机制为脊椎过屈，引起前柱压缩前柱：前纵韧带+椎体及纤维环及椎间盘的前2/3.中柱：椎体及纤维环和椎间盘的后1/3+后纵韧带后柱：附件，包括椎弓根、椎板、关节突和棘突。爆裂骨折常压迫脊髓，损伤机制为椎体的轴向压缩，形成上和/或下部终板粉碎骨折，前中柱受累，也可累及后柱爆裂骨折

骨折、骨挫伤压缩性骨折(陈旧性)环椎右前弓、左后弓骨折并环枢关节半脱位枢椎齿状突骨折，伴环枢关节脱位；L3-5右侧横突骨折椎弓峡部不连及脊柱滑脱椎弓峡部不连是指脊椎的椎弓峡部骨不连接，也称为椎弓崩裂。多认为是先天发育不良，部分外伤。（分四度）若由于椎弓峡部不连而致椎体向前不同程度移位，称为脊椎真性滑脱腰椎Ⅱ度滑脱二、脊柱、椎间盘退行性变、椎间盘突出正常正常正常终板骨软骨炎（软骨退变）Ⅰ型，退变椎间盘引起邻近松质骨水肿，表现为T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号。Ⅱ型，邻近椎体脂肪浸润，表现为T1WI上呈高信号，T2WI上呈中等稍高信号。Ⅲ型，邻近椎体的纤维化及钙化，表现为在T1WI和T2WI上均为低信号。椎间盘膨出herniation定义：椎间盘向周边广泛鼓出并超过了相应椎体的边缘。椎间盘向椎体周围均匀膨出，后缘仍保持前凹的形态。硬膜囊前缘及椎间孔内脂肪可受压，脊髓可有或无受压移位。椎间盘按突出形态分型

正常

突出

脱出

游离腰椎间盘突出的位置分型后中央型后外侧型外侧型椎间盘突出（后正中型）中央型突出：为髓核物质通过纤维环后部中央突出，到达后纵韧带下。椎间盘突出（后外侧型）侧后型突出：纤维环后部最薄弱部位在椎间盘中线两侧，且缺乏后纵韧带的加强，因此为椎间盘突出最常见的部位。椎间盘突出（外侧型）侧旁型：亦称椎间孔突出。突出物可压迫椎间孔内的神经根，引发下肢放射痛。椎间盘脱出髓核游离许莫氏结节为特殊类型椎间盘突出椎体上/下缘半圆形或方形压迹，常上下对称其中心内容为突出的髓核及软骨板，周边为反应性骨硬化带许莫氏结节椎管狭窄椎管矢状径颈椎小于10mm为狭窄，正常大于13mm，腰椎小于15mm为狭窄，正常大于18mm，椎弓根间距小于20mm为狭窄侧隐窝小于2mm为狭窄(正常大于3mm)椎间孔小于2mm为狭窄椎管/同水平椎体(最大矢状径X最大横径)正常=1/2—1/4.5，若比值小于1/4.5为狭窄中央矢状径小于或等于10mm者，为绝对型椎管狭窄（m-s≤10mm）。狭窄原因骨性椎管发育异常。韧带增厚、骨化（后纵韧带、黄韧带）外伤占位后纵韧带肥厚、骨化骨折致椎管狭窄黄韧带增厚致椎管狭窄后纵韧带增厚致椎管狭窄三、脊柱感染性病变（化脓性、结核性）化脓性脊柱炎MR表现脊椎化脓性骨髓炎发病较少，致病菌种类多，主要金黄葡萄菌，腰椎最多见化脓性脊柱炎CT椎体终板骨质破坏灶

