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四面楚歌案例分享

张伯伯冠心病好多年，心痛就含服些药物也就挺过去了，去年得了1次心肌梗死，现在整天乏力、不想动弹，家里人都好着急，这是怎么回事呢？

去医院检查心脏彩超：彩色多普勒检查收缩期于左房内可探及分布局限的二尖瓣反流血流束，EF<40%,收缩功能减退。肌节心功能不全的发生机制心功能不全的发生机制心功能不全的发生机制心肌要进行正常的舒缩活动，必须具备什么条件呢？

1、收缩蛋白与调节蛋白性能正常；

2、能量代谢正常（ATP的产生与利用）；

3、Ca2+

运转正常（Ca2+

在电信号与机械运动中起偶联作用）

心功能不全的发生机制血流动力学紊乱（一）心肌收缩相关的蛋白改变心肌细胞数量↓心肌结构改变心肌收缩功能降低(Depressedmyocardialcontractility)左室梗死23%即心衰过度肥大心肌正常心肌（二）心肌能量代谢障碍生成心肌收缩功能降低（二）心肌能量代谢障碍生成障碍心肌缺血冠心病、休克、贫血过度肥大线粒体、毛细血管数量相对不足VitB1缺乏

丙酮酸氧化脱羧障碍储备减少

心肌肥大磷酸肌酸激酶活性↓磷酸肌酸↓利用障碍心肌过度肥大肌球蛋白头部ATP酶活性↓CPK(MM)↓

CPK(MB)↑心肌收缩功能降低磷酸肌酸(CP)（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍123浆网心肌收缩功能降低（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍酸中毒、高血钾肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒肌质网钙转运功能障碍肌浆网钙释放蛋白含量or活性↓钙泵含量or活性↓胞外Ca2+内流障碍去甲肾上腺素↓β-R密度、敏感性↓心肌收缩功能降低心脏各部分舒缩活动不协调心肌舒张功能障碍心功能不全的发生机制心肌数量减少与结构改变

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