8月癫痫持续状态查房

护理查房癫痫持续状态

胡瑱臻查房教案查房题目：癫痫持续状态查房对象：全科护理人员主查老师职称：护师查房目标：1、说出癫痫持续状态的概念2、了解癫痫持续状态的发病机制3、复述癫痫持续状态的临床表现4、阐述癫痫持续状态的治疗5、掌握癫痫状态的护理要点重点分析讨论内容：癫痫持续状态患者急救癫痫持续状态患者气道管理

癫痫病人的预防措施

拟提问题：1、癫痫持续状态的概念2、癫痫持续状态的临床表现3、癫痫持续状态的护理4、癫痫持续状态的患者急救病史介绍邹竹林男46岁青田人农民小学文化主诉：反复左侧肢体抽搐4小时现病史患者因“反复左侧肢体抽搐4小时”于7月27号拟“症状性癫痫”收住神经内科。7月28日凌晨患者突发意识丧失，四肢抽搐。发作持续，考虑癫痫持续状态。因病情重，于7月29日转入我科。既往史发现高血压病3年，未规律服降压药，血压未监测。两年前患“脑梗死”住院治疗。否认其他疾病史及过敏史。个人史出生并生长于青田,小学文化,农民。育有一子一女，家庭关系和睦。经济状况一般。查体：患者呈镇静状态，双瞳孔3.0mm，光反应迟钝，呼吸费力，于气管插管处呼吸机应用，模式A/C，VT500ml，Rf16次/分，Fio240%，Spo295-97，双肺呼吸音粗，气道内吸出黄白粘痰，四肢未见活动，可见全身小抽搐。HR：100次/分，BP：120/75mmHg分，T：38.0℃。诊治经过：入科后予苯巴比妥，丙戊酸钠，奥卡西平，咪唑安定，控制癫痫发作，予甘露醇，减轻脑水肿，予哌拉西林他唑巴坦，抗感染，泮托拉唑护胃，盐酸氨溴索化痰，阿司匹林，阿托伐他汀钙等治疗。患者仍时有抽搐。8月3日，神经内科会诊，加用左乙拉西坦治疗。8月4日，16:30予暂停呼吸机，改气插处鼻导管吸氧5L/分。8月5日，予气管插管处呼吸机应用。模式Simv。8月10日，患者在外界刺激下仍可见四肢强直，甚至抽搐。温附一医院教授会诊，考虑患者脑梗后致症状性癫痫，预后差，植物状态或死亡可能。治疗上建议逐渐减少针剂抗癫痫，加用托吡酯片口服。8月16日患者仍处于昏迷状态，双瞳孔3.0mm，光反应存在，气插处呼吸机应用，四肢无活动，患者家属考虑病情重，预后差，要求自动出院，予出院。辅助检查：8.2B超示：右侧颈动脉内膜增厚，左侧颈内静脉内径细。8.3右肺上叶及下叶炎症头颅CT提示：两侧基底节区、脑干区腔隙性脑梗塞。右侧额顶叶及左侧基底节区脑软化灶。8.5动态脑电图：中—高度异常8.6肝功能示：ALT：136u/L，AST：104u/L，GGT：512u/L。肾功能示：肌酐56u/L，尿酸：113ummol/L。

概念癫痫：不同原因导致脑部神经元高度同步化异常放电，致短暂性中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病。癫痫持续状态：指一次发作持续30分钟以上，或连续多次发作致发作间期意识或神经功能未恢复至通常水平。症状性癫痫：又称继发性癫痫。由各种明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常引起。发病机制发病机制复杂，迄今为止尚未完全阐明。不论是何种原因引起的癫痫，起电生理改变是一致的，即发作时大脑神经元出现异常的、过度的同步性放电。临床表现1、全面性强直—阵挛持续状态：全身抽搐，意识障碍2、失神持续状态：主要症状为意识障碍3、单纯部分性持续状态：发作时神志清4、复杂部分性持续状态：以意识障碍与精神症状为突出表现，出现一些无意识的动作，神志清后无记忆