修复期骨质增生硬化软组织脓肿MR早期骨髓水肿

进展期显示骨质破坏

脓肿T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，增强呈不均匀强化，壁薄均匀1、骨质破坏2、椎间隙变窄，融合椎是脊柱结核的重要特征。3、后突畸形：晚期特征性表现4、冷脓肿；5、砂粒样死骨；6、邻近骨质疏松。脊柱结核脊柱结核：是最常见的骨关节结核结核后期的脊柱后突畸形四、脊柱关节炎症强直性脊柱炎类风湿性关节炎强直性脊柱炎(ankylosingspondylitis，AS)是一种原因不明的以中轴关节慢性炎症为主的自身免疫性疾病。发病年龄10-40岁，高峰位于20岁左右。男女比例为5：1。C-反应蛋白升高，血沉加快，90%血清组织人类组织相容性抗原HLA-B27阳性。RF阴性。（血清阴性脊椎关节炎）病理基础：关节滑膜非特异性炎症。强直性脊柱炎病变自下而上侵及脊柱，累及小关节面炎症致纤维环及韧带深层的骨化，形成平行脊柱的韧带骨赘，使脊柱呈竹节样外观晚期，小关节囊、黄韧带、棘间和棘上韧带均可骨化。竹节征方形椎肿瘤及肿瘤样病变骨巨细胞瘤骨软骨瘤骨血管瘤骨样骨瘤骨母细胞瘤内生软骨瘤脊柱转移瘤骨髓瘤恶性淋巴瘤脊索瘤嗜酸性肉芽肿动脉瘤样骨囊肿骨纤维结构不良脊柱骨肿瘤发病概况骨巨细胞瘤多起源于椎体，向附件发展单纯溶骨、偏心、膨胀，椎体变扁时向前后呈哑铃状肿胀较为特征骨包壳，延至骨皮质中断，无周围反应性硬化及基质钙化，椎间盘常不受侵出血或继发ABC，单房或多发液-液平面鉴别：转移瘤：椎体合并附件破坏时与骨巨相似，但后者膨胀明显，年龄偏小，周围软组织改变轻微ABC：二者都有膨胀，骨巨以椎体为中心，年龄偏大，ABC多在附件，年龄小，具有液性密度或信号瘤体T1WI呈均匀的低-等信号，高信号提示亚急性或慢性出血瘤体T2WI信号不均匀，呈混杂信号增强扫描见不同程度的强化。骨巨细胞瘤(giantcelltumorofbone,GCTB）MRI表现骨巨细胞瘤CT表现骨巨细胞瘤骶尾部骨巨细胞瘤骨巨细胞瘤影像特征:偏心性、膨胀性或贴近关节面生长无成骨现象非侵袭性巨细胞瘤常呈多房结构,生长活跃或恶性可出现骨嵴断裂、骨壳不完整，可出现软组织肿块。胸椎巨细胞瘤（侵袭性）脊椎骨软骨瘤多见于椎弓和棘突，横突、椎板和椎肋交界处（颈椎占56%）附着于脊柱的骨性突起，有蒂或宽基与母骨相连，其内可见不规则钙化或骨化影极少、偶见向椎管内延伸压迫脊髓颈椎骨软骨瘤脊柱骨血管瘤胸椎多见，占90%多于椎体内，也可累及附件骨质密度不均匀减低，张力骨小梁吸收，应力骨小梁增粗、硬化呈栅栏状改变（冠矢状），斑点网眼蜂窝状（横断面）表现为溶骨性骨质破坏可见不同程度的残留骨小梁增粗密度增高及周围骨质硬化，残留的骨小梁交织呈栅栏样、网格状或蜂窝状。发生病理性骨折时，失去其特征表现T2信号显著升高，强度随TE时间延长而逐渐增强，是特征性改变骨血管瘤栅栏征-要与高龄女性骨质疏松鉴别MRI表现骨样骨瘤骨样骨瘤为良性成骨性肿瘤，病灶为一小的瘤巢，周围有许多成熟的反应骨。常见于30岁以下的青少年。病初为间歇性疼痛，夜间加重，对水杨酸类药物可以使疼痛缓解。骨样骨瘤以胫骨及股骨多见，发生于脊椎者多位于附件皮质型：瘤巢位于骨皮质，周围骨质增生硬化和骨膜反应明显松质型：瘤巢位于松质骨内，周围仅有轻度的骨硬化带骨膜下型：局部骨皮质凹陷，可有骨膜新生骨和骨皮质硬化骨样骨瘤瘤巢呈类圆形低密度骨质破坏区，其中央可见不规则钙化和骨化，周边密度较低为肿瘤未钙化部分；骨破坏区周围有不同程度的硬化环、皮质增生和骨膜反应。骨样骨瘤MRI表现肿瘤未钙化部分T1WI呈低-等信号，T2WI呈高信号肿瘤钙化部分在T1WI及T2WI上均呈低信号。增强后强化明显骨样骨瘤骨母细胞瘤1.该肿瘤不太多见，约占骨肿瘤总数的1%，男女之比为2:1，患者年龄80%小于30岁，25岁左右为发病高峰。2.脊柱的发病率较高，其中半数发生于腰椎，其次是胸椎、颈椎和骶椎，椎骨上的病变多位于脊柱的后方，尤以椎弓根易先受累。常见症状为局部疼痛不适服用水杨酸类药物无效，无明显夜间疼痛骨母细胞瘤部位：约1/3发生于脊椎，多见于附件；其次为长管状骨，多见于骨干和干骺端；其余见于手足骨、颅骨和骨盆等处X线表现肿瘤呈溶骨性膨胀改变，边界清楚，病灶外的骨皮质变薄。根据钙化以及血管丰富的程度，或表现为斑块状钙化，或为较大的透亮区。骨母细胞瘤CT表现主要特点为膨胀性软组织密度骨破坏，厚薄不一的高密度硬化缘和不同程度的钙化和骨化。发生于脊柱者，病变多位于棘突、椎弓和横突，椎体病变多由附件蔓延所致。中心膨胀性生长并渐进性成骨为主要表现，骨壳可有局限性缺损。CT呈髓腔内异常软组织影，密度略低于肌肉，其内可见小环形、点状及不规则钙化影。邻近骨皮质膨胀变薄，边缘光整锐利，一般无中断，其内缘凹凸不平增强扫描可见肿瘤轻度强化。内生软骨瘤脊柱转移瘤一般年龄较大，有原发肿瘤病史。７０％以上的脊柱恶性肿瘤是转移性肿瘤，恶性肿瘤的转移中，脊柱转移约占转移总数的10％一15％，是现今最多见的骨转移类型。多见成骨及溶骨性骨质破坏。脊柱转移瘤椎间盘未受累，呈“椎间盘回避”现象，脊柱转移灶以胸、腰段多见，颈、骶段相对少见，椎体最常受累，也可侵犯椎弓，但很少转移至椎管内。脊柱转移瘤通常表现多椎体受累，呈“跳跃式”骨髓替代是脊柱转移瘤早期ＭＲ特征。成骨性转移成骨性转移溶骨性转移鉴别：多发骨髓瘤或浆细胞瘤多见于老年人，较广泛骨质疏松，主要于椎体内发生骨质破坏，附件也可受累，但软组织极少累及，血清中异球蛋白及尿中本周蛋白增高甲癌转移（溶骨型）

