(5.25)-7消化系统-肝炎

病毒性肝炎Viralhepatitis

病毒性肝炎的概况一病毒性肝炎的病因和发病机制二病毒性肝炎的基本病理变化三目录Contents病毒性肝炎的临床病理类型四—掌握病毒性肝炎的基本病变、各型病毒性肝炎的病变特点和临床病理联系；—了解其病因及发病机理。—重点：病毒性肝炎的基本病变—难点：病毒性肝炎的病因及发病机理学习纲要一、病毒性肝炎的概况1.概念：病毒性肝炎由肝炎病毒引起的肝实质细胞变性、坏死为主要病变特征的一种传染病。2.类型：甲、乙、丙、丁、戊和庚型。3.流行病学：发病率有升高趋势，流行地区广泛。类型结构特点潜伏期传播途径转成慢性肝炎暴发型肝炎肝癌HAVRNA2~6周肠道（易暴发流行）无0.1~0.4%无HBVDNA4~26周密切接触输血注射5~10%<1%有HCVRNA2~26周同上>70%极少有HDV缺陷性RNA4~7周同上共感＜5%重感80%共感3~4%重感7~10%有HEVRNA2~8周肠道（易暴发流行）无合并妊娠时达20%无HGVRNA不详输血注射无不详不详共感、重感是指：HDV+HBV各型常见病毒性肝炎1.甲型肝炎病毒（HAV):为RNA病毒消化道肝细胞内复制分泌入胆汁粪便中有病毒细胞免疫机制肝细胞损伤急性肝炎重型肝炎（少数）二、病毒性肝炎的病因和发病机制2.乙型肝炎病毒（HBV）：为DNA病毒HBsAgHBcAg（外膜蛋白）（核衣壳蛋白，在

感染的肝细胞内）DNAHBeAg基因：S、C、P和X二、病毒性肝炎的病因和发病机制HBV肝细胞内复制释放入血刺激机体免疫功能细胞免疫CD8+T,体液免疫肝细胞表面留下特异性病毒抗原与肝细胞膜结合改变肝细胞表面抗原性杀伤病毒肝细胞受损肝炎发病机制：二、病毒性肝炎的病因和发病机制血液传播（输血、血制品、医疗器械等）日常生活（伤口、共用刀具、消化道粘膜破损或溃疡等）

母婴传播性传播★乙肝的传播途径二、病毒性肝炎的病因和发病机制3.丙型肝炎病毒（HCV）：为单链RNA病毒HCV直接破坏肝细胞。饮酒促进病毒复制、激活和肝纤维化。1b基因型与肝细胞肝癌发生关系密切。4.丁型肝炎病毒（HDV）：为缺陷型RNA病毒HDV依赖HBV复合感染才能复制。与HBV同时感染，90%可恢复，少数演变为HBV/HDV复合性慢性肝炎，少数发生急性重型肝炎。HBV携带者再感染HDV，80%转变为HBV/HDV复合性慢性肝炎，发生急性重型肝炎比例高。二、病毒性肝炎的病因和发病机制5.戊型肝炎病毒（HEV）：为单链RNA病毒HEV消化道传播，雨季和洪水后流行，环境及水源卫生差地区全年散发。HEV易感中、老年人（且病情较重）。妊娠期患病易发生重型肝炎。戊肝亚、非国家多见（尤其印度）。戊肝预后较好，但孕妇中死亡率高达20%。6.庚型肝炎病毒（HGV）：为单链RNA病毒HGV血液或血制品传播，也可性传播。HGV易转变成慢性肝炎。妊娠期患病易发生重型肝炎。二、病毒性肝炎的病因和发病机制

各型肝炎均以肝细胞变性、坏死为主，同时伴有不同程度炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维组织增生；属于变质为主的炎症。变质：肝细胞变性、坏死渗出：炎细胞浸润增生：肝细胞再生及纤维组织增生三、病毒性肝炎的基本病理变化1.肝细胞变性①肝细胞水肿：胞浆疏松化：细胞肿大，胞质疏松，半透明气球样变：(ballooningchange)

细胞肿大如球形、胞浆透明

EM：内质网、线粒体扩张胞浆疏松化→气球样变→溶解坏死三、病毒性肝炎的基本病理变化胞浆疏松化气球样变②嗜酸性变：多累及单个或几个肝细胞肝细胞胞浆浓缩→嗜酸性增强，核固缩深染，体积缩小。③脂肪变三、病毒性肝炎的基本病理变化2.肝细胞坏死与凋亡①嗜酸性坏死：即凋亡在嗜酸性变基础上，胞核浓缩消失→深红色均染圆形小体→嗜酸性小体(Councillmanbody)，实质为细胞的凋亡。三、病毒性肝炎的基本病理变化

②溶解性坏死

A.点状坏死（spottynecrosis）：

肝小叶内散在的少数肝细胞点状或灶状溶解坏死，伴有淋巴细胞浸润，常见急性普

通型肝炎。三、病毒性肝炎的基本病理变化急性普通型肝炎（点状坏死）B.碎片状坏死（piecemealnecrosis）肝小叶周边肝细胞界板破坏、界板肝细胞灶状坏死，是慢性肝炎处于活动期的

主要病变。三、病毒性肝炎的基本病理变化

C.桥接坏死（bridgingnecrosis）

两个汇管区、两个中央静脉或一个中央静脉和一个汇管区的带状融合性坏死

灶，常见于中、重度慢性肝炎。三、病毒性肝炎的基本病理变化中央静脉和汇管区之间形成桥接坏死D.亚大块或大块坏死：几乎累及整个肝小叶的大范围的肝细胞坏死。三、病毒性肝炎的基本病理变化大块坏死3.

