2018现代基础医学概论(第六章-循环系统)_第1页
2018现代基础医学概论(第六章-循环系统)_第2页
2018现代基础医学概论(第六章-循环系统)_第3页
2018现代基础医学概论(第六章-循环系统)_第4页
2018现代基础医学概论(第六章-循环系统)_第5页
已阅读5页,还剩71页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

循环系统=心血管系统+淋巴系统心血管系统=心脏+血管(动脉+毛细血管+静脉)淋巴系统=淋巴管+淋巴器官血液循环分:1、体循环(大循环):2、肺循环(小循环):第一页,共76页。第二页,共76页。第三页,共76页。体循环与肺循环体循环:左心室→主动脉(含动脉血)→中动脉→小动脉→微动脉→全身毛细血管网→微静脉(含静脉血)→小静脉→中静脉→大静脉→上腔静脉和下腔静脉→右心房→右心室肺循环:右心室→各级肺动脉(包括左右肺动脉、肺叶动脉、肺段动脉、肺的小动脉,含静脉血)→肺泡壁毛细血管网→各级肺静脉(包括肺的小静脉、肺段静脉、肺叶静脉、左右肺静脉,含动脉血)→左心房→左心室。第四页,共76页。肺循环:右心室——肺动脉(含静脉血)——肺泡壁毛细血管网——肺静脉(含动脉血)——左心房心脏的血液流动:由两侧心房流向同侧心室。第五页,共76页。第一节心脏的结构

一、外形结构第六页,共76页。二、心腔及壁的结构:1、四个腔:右心房;右心室;左心房;左心室。2、二个间隔:房间隔;室间隔3、四个瓣膜:三尖瓣(右房-右室);二尖瓣(左房-左室);肺动脉瓣(右室-肺动脉);主动脉瓣(左室-主动脉)。瓣膜的功能:防止血液返流。第七页,共76页。心壁:1、心内壁:光滑,还形成各个瓣膜2、心肌层:左室最厚,其次为右心室,心房肌较薄3、心外膜:由间皮和结缔组织构成。第八页,共76页。三、特殊传导束:窦房结-房间束-房室结-房室束-浦氏纤维网心脏的血管:左、右冠状动脉-心脏的毛细血管网-心脏静脉-冠状静脉-右心房第九页,共76页。心脏传导系统窦房结浦氏纤维房室结第十页,共76页。一、心动周期心房或心室每收缩和舒张1次叫一个心动周期,可分为2期(收缩期和舒张期),心房和心室均分别有上述2个期,一共就有4个过程。第二节、心脏的泵血功能第十一页,共76页。以心率75次为例,心动周期0.8sec1、心房收缩期:0.1sec.;

2、心房舒张期:0.7sec.;

3、心室收缩期:0.3sec.;

4、心室舒张期:0.5sec.;3期与2期;1期与4期部分重叠,有一个全心舒张期(0.4sec.)。第十二页,共76页。第十三页,共76页。二、心脏的泵血功能由心室舒缩及瓣膜启闭决定血流方向:心房-心室-动脉(主动脉或肺动脉)第十四页,共76页。1、心房收缩期:房室瓣开启,半月瓣关闭2、心室收缩期:

等容收缩期:房室瓣关闭,半月瓣未开

射血期:房室瓣关闭,半月瓣开启3、心室舒张期:

等容舒张期:半月瓣关闭,房室瓣未开

心室充盈期:半月瓣关闭,房室瓣开启第十五页,共76页。第十六页,共76页。三、衡量泵血的指标1、心排出量(每分钟输出量)

