一文了解常用药物急性中毒的表现、确认方法、救治措施、解毒剂

一文了解常用药物急性中毒的表现、确认方法、救治措施、解毒剂一、巴比妥类镇静催眠药急性中毒巴比妥类镇静催眠药主要有长效类如巴比妥、苯巴比妥，中效类如戊巴比妥、异戊巴比妥、异丁巴比妥，短效类如司可巴比妥、硫喷妥钠。1.中毒药物确认的方法（1）有过量服用或误用巴比妥类药物史。（2）中毒表现以中枢神经系统抑制症状为主，如意识障碍、昏迷、呼吸抑制、血压下降。（3）血液、呕吐物及尿液的巴比妥测定有助于确立中毒物质。.急性中毒表现临床表现以中枢神经系统抑制为主。（1）中枢神经系统症状轻度中毒时，有头胀、眩晕、头痛、语言迟钝、动作不协调、嗜睡、感觉障碍、瞳孔缩小或扩大、血压下降、恶心、呕吐等。重度中毒可有一段兴奋期，患者可发生狂躁、谵妄、幻觉、惊厥、瞳孔放大（有时缩小）全身反应弛缓，角膜、咽、腱反射均消失，瞳孔对光反射存在，昏迷逐渐加深。（2）呼吸系统症状轻度中毒时，一般呼吸正常或稍慢。重度中毒时，由于呼吸中枢受抑制，呼吸减慢、变浅不规则，或呈潮式呼吸，如并发肺部感染时，则有呼吸困难及发绀，严重时可引起呼吸衰竭。大剂量巴比妥类可直接抑制呼吸中枢，导致呼吸衰竭。（3）循环系统症状可引起血流动力学及微循环的改变，致使血管扩张及血管通透性增加引起血浆渗出，导致血压下降，终致休克。皮肤发绀、湿冷、脉搏快而微弱，尿量减少或尿闭.救治措施急性中毒救治措施主要如下：（1）人工呼吸、给氧等支持治疗。（2）洗胃服药5~6h内的中毒患者均应立即洗胃洗胃应彻底。一般可用1:5000高锰酸钾溶液，将胃内药物尽量洗出；洗胃后可留置硫酸钠溶液于胃内（成人20~30g），以促进药物排泄。（3）洗肠凡是应用巴比妥类药灌肠引起中毒者，应用上述洗胃液洗肠。（4）静脉补液每天3000~4000m1（5%葡萄糖和0.9%氯化钠注射液各半）。（5（5）应用利尿剂可加速毒物排泄静注呋塞米，每次40~80mg，要求每小时尿量大于250ml。但须注意维持水、电解质平衡。利尿和透析对短效类中毒效果不好。（6）碱化尿液以5%碳酸氢钠液静脉滴注以碱化尿液，加速排泄。因异戊巴比妥主要经肝脏代谢，在异戊巴比妥中毒抢救过程中，碱化尿液的效果不及苯巴比妥。（7）当苯巴比妥血药浓度超过80mg/L时应予以血液净化治疗。.常用解毒药和拮抗药的作用原理、选择和临床应用可酌情使用中枢兴奋剂如尼可刹米、戊四氮等，但是此类药物如果反复大量使用可出现惊厥，并增加机体耗能与耗氧，加重呼吸衰竭，因此不宜常规使用，有下列情形之一时方可酌情使用苏醒剂或中枢兴奋剂，（1）患者有深度昏迷，处于完全无反应状态，（2）有呼吸衰竭，（3）积极抢救48小时患者仍不清醒。应用中注意防止惊厥和心律失常。给予输液支持血液循环，并根据情况给予必要的药物。二、苯二氮蕈类镇静催眠药中毒苯二氮草类镇静催眠药常甩的有地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氟西泮、三唑仑等。.中毒药物确认的方法(1)有过量服用或误用苯二氮草类药物史。(2)有嗜睡、眩晕、运动失调、意识障碍，昏迷，呼吸抑制，血压下降。(3)血液、呕吐物及尿液的苯二氮草类测定有助于确定中毒物质。.中毒表现(1)可有嗜睡、眩晕、运动失调、精神异常、尿闭、便秘、乏力、头痛、反应迟钝等症状。(2)严重中毒时，可出现昏迷、血压降低、呼吸抑制、心动缓慢和晕厥。(3)偶可发生过敏性皮疹、白细胞减少症和中毒性肝炎。.救治措施(1)应立即催吐、洗胃、硫酸钠导泻，以排除药物。(2)血压下降时，选用升压药如去甲肾上腺素、间羟胺等。(3)输液，保持体液平衡并促进药物从肾脏排出。(4)呼吸抑制时给氧，必要时做人工呼吸，酌用呼吸中枢兴奋药如尼可刹米等。一般情况下对症支持治疗是足够的，需注意的是血液透析和血液灌流疗法不能清除血液中的本类药品。.