炎细胞浸润：主要为淋巴细胞、单核细胞等散在或灶状浸润→小叶内，汇管区。三、病毒性肝炎的基本病理变化4.再生：(1)肝细胞再生：再生肝细胞大，核大、深染或双核，可沿网状支架排列或结节状再生。(2)间质反应性增生：Kupffer细胞、间叶细胞和成纤维细胞增生。(3)小胆管增生：慢性且坏死较重的病例。三、病毒性肝炎的基本病理变化小胆管增生5.纤维化：(1)早期：纤维化可沿门管区周围或中央静脉周围分布，或胶原直接沉积在Disse腔。(2)进展：肝脏直接被分割成由纤维包绕的结节，最终形成肝硬化。三、病毒性肝炎的基本病理变化普通型重型急性:无黄疸型、黄疸型

慢性：轻、中、重度急性

亚急性四、病毒性肝炎的临床病理类型1.普通型病毒性肝炎：分为急性和慢性（1）急性（普通型）肝炎：最常见黄疸型：多见甲、丁、戊型，病变稍重，病程短。无黄疸型：我国此型多见，多为乙型，部分丙型。病理变化两型基本相同四、病毒性肝炎的临床病理类型分类黄疸①病理变化：光镜：a.肝细胞变性:胞浆疏松化、气球样变。b.肝细胞坏死:轻→点状和嗜酸性小体。c.炎细胞浸润:汇管区、肝小叶内。d.黄疸型坏死稍重，毛细胆管内淤胆。肉眼：体积↑，质较软，表面光滑。四、病毒性肝炎的临床病理类型急性普通型肝炎急性普通型肝炎（嗜酸小体）

②临床病理联系肝细胞变性、肿胀→被膜紧张→疼痛肝细胞坏死→SGPT↑肝功异常坏死较多时→黄疸（肝细胞性）③结局多数半年内恢复部分（乙、丙型）可转为慢性乙型5%-10%、丙型70%→慢性极少数→重型肝炎四、病毒性肝炎的临床病理类型

病程>半年，乙型肝炎占80%（2）慢性（普通型）肝炎慢性肝炎按炎症活动度划分为轻、中、重三型。四、病毒性肝炎的临床病理类型1）轻度慢性肝炎①病理变化：肉眼：肝大、表面光滑光镜：A.肝细胞变性、坏死轻，点状及轻度

碎片状坏死

B.汇管区、小叶内炎细胞浸润

C.汇管区及周围纤维化，小叶结构完整②临床表现：

症状轻、轻度乏力、食欲下降、肝区不适、肝功轻度异常。四、病毒性肝炎的临床病理类型轻度慢性肝炎2）中度慢性肝炎①病理变化：肉眼：肝大、表面光滑光镜：A.肝细胞坏死明显呈中度碎片状坏死和特征性桥接坏死B.汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显C.小叶内纤维间隔形成D.小叶结构大部分保存②临床表现：轻、重度之间，肝功有明显异常四、病毒性肝炎的临床病理类型中度慢性肝炎3）重度慢性肝炎①病变：肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、质硬光镜：A.重度碎片状坏死，大范围桥接坏死；B.汇管区小叶内炎细胞浸润明显；C.肝细胞再生（坏死区）、不规则小叶周边坏死区纤维组织↑→小

叶内伸展→分割小叶→“假小叶”（早期肝硬化）②临床表现：症状明显，肝功显著异常。四、病毒性肝炎的临床病理类型重度慢性肝炎类型坏死特征纤维化程度肝小叶结构轻度点状坏死及汇管区周围纤维组织完整轻度碎片状坏死增生中度明显点状及中度碎片小叶内纤维间隔形成大部分保存状坏死、桥接坏死重度坏死广泛而严重，重度小叶周边及小叶内均被分割碎片状及大范围桥接坏死有纤维化小结：慢性肝炎特点2.重型病毒性肝炎

（1）急性重型肝炎：暴发型/电击型/恶性少见，起病急骤，发展快病程短（10天），病变严重，病死率高。

①病理变化：

肉眼：显著缩小（600~800g），质软，被膜皱缩，切面黄色或红褐色，

红黄相间斑纹。故又称：急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩四、病毒性肝炎的临床病理类型急性重型肝炎急性重型肝炎光镜：肝细胞溶解坏死广泛严重，呈大块坏死，小叶周边残留少许肝细胞，仅留

网状支架→塌陷

肝窦扩张充血，出血

Kupffer细胞增生、肥大，吞噬色素汇管区、小叶内→淋巴细胞、巨噬细胞浸润肝细胞再生：不明显四、病毒性肝炎的临床病理类型急性重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎②临床：a.肝细胞性黄疸：胆红素大量入血b.出血倾向：凝血因子合成障碍c.肝功衰竭→代谢产物的解毒功能下降e.肾衰（肝肾综合征）：胆红素代谢障碍，血液循环障碍f.DIC：肝细胞坏死，内皮细胞损伤→激活凝血系统③结局：死亡率高四、病毒性肝炎的临床病理类型急性重型肝炎（2）亚急性重型肝炎：多为急性重型肝炎迁延而来。肉眼：肝体积缩小，皱缩，土黄色，部分可见大小不