妇产科学-妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病

Hypertensivedisordersinpregnancy

1妊娠期高血压、子痫前期、子痫pregnancyinducedhypertensionsyndromePIHPreeclampsia-eclampsia妊娠特有发生于孕20周后主要表现高血压、水肿、蛋白尿严重者发生子痫甚至母儿死亡慢性高血压并发子痫前期慢性高血压概念2PATHOGENESIS高危因素1.精神因素；2.气候因素；3.年龄；4.合并症(慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等）；5.营养不良；6.体型矮胖（体重指数(BMI)=体重/身高的平方,>0.24）；7.子宫张力过大（双胎）；8.家族史病因假说1.胎盘浅着床学说2.免疫学说3.血管内皮损伤学说4.遗传学说5.其它3病因假说1.胎盘或滋养细胞缺血学说（胎盘浅着床学说）：临床上可见子宫张力过大易发生妊高征；孕妇合并贫血、慢性高血压、糖尿病易发生妊高征；胎盘缺血的关键可能在于滋养细胞缺血。PATHOGENESIS42.免疫学说：HLA相容性母体封闭抗体(blockingantibodies,Ab-I)不足细胞免疫，TS减少而TH增加，TH/TS上升体液免疫的改变，IgG、IgM、C3、C4均明显增高53.血管内皮损伤学说：细胞毒性物质、炎性介质及氧化应激等造成血管内皮损伤，￫￫￫血管舒缩因子的变化

血管收缩因子增加:内皮素(endothelinET)、血栓素A2（TXA2）升高

血管舒张因子减少：血管内皮细胞舒张因子减少（endothelinderivedrelaxingfactorsEDRFs)、前列环素（PGI2）、NO

64.遗传学说基因学说为多基因遗传，线粒体基因、凝血因子Vleiden基因、HLA-DR4基因、NO合成酶基因、TNF-α5.其它：7（1）凝血系统与纤溶系统失调学说（易栓症）：血小板及各种凝血因子功能增强；纤溶功能降低：抗凝血酶III（antithrombinIII,ATIII)、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原（PLG）、纤溶酶（PL）等活性降低；纤溶酶原活性抑制因子（PALs)及纤维结合蛋白（fibrinectin,Fn)升高

8（2）钙平衡失调：人类和动物缺钙均可引起血压升高；孕期补钙可使妊高征发生率下降（3）胰岛素抵抗：高胰岛素血症导致NO合成下降、脂肪代谢紊乱、前列腺素E2合成减少——外周阻力增高9全身小动脉痉挛和血管内皮损伤为本病的基本病理生理变化小动脉痉挛-外周阻力增加、血管内皮损伤、体液和蛋白质渗漏-血压升高、水肿、蛋白尿；各器官缺血缺氧Pathophysiology10脑：脑部小动脉痉挛-脑组织缺血缺氧-脑水肿、脑出血心：冠状小动脉痉挛-心肌缺血、间质水肿及点状出血坏死肾：肾小动脉痉挛-肾小球血管壁内皮细胞缺血肿胀-滤过增加-尿蛋白肝：肝小动脉痉挛-肝细胞缺血缺氧-肝细胞坏死-肝酶升高凝血系统：凝血物质进入血循环，消耗凝血因子和血小板——凝血异常——DIC胎盘：螺旋动脉管腔狭窄-胎盘缺血、蜕膜坏死-胎儿宫内发育迟缓、宫内窘迫、胎盘早剥主要脏器病理组织学变化11母亲：心衰、肺水肿、脑出血、胎盘早剥、凝血功能障碍、急性肾衰、HELLP综合征、产后出血、产后血循环衰竭等胎儿：胎儿生长受限、胎儿窘迫、死胎、新生儿窒息及死亡、医源性早产对母儿的影响12妊娠期高血压子痫前期轻度重度子痫慢性高血压并发子痫前期慢性高血压分类及临床表现13妊娠期高血压血压≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，于产后12周恢复正常；尿蛋白(-)；患者可伴有上腹不适或血小板减少，产后方可确诊。子痫前期