=每搏输出量×心率。每搏输出量(70ml)=心室舒张期末容积(145ml)-心室收缩期末容积(75ml)2、射血分数(55%-60%)=每搏输出量(70ml)÷心室舒张期末容积(145ml)充血性心衰时该指标下降。第十七页,共76页。四、心脏泵功能的调节:1、每搏输出量:取决于心肌舒缩能力和静脉回心血量。(1)异长调节:指收缩前心肌的初长度。由心室收缩前的容积或压力(前负荷)决定,起精细调节作用。(2)等长调节:指心肌收缩能力(强度及速度)。锻炼可增加之。第十八页,共76页。(3)后负荷(动脉血压)对搏出量的影响:其升高可减少搏出量,但心脏可代偿增加收缩力恢复搏出量。2、心率对心排出量的影响:适当增快可增加心排出量,但心率过高或过低均减少心排出量。第十九页,共76页。第三节心脏生理心肌生物电现象:兴奋性、自律性、传导性心肌的生理特性:四大特性(+收缩性)第二十页,共76页。一、心肌的兴奋性自律细胞(无收缩性):窦房结,房间束、房室结、房室束、浦氏纤维工作细胞(无自律性):心房肌、心室肌第二十一页,共76页。1、静息电位(RMP)及其形成机制内负外正,工作细胞-90mV;自律细胞-70mV但不稳定,Na+缓慢内流自动去极化(舒张期电位)第二十二页,共76页。第二十三页,共76页。2、动作电位(AP)分快反应细胞及慢反应细胞;快反应细胞AP分5期;机理如下:

0期:Na+快速内流(去极化)

1期:K+外流

2期:K+外流+

Ca2+内流

3期:K+大量外流

4期:Na+-K+

泵和Ca2+泵激活第二十四页,共76页。心肌的兴奋性:有周期变化,分为几期(1)有效不应期:复极化至-60mV前;(2)相对不应期:复极化-60至-80mV之间(3)超常期:-80至-90mV,阈下刺激可兴奋

第二十五页,共76页。第二十六页,共76页。期前收缩和代偿间歇:“早跳”与“停跳”期前收缩是异位的额外兴奋,而其后的窦性兴奋落在其有效不应期内,故不能引起心室兴奋收缩。第二十七页,共76页。二、心肌的自动节律性窦房结是正常起搏点,自律性最高,产生窦性心律;其他自律细胞为潜在起搏点,病理情况下产生异位节律。第二十八页,共76页。三、心肌的传导性:将窦房结的兴奋传导至心脏各部(左、右心房、左、右心室)浦氏纤维传导速度最快(4m/sec),心房肌和心室肌较慢,房室交界处的传导速度最慢(0.2m/sec),产生房室延搁,具生理意义。临床可见房室传导阻滞。第二十九页,共76页。四、心肌的收缩性原理似骨骼肌,但受细胞外液Ca2+浓度影响较大,有些抗心律失常药影响Ca2+通道心肌收缩同步性,非随意性心房纤颤和心室纤颤的概念(各自为阵)第三十页,共76页。第三十一页,共76页。心房和心室的细胞电变化第三十二页,共76页。正常心电图第三十三页,共76页。一、血管的种类、结构与分布:1、弹性贮器血管:大A2、分配血管:中A3、阻力血管:小A和微A4、交换血管:真毛细血管5、容量血管:V系统第三节血管生理第三十四页,共76页。二、动脉血压(即血压)(一)血压的概念和意义:1、收缩压:13.3-16.0kPa(100-120mmHg);2、舒张压:8-10.6kPa(60-80mmHg)3、脉压:=收缩压-舒张压,约4.0-5.3kPa(30-40mmHg)第三十五页,共76页。第三十六页,共76页。(二)血压形成及其影响因素:血压形成:

1、血液:是前提;

2、心脏收缩:是动力;

3、大动脉弹性:是缓冲器和换能器;

4、外周阻力:是调压器。第三十七页,共76页。影响血压的因素:1、心排出量:受每搏输出量和心率的影响。搏出量主要增加收缩压;心率主要升高舒张压。2、外周阻力:主要影响舒张压。3、大动脉弹性:减少时收缩压升高大于舒张压的升高。4、循环血量:大量出血时血压降低。第三十八页,共76页。(三)动脉脉搏:即传导至全身动脉的动脉搏动波,与心排血量、动脉弹性和外周阻力关系密切,可反映心血管功能。心室舒缩-动脉舒缩-波动传至全身动脉第三十九页,共76页。第四十页,共76页。三、静脉血压和静脉回心血量

分中心静脉压(0.4-1.2kPa/4-12cmH2O)和外周静脉压。可受心肌收缩力、体位、运动、呼吸等影响,心衰时中心静脉压升高。第四十一页,共76页。四、微循环