检查1、病史：诊断癫痫的主要依据2、脑电图：最常用的辅助检查方法3、CT或MRI：对发现癫痫病因有极大的价值治疗要点1、发作时治疗：预防外伤和并发症+迅速制止发作（1）防窒息、防损伤：防跌倒，摔伤，防舌咬伤，切勿用力按压抽搐的肢体，专人守护。头偏一侧，解开衣领和腰带，不可强行喂食，喂水。（2）迅速制止发作：1）安定：安定10mg~20mg迅速缓慢注射。2）苯巴比妥应用。3）上诉方法仍难以控制可用利多卡因。4）反复癫痫持续状态会引起脑水肿，进一步促使癫痫发作，用甘露醇消除脑水肿。治疗要点2、间歇期用药原则：从单一开始逐渐加量，一种药物达最大有效血药浓度仍不能控制发作，再加第二种药物。偶尔发病，脑电图异常而无临床症状及5岁以下每次发作伴有发热的儿童，一般不用药物。3、经药物治疗，控制发作2~3年，脑电图随访癫痫活动消失者可开始减量。病情演变假设患者因“反复左侧肢体抽搐4小时”收住入院后，突发意识丧失，四肢抽搐。你是当班护士该怎么做？1、保持患者气道通畅（有胃管的抽出胃内容物，防呕吐窒息），呼叫值班医生。解开衣领衣扣，头偏向一侧，拉好床栏，防坠床，保持环境安静，避免强光刺激。2、保持静脉通路，给高糖50ml。3、静脉注射安定（2mg/min），或总量至20mg或至发作停止。如上述无效，配合医生气管插管。如有效，安定静脉维持，苯巴比妥应用。上述处理仍无效，4、利多卡因50~100mg静推，或静脉给予硫喷妥钠或麻醉科全麻。病情演变假设

8月4日16:30开始暂停呼吸机，予气插处鼻导管吸氧5L/分，8月5日14：30予呼吸机应用。长时间在空调房中，气道处于开放状态，如何做好气道护理？固定：防止管道滑脱湿化：痰液稀释、促进排痰，防止堵管正常呼吸道具有加温加湿作用。湿化充分，咳嗽反射差的患者，仍可靠纤毛的活动和体位引流排除分泌物；湿化不充分导致排痰困难和缺氧，引起或加重炎症。方法：1）间断或定时气道滴入法：生理盐水或0.45%盐水，或2%碳酸氢钠溶液，每30~60min气道内滴入2~3ml,吸痰前后再滴入3~5ml，24小时滴入量应达到200~400ml。2）持续滴入湿化液法：输液泵控制，24小时不间断，持续3~8ml/h，不超过10ml，150~250ml/日。3）局部空气湿化法(气切)：用单层无菌纱布覆盖在气管导管口，将湿化液滴在纱布上，使吸入气体湿化，可持续滴注或间断滴注，注意防止气道堵塞。

湿化注意事项：1）患者痰量多，粘稠或有痰痂，经气道湿化液湿化，痰痂膨胀易发生气道堵塞。如吸痰管插入有阻力或插入不顺时及时处理，采用多种方法加强湿化，必要时用纤维支气管镜协助气道冲洗。2）吸不出痰时必须高度重视有无湿化不良。3）气候干燥或室内有空调、暖气时更要特别重视气道的湿化问题。4）根据痰液性质增减湿化液的量:-痰液稀薄，溶液咳出，表示湿化满意。-痰液过稀过多，频繁咳嗽，需要经常吸痰，表示湿化过度。-痰液粘稠结痂，表示湿化不足。排痰：排除分泌物，控制感染1）胸部叩背，松解痰液。2）镇静深度适宜，持续应用镇静剂，避免过深，降低咳嗽反射。3）负压吸引