轻度

妊娠20周以后首次出现血压≥140/90mmHg；尿蛋白≥0.3g/24h或(+)；可伴上腹部不适、头痛等症状。

重度血压≥160/110mmHg；尿蛋白≥5.0g/24h或(+++);血肌酐>106μmol/L；血小板<100×109/Ｌ；微血管溶血(血LDH升高)；血清ALT或AST升高；持续头痛或其他脑神经或视觉障碍；持续上腹不适。子痫子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释慢高并子痫前期慢高孕妇妊娠20周以前无蛋白尿，若出现尿蛋白≥0.3g/24h；高血压孕妇孕20周前有高血压和尿蛋白，突然出现尿蛋白增加或血压进一步增高或血小板<100×109/Ｌ妊娠合并慢高血压≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前已诊断高血压并持续到产后12周以后，或20周以后发现高血压，产后超过12周依然存在。14子痫发作过程：眼球固定、头向一侧——牙关紧闭、四肢强直——四肢强烈抽动持续1分左右，抽搐时神志丧失，抽后意识恢复；抽搐频繁者处于昏迷状态；子痫发作时易致唇舌咬伤和其它外伤。多为产前子痫；可有产时子痫和产后子痫

15病史：孕20周后发生，伴随症状高血压：持续血压≥140/90mmHg,或两次间隔≥6h蛋白尿:24h尿蛋白≥300mg，或＋,间隔6h水肿:体重突然≥0.9kg/周或2.7kg/月。水肿4级自觉症状、抽搐与昏迷诊断16辅助检查：血液检查（血常规、血细胞比容、血浆及全血粘度、凝血四项，重症者做3P试验；肝肾功能、血生化；尿液检查。眼底检查（动静脉管径之比正常2：3，可变为1：2或1：4，视网膜水肿、渗出、出血甚至剥离其它检查：ECG、超声心动图、胎盘功能、胎儿成熟度、脑血流图等17各类妊娠期高血压疾病与妊娠合并慢性肾炎鉴别子痫与癫痫、脑出血、癔症、糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷、低血糖昏迷鉴别鉴别诊断18

子痫前期-子痫妊娠合并原发性高血压妊娠合并慢性肾炎过去史以往无高血压非孕时有高血压非孕时有急慢性肾炎现在史20周后发病孕前及孕早期发现孕前及孕早期发现高血压一般〈200/120，往往伴有自觉症状常〉200/120而无自觉症状早期可无高血压，晚期多有高血压蛋白尿量不定，一般无管型血压明显升高而尿蛋白多不超过++，无管型蛋白量多，可有各种管型水肿+—++++无或轻明显，常有眼睑水肿眼底小动脉痉挛动脉硬化明显动脉硬化明显产后随访逐渐恢复减轻至孕前水平减轻至孕前水平≥

19加强孕期宣教和产前检查注意孕妇的营养和休息开展妊高征预测：妊娠中期进行预防20中期妊娠进行平均动脉压（meanarterialbloodpressure,MAP）：MAP=（收缩压+2舒张压）/3，≥85mmHg易发妊高征。20-28周进行翻身试验（rollovertest,ROT）：仰卧位较左侧卧升高≥20mmHg为阳性。28-32周进行血液流变学试验：血细胞比容≥0.35，全血粘度>3.6，血浆粘度>1.6易发妊高征尿钙排泄量：尿Ca/Cr≦0.4有预测妊高征价值预测21妊娠期高血压和轻度子痫前期的处理重度子痫前期的处理子痫的处理处理22可门诊治疗休息>10h、饮食高蛋白、高热量、不限盐和液体左侧卧、镇静药（苯巴比妥0.03或地西泮2.5mg，一日3次）、间断吸氧轻度子痫前期：口服解痉降压药，血压〉150/100mmHg或24小时尿蛋白〉1g则住院治疗终止妊娠指征：满37周，或孕周满34周伴胎儿监护异常或FGR轻度子痫前期和妊娠期高血压的处理23一经确诊应住院治疗。治疗原则：休息、解痉、镇静、降压、合理扩容、必要时利尿、密切监测和适时终止妊娠重度子痫前期的处理24药物：首选25%硫酸镁作用机制：抑制运动神经末梢释放已酰胆碱-阻断神经肌肉传导-骨骼肌松弛-预防和抑制抽搐；镁离子使血管内皮合成前列环素增加-血管扩张-血压下降；细胞内钙离子水平下降镁依赖的三磷酸腺甘酶恢复功能-利于钠泵运转-消除脑水肿、制止抽搐（1）解痉25