为交换血管(微A---微V)之间的血液循环。其开闭受局部代谢产物(CO2、乳酸等)和肾上腺素/去甲肾上腺素的调节。可分为:直接通路(通血毛细血管):在骨骼肌较多。A-V短路:在皮肤等处较多。迂回通路:是营养通路。第四十二页,共76页。第四十三页,共76页。五、组织液的生成与回流毛细血管滤过而产生,在A端渗出,在V端回流入血(90%),余下10%自淋巴管回流入右心房。组织液生成受毛细血管压、胶体渗透压、淋巴循环的影响。第四十四页,共76页。第四十五页,共76页。第四十六页,共76页。六、淋巴液的生成与回流1、淋巴管道:毛细淋巴管-淋巴管-淋巴干-淋巴导管-静脉角-右心房淋巴管有瓣膜防止回流。

淋巴循环意义:回收蛋白质及运输营养物质;消除组织中的红细胞、细菌、异物。第四十七页,共76页。2、淋巴器官:淋巴结;扁桃体;阑尾;脾脏;胸腺;肠粘膜散在淋巴组织。脾脏的解剖和功能:造血、储血、更新血。第四十八页,共76页。象皮肿第四十九页,共76页。第五十页,共76页。第五十一页,共76页。第五十二页,共76页。肺循环的血管:

肺动脉(含静脉血)-左、右肺动脉-肺毛细血管网-左、右肺静脉(含动脉血)-左心房第五十三页,共76页。

体循环血管:左心室起始-升主动脉:分支到心脏-主动脉弓:分支到头、颈、脑部及肩部和上肢-胸主动脉:分支到胸壁和胸腔脏器-腹主动脉:分支到腹壁和腹腔脏器-髂总动脉:分支到盆壁、盆腔脏器及下肢。胸、腹主动脉统称降主动脉。第五十四页,共76页。CT血管成像第五十五页,共76页。CT血管成像

第五十六页,共76页。X光血管成像(显示无名指外伤)第五十七页,共76页。2、体循环的静脉上腔静脉系统:头、颈、上肢、胸部静脉血下腔静脉系统:腹部、盆部、下肢静脉血肝门静脉:消化道、胰脏、脾脏静脉血第五十八页,共76页。心静脉系统:心脏静脉血-冠状静脉窦四肢静脉有浅层及深层2类,相互沟通联系。上肢有贵要静脉和头静脉;下肢有大隐静脉和小隐静脉。下肢静脉曲张;食管静脉曲张。第五十九页,共76页。第六十页,共76页。下肢静脉曲张食管静脉曲张第六十一页,共76页。心音

心脏射血-心肌收缩和瓣膜启闭-机械振动—产生心音,反映心室收缩及瓣膜功能.第六十二页,共76页。1、第一心音:由心室收缩及房室瓣关闭产生,标志着心室收缩的开始。音长而低顿。2、第二心音:由心室舒张及主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生,标志着心室舒张的开始。音短而高。第六十三页,共76页。3、心脏杂音:病理情况下,在上述心音外听见或检测到的附加音,有多种,有助于诊断。第六十四页,共76页。一、神经调节(一)心血管神经支配及调节中枢:受植物神经(自主神经)支配,又可分为迷走神经和交感神经

2类,调节中枢都在延髓。正常时均有一定的紧张性。第五节心血管活动的调节

第六十五页,共76页。1、心迷走中枢及心迷走神经:减慢心率;降低收缩力,减慢传导,降低血压。2、心交感中枢及心交感神经:功能与迷走神经相反。3、交感缩血管中枢(在脊髓)及血管的神经支配:主要收缩血管,增加外周阻力。第六十六页,共76页。(二)心血管反射:

为及时调节心血管活动的神经反射,主要有二种:1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(窦弓反射):2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射:血液的CO2

升高、O2降低或pH降低时可刺激感受器,产生效应。第六十七页,共76页。第六十八页,共76页。第六十九页,共76页。第七十页,共76页。二、体液调节(一)肾上腺素和去甲肾上腺素:肾上腺素可兴奋α和β受体,主要兴奋心脏,用作强心急救

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论