骨髓瘤主要累及椎体，早期少累及附件主要为溶骨性、筛孔样或囊性破坏，硬化改变少见，椎体可有不同程度塌陷，侵犯椎旁可形成软组织肿块，一般不侵入椎间盘，核素扫描可无浓聚。鉴别：多发性溶骨性转移瘤：更容易累及椎弓，MRI信号不均匀。骨髓瘤血钙升高，尿本-周氏蛋白阳性多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤CT显示骨质细微破坏、骨质疏松和骨外侵犯。弥漫分布、边缘清楚的溶骨性破坏区，无明显骨膜反应，常见局限性软组织肿块。椎体可见病理性骨折。椎体后缘骨质中断破坏，肿瘤侵硬膜外椎体骨髓瘤CT骨窗：多个椎体广泛骨质疏松，椎体多发骨质破坏，无骨质硬化，椎体内见软组织肿块。多发性骨髓瘤T2WI上呈高信号。脂肪抑制T2WI或STIR序列上，由于脂肪信号被抑制，病灶的高信号较T2WI更明显。多发性骨髓瘤MR骨质破坏或骨髓浸润区在T1WI呈边界清楚的低信号。多发散在点状低信号，分布于高信号骨髓背景内，呈特征性的“椒盐状”改变。恶性淋巴瘤原发性骨恶性淋巴瘤约占所有结外淋巴瘤病例中的3-5%，占所有原发性恶性骨肿瘤的5%，各年龄组均可发病，主要见于20-40岁，男女之比为2：1。非何杰金氏淋巴瘤较常见。脊柱恶性淋巴瘤影像特点原发性脊柱恶性淋巴瘤好发于胸椎，多先侵犯椎体，呈浸润性生长，可先累及单个椎体，然后侵犯相邻椎体。肿瘤易侵入椎旁形成较大的软组织肿块，肿块纵径常常大于横径而呈长梭形，肿瘤可累及附件如椎弓根。肿瘤还可经破坏的椎体后缘、椎弓根或经椎间孔侵入椎管内，围绕硬膜外环形生长，并向上、下方向发展呈袖套状浸润，较具特征性肿瘤一般无出血、坏死，增强扫描呈轻至中度强化。椎间盘不受累及而包埋于肿块内，在T1T2上信号无变化。鉴别诊断；脊柱恶性淋巴瘤主要需与骨转移瘤、不典型脊柱结核鉴别CT上骨质破坏不明显而椎旁软组织肿块明显是恶性淋巴瘤的一个重要特征。恶性淋巴瘤脊索瘤好发于脊柱中线两端：骶骨S3-5、颅底斜坡溶骨或膨胀性破坏，椎体形态消失，穿破坏椎间盘延伸至相邻的椎体，椎间隙变窄消失，软组织肿块明显，内有残存骨片和钙化斑MRI瘤体信号与肌肉相比，T1为稍高信号，T2为明显高信号，常见病灶内出血或坏死致信号不均匀，增强均匀强化，可见明显低信号纤维性分隔影鉴别：骨巨：年龄低于脊索瘤，部位为S1-3，偏侧，其内无钙化神经源性肿瘤：引起骶管骶孔扩大，沿椎管上下蔓延（脊索瘤则常阻断椎管），压迫骨质，肿块较圆溶骨性转移瘤：症状明显，病程短，有分节跳跃；脊索瘤则呈内部分节现象，即破坏椎体残留间盘脊索瘤脊索瘤