思考？癫痫治疗疗程长，治愈困难，严重威胁患者的健康，该如何减少发病率？1、症状性癫痫（继发性癫痫）：减少颅脑外伤，出血、梗塞等。如此患者46岁，发现高血压3年，平素均未控制血压，2年前脑梗致症状性癫痫持续发作危及生命。2、遗传性癫痫：癫痫病人选择婚配对象时避免与有癫痫家族史的人结婚，癫痫病人的未婚夫或妻，婚前做脑电图检查，有异常，避免结婚。做好产前诊断，发现遗传性疾病，伴发癫痫的胎儿可以人工流产。3、预防出生时颅脑损伤引起的癫痫，防高热惊厥引起的癫痫。4、癫痫患者减少诱因：如饮酒、疲劳、精神压力、暴饮暴食、剥夺睡眠，有害的声光刺激。5、药物治疗规范，坚持服用，禁忌间断，发作完全控制，减药要逐渐减量，不可骤停，减药过程中复发，立即给予以往控制发作的方法治疗。护理措施：病情观察：患者神志、瞳孔、生命体征、面色及SpO2、异常化验、发作类型、部位、持续时间、间隔时间及发作时的症状表现和发作后情况。一般护理（间歇期护理）：做好基础护理；减少声光，操作等刺激。饮食清淡。保持呼吸道通畅，给氧防止受伤：加用床栏，防坠床；发作时按压病人的着力点应在关节处，防病人自伤和他伤。记录出入量：发现有脑水肿及心力衰竭的表现及时处理。护理措施：用药的护理：1）根据发作类型选择抗癫痫药；2）先选单种药，小剂量开始，逐渐加大，难奏效再混合用药。3)治疗中不可随意停药和换药，停药需待症状消失两年后逐渐进行，整个停药时间半年以上。药物治疗规范，禁忌间断，观察药物的作用及副作用。换药需采用过度换药法，即在原用药基础上加药，待其发挥疗效后，再逐渐撤销原药。4）长期用药监测血象及肝功能5）孕妇用抗癫痫药易引起畸胎及死胎。护理措施：常见抗癫痫药：1）安定：治疗癫痫持续状态首选药。注意：静脉注射防呼吸抑制。2）苯巴比妥：又称鲁米那。特点：起效快，疗效好，毒性小本。品能抑制病灶的异常放电及扩散。主要治疗癫痫大发作及持续状态，对小发作效果差。不良反应：用药初期，嗜睡精神萎靡，长期应用耐受消失。3）丙戊酸钠：广谱抗癫痫药，各类癫痫都有一定疗效。本品不抑制癫痫病灶异常放电，但能阻止异常放电扩散。主要副作用：肝损害故不做首选药。4）托吡酯：1995年上市的新型广谱抗癫痫药。主要用于局限性发作和大发作，尤其可作为辅助性药物治疗难治性癫痫。5）左乙拉西坦：抗癫痫作用机制不清楚。用于部分性发作的加用治疗。不良反应常见：头晕，嗜睡，健忘。少见：咳嗽、脱发、白细胞、血小板减少。互动环节提问癫痫持续状态的概念,吴燕做了全面的回答。提问癫痫持续状态临床表现,郑锦燕护师做了完整的回答。提问癫痫持续状态的护理,严兰护士做了回答,应春晓主管护师做了补充。提问癫痫持续状态的急救,游巧巧护师做了完整的回答。小结癫痫持续状态是不同原因导致脑部神经元高度同步化异常放电，致中枢神经系统功能失常持续时间大于30分钟,或连续多次发作致发作间期意识或神经功能未恢复至通常水平。严重威胁患者的生命,我科此种病例较少,通过本次查房,希望大家再次碰到此类患者能做好患者的急救,护理及病情的监测,减少并发症的发生,降低死亡率。

谢

谢！附录资料：不需要的可以自行删除2023/3/24

低氧血症

一、定义

低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限。主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：80～100㎜Hg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。2、肺泡通气不足（限制性及阻塞性）成人静息状态下有效肺泡通气量4L/min；

限制性通气不足主要见于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低、大量胸腔积液、积气时肺扩张受限；阻塞性通气不足主要见于气管痉挛、管壁水肿或纤维化、异物、渗出物等。3、弥散功能障碍：

①肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、肺叶切除）；②肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等）；③心输出量增加、肺血流增快、血液与肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。44、肺泡通气/血流比例失调

、肺泡通气/血流比例失调

V/Q=0.8

部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流、功能性分流）

部分肺泡血流不足（死腔样通气）

5、肺内动静脉解剖分流增加

提高氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压。6、氧耗量增加：

发热、寒战、呼吸困难、抽搐等，伴有通气功能障碍。三、病理生理改变

低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高PaO2；同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以上效应的结果是增加机体的供氧量。PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的发生。低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。四、分级

低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低。计算公式：

PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。轻度：PaO2›50mmHg,SaO2›80%,常无紫绀。中度:PaO230∼50mmHg,SaO260%∼80%,常有紫绀。重度：PaO2‹30mmHg,SaO2‹60%,紫绀明显。紫绀出现与否与低氧血症并不完全一致。一般来说，紫绀出现意味着中等程度以上的低氧血症，但除外：严重贫血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和SaO2来划分低氧血症的严重程度。五、临床表现

.正常组织器官氧合的必要条件：1、适当的PaO2以维持一定的动脉血氧饱和度2.血液中输送氧的血红蛋白的质和量3.适当的心输出量4.组织器官周围血管及微循环情况5.氧解离曲线对各系统的影响中枢神经系统：PaO2降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障碍，精神错乱嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于20mmHg，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。循环系统：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收缩力增强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。呼吸系统：PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫；PaO2<30mmHg，低氧血症对呼吸中枢的抑制作用强于兴奋作用。肾脏：常合并肾功能不全，如及时治疗，肾功能可恢复。消化系统：消化不良、胃黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转氨酶升高。酸碱平衡和电解质：乳酸增多、代谢性酸中毒、高钾血症等。六、诊断和鉴别诊断

目前仍以动脉血气分析为主肺功能检测及胸部影像学检查鉴别诊断低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈，明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。

缺氧是指因氧供减少、耗氧增加或利用氧障碍引起细胞发生代谢功能和形态结构异常变化的病理过程。缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。氧供（Oxygendelivery，DO2）又称为总体氧供（globaloxygendelivery），是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。氧供（DO2）由下面公式计算：DO2