每日用量25-30g（60-80ml)。25%Mgso420mlimq6h;25%Mgso410-20ml+10%GS40mliv(5min)，40-60ml+5%GS500-1000mlivdripqd滴速1-2g/h,最快不超过2g/h25%Mgso460-80ml+5%GS500-1000mlivdripqd最大量不超过30g用法用量26孕期镁离子的生理浓度0.75-1mmol/L；硫酸镁治疗的有效血镁浓度1.7～3mmol/L；中毒剂量＞3mmol/L；中毒表现：膝反射消失；呼吸抑制；心跳骤停监测指标：膝反射（存在）、呼吸（＞16次/分）、尿量（＞25ml/h）对抗：立即停药

10％葡萄糖酸钙10mliv毒性反应及预防27(2)镇静药物地西泮:具有镇静、抗惊厥、催眠和肌松弛等作用。用法5mg睡前或10mgim或10mgiv冬眠药物：冬眠I号（哌替啶100mg，氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg）对神经系统有广泛的抑制作用，有利于控制子痫抽搐；有解痉降压作用。注意：使用中可使血压明显下降，降低肾及胎盘血流量；氯丙嗪对肝脏有损害。故仅在控制抽搐或硫酸镁效果不佳时应用。控制抽搐：1/3量+25%GS20ml缓慢iv，余2/3量+10%GS250ivdrip28应用条件：（1）在应用解痉药物的前提下血压控制不理想；（2）血压过高，为防脑血管意外：血压≥160/110mmHg或MAP≥140mmHg；（3）所选药物不影响心、肾血流量及子宫胎盘血流量。降压药物：（1）肼屈嗪：扩张周围小动脉，可增加心排出量、肾血流量及子宫胎盘血流量。用法10-20mgtidor40mg+5%GS500mlivdrip;(3)降压药物29(2)拉贝洛尔(labetalol)：又称柳胺苄心定.为、受体阻止剂，并能直接作用于血管，降低血压，不影响子宫胎盘血流量，不影响孕妇及胎儿心率、促进胎儿肺成熟。用法50mg+5%GS500mlivdrip,血压稳定后改为100mgbid。（3）硝苯地平：又名心痛定.钙离子拮抗剂，抑制钙离子内流-血管平滑肌松弛-扩张冠状动脉和周围小动脉。10mgqid,紧急情况可咬碎舌下含化。副作用：头痛30（4）甲基多巴：中枢性降压药。用法：250-500mgtid或250-500mg+10%GS500mlivdrip(5)酚妥拉明：又名立其丁(regitine)为受体阻止剂，可扩张小动脉，降低心脏后负荷，减低肺动脉高压，改善心肌供氧，增强心肌收缩力，子痫前期子痫性心脏病首选。10-30mg+5%GS500mlivdrip(6)硝普钠：为强有力的速效降压药。扩张周围血管-血压下降。能通过胎盘进入胎儿体内，代谢产物氰化物对胎儿有毒害作用，故妊娠期不用，仅在分娩期或产后血压过高，其它降压药效果不佳时应用，时间不超过72小时。（7）其他如硝酸甘油、心钠素31扩容指征：血液浓缩。表现血细胞比容>0.35；全血粘度≥3.6；血浆粘度≥1.6；尿比重≥1.020禁忌症：心血管负担过重；肺水肿及全身性水肿；肾功能不全；未达到上述扩容指征者扩容剂：胶体：白蛋白、血浆、全血、低分子右旋糖酐；晶体：平衡液注意事项：在解痉的基础上扩容；根据有无低蛋白、贫血或电解质紊乱选择扩容剂；严密观察心脏、呼吸及尿量情况，防止发生心衰及肺水肿（4）扩容治疗32指征：全身性水肿、急性心衰、肺水肿、脑水肿；扩容基础上利尿。利尿药物：呋噻米：作用于肾小管，抑制钠、钾的回吸收，利尿作用快且强，易引起电解质紊乱。20-40mg+25%GS缓慢iv,不长期应用；甘露醇：渗透性利尿剂，使血容量增加，故心功能不全、肺水肿禁用。20%甘露醇250ml15-20min快速