T2WI高信号嗜酸性肉芽肿（EG）系朗格汉细胞组织细胞增生症最常见的一种类型，约占70％病变部位于椎体多不累及附件扁平椎，严重者呈硬币状，横径和前后径均超出正常椎体为特征，椎间盘一般正常，MRI病变周围常有不同程度水肿儿童扁平椎首先考虑本病，除非证实其他原因鉴别：单纯压缩骨折：有外伤史，无骨质破坏，楔形变扁，缺乏向周围膨胀；若无外伤者，年龄多较大且有骨质广泛疏松表现。椎体结核：多累及椎间隙使之变窄，相邻椎体受累，椎旁常出现脓肿，嗜酸性肉芽肿其他椎体受累多为跳跃分布嗜酸性肉芽肿：儿童出现单个椎体压缩变扁、密度增高及异常信号，相邻椎间隙正常，是典型影像学表现。CT0252882AEG：冠状面TlWI示椎体及软组织肿块呈低信号，软组织肿块呈套袖状；T2WI示椎体和椎旁软组织呈高信号，椎间盘信号未见异常动脉瘤样骨囊肿（ABC）好发于腰椎，起于附件，向椎体后方发展膨胀性骨破坏，界清，缺乏骨嵴，骨皮质变薄，也可断裂，形成软组织肿块，肿块周围可见新生骨包壳。CT或MRI可见液-液平面。鉴别：骨巨：年龄偏大，病变以椎体为主，其内多为实性成分与ABC的多囊状液性信号不同动脉瘤样骨囊肿囊状膨胀性骨质破坏，骨壳菲薄，破坏区内一般可见多个含液囊腔，并可见液-液平面。囊腔间隔为软组织密度，并可见钙化或/和骨化。增强扫描囊间隔强化而显示更清楚。L2棘突ABCCT0269562

女，44岁，左胸背痛10年余，加剧1月动脉瘤样骨囊肿骨纤维结构不良骨纤维异常增殖症(fibrousdysplasia，FD)又称骨纤维结构不良，是一种纤维组织增生取代正常骨组织的良性肿瘤样病变主要由纤维组织和化生的不成熟编织骨组成。鉴别：

骨转移瘤多有原发肿瘤病史，溶骨性骨质破坏边界不清，无硬化边，病变膨胀不明显；而多发性FD的病灶无原发肿瘤病史，病灶呈膨胀性溶骨性骨质破坏，边界清晰，周围有完整或部分硬化边包绕，较容易鉴别。多发性骨髓瘤骨质破坏多呈穿凿状，可见弥漫性骨质疏松和多发压缩骨折。多发FD一般无