ivdrip。（5）利尿33终止妊娠的指征：重度子痫前期经积极治疗24-48小时无明显好转；重度子痫前期胎龄已满34周，经短期治疗后；重度子痫前期，胎龄小于34周，胎盘功能减退而胎儿成熟度检查胎儿已成熟者，未成熟者给以促肺成熟；子痫控制后2小时的孕妇（6）适时终止妊娠34终止妊娠的方式：a.引产：适于宫颈成熟度高、胎儿不很大、骨盆无异常，估计无头盆不称（cephalopelvicdisproportion，CPD者）。方法；催产素ivdrip+人工破膜。注意：缩短第二产程（产钳、胎吸、侧切）；第三产程防止产后出血。b.剖宫产：放宽剖宫产指征---宫颈不成熟，估计短期内难经阴道分娩；估计有CPD；引产失败；胎盘功能减退、胎儿宫内窘迫；子痫抽搐频繁或昏迷，多种药物难以控制。35控制抽搐：首选25%硫酸镁20ml+25%GS20ml缓慢iv,继60mlivdrip；地西泮10mgiv或冬眠I号1/3量缓慢iv，继20%甘露醇250ml快速ivdrip或呋塞米20-40mgiv。防止外伤、避免刺激：抽搐时上下齿臼之间放置一缠以纱布的压舌板，放单人房间。子痫控制后及时终止妊娠（7）子痫的处理36孕前病情评估决定是否适合妊娠自孕早期即应注意休息、营养和低盐饮食孕后继续应用降压药终止妊娠指征：血压≥200/110；FGR;并发重度子痫前期或子痫；胎盘早剥；并发心、脑、肾并发症慢性高血压及慢性高血压并发子痫前期的处理3772小时内预防产后子痫继用解痉降压药一般2周内子痫前期症状会完全消失，12周仍不消失考虑合并慢性高血压或遗留慢性高血压产后观察和处理38概念hemolysis，elevatedliverenzymes，andlowplateletssyndrome，HELLP

是子痫前期-子痫的严重并发症以溶血、肝酶升高及血小板减少为特点有子痫前期-子痫的临床表现HELLP综合征

39可能与自身免疫有关基本病理变化：全身小动脉痉挛和血管内皮损伤血小板在血管壁上黏附和聚集造成血小板消耗性减少红细胞通过有内皮损伤的血管和纤维蛋白形成的网状结构时发生变形、破坏，导致溶血肝脏小血管痉挛和损伤使部分肝细胞变性、坏死，严重时发生肝包膜下血肿，导致肝酶升高病因病理40孕产妇：肺水肿、肝破裂、肾衰竭、DIC、胎盘早剥、产后出血，处理不及时死亡率明显增高胎儿：胎盘功能减退导致胎儿宫内生长受限，胎儿窘迫，早产，死胎，死产以及新生儿死亡对母儿影响41病史临床表现：右上腹疼痛、恶心、呕吐；出血倾向；子痫前期-子痫的临床表现诊断42辅助检查溶血：变形红细胞及红细胞碎片；Hb￬;血球压积￬；网织红细胞>0.015；总胆红素>20.5µmol/L，以间接胆红素为主肝酶升高：丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)均升高,LDH升高出现最