常用解毒药和拮抗药的作用原理、选择和临床应用氟马西尼是特异的苯二氮草受体拮抗剂，能快速逆转昏迷，首次静脉注射剂量为0.3mg。如果在60秒内未达到所需的清醒程度，可重复使用直至患者清醒或达总量2mg。如果再度出现昏睡，可以每小时静脉滴注0.1~0.4mg药物。滴注的速度应根据所要求的清醒程度进行个体调整。氟马西尼可致焦虑、头痛、眩晕、恶心、呕吐、震颤等不良反应，可能引起急性戒断状态；对本品过敏者、对苯二氮草类药或乙醇曾经出现过戒断症状者、对苯二氮卓类药有身体依赖者、癫痫患者和颅内压较高者禁用。三、阿片类药物中毒阿片类药物主要包括阿片、吗啡、可待因、复方樟脑酊等，主要作用是抑制中枢神经系统。这类药在镇痛的同时还可引起欣快感觉，诱使用药者有重复用药的要求，因而易致成瘾。.中毒药物确认的方法（1）有过量使用或误用吗啡类药物史。（2）轻度阿片类中毒主要表现为：头痛，头晕，恶心，呕吐，兴奋或抑制，出现幻想，失去时间和空间感觉。重度中毒时，昏迷、针尖样瞳孔和呼吸的极度抑制为吗啡中毒的三联症状。（3）血、尿和胃内容物检测有阿片类药物存在。.中毒表现（1）重度中毒:昏迷、针尖样瞳孔和呼吸的极度抑制。（2）轻度:头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋或抑郁、口渴、呼气中有阿片味，肌张力先增强而后弛缓、出汗、皮肤发痒、幻想、失去时间和空间感，或有便秘、尿潴留及血糖增高等。（3）在因窒息而发生虚脱之前，其脊髓反射可以增强，常出现肌肉抽搐、惊厥、牙关紧闭和角弓反张等。（4）摄入剂量过大时，患者先出现呼吸浅慢、肺水肿、发绀、瞳孔极度缩小，迅速进入昏迷状态；继之发生脉速弱而不规则、皮肤苍白、湿冷等休克现象及瞳孔扩大等，偶有发生蛛网膜下腔出血及过高热等。（5）应争取时间迅速治疗:急性吗啡中毒后，在6~12h内多死于呼吸麻痹；超过12h后，往往呼吸道感染而死于肺炎；超过48h者预后较好。故。（6）慢性中毒（即阿片瘾或吗啡瘾），有食欲缺乏、便秘、消瘦、贫血、阳痿等，如停用8h以上，即有戒断现象。.救治措施发现中毒后首先明确进入途径，以便尽快排出毒物。（1）如系口服中毒，以1：2000高锰酸钾溶液洗胃，以硫酸镁溶液或硫酸钠溶液导泻，中毒较久的口服中毒患者，因为幽门痉挛可能有少量药物长时间滞留在胃内，仍应洗胃，禁用阿朴吗啡催吐。如系皮下注射过量吗啡中毒，迅速用止血带扎紧注射部分上方，局部冷敷。（2）静脉滴注葡萄糖氯化钠注射液，促进排泄，防止脱水，注意保温。（3）有呼吸抑制时，保持呼吸道畅通和积极有效吸氧，给予阿托品刺激呼吸中枢。应防止吸入性肺炎。（4）救治期间，禁用中枢兴奋剂（士的宁等），因其可与吗啡类对中枢神经的兴奋作用相加而诱发惊厥。亦不可用阿扑吗啡催吐，以免加重中毒。（5）重度中毒患者可给予血液透析和血液灌流治疗。慢性中毒治疗在2~3周之内逐渐撤药。.常用解毒药和拮抗药的作用原理、选择和临床应用及早应用阿片碱类解毒药纳洛酮和烯丙吗啡为阿片类药物中毒的首选拮抗剂，其化学结构与吗啡相似，但与阿片受体的亲和力大于阿片类药物，能阻止吗啡样物质与受体结合.纳络酮肌内注射或静脉注射，一次0.4~0.8mg。可致肺水肿、室颤不良反应。盐酸丙烯吗啡也有对抗吗啡作用，肌注或静脉注射5~10mg,必要时10~15分钟重复给药，总量不超过40mg。对阿片类药物已耐受者，使用盐酸丙烯吗啡会立即出现戒断症状，高血压及心功能障碍患者应慎用。四、三环类抗抑郁药中毒三环类抗抑郁药常用的有丙米嗪、阿米替林、多塞平、氯米帕明。1.中毒药物确认的方法（1）有过量使用或误用三环类抗抑郁药物史。（2）有抗胆碱药作用症状、心血管毒性、癫痫发作等表现。（3）血、尿和胃内容物检测有阿片类药物存在。.中毒表现（1）抗胆碱药作用症状瞳孔散大、谵妄、视力模糊、心率加快、尿潴留或失禁、肠麻痹、体温升高、肌肉强直、颤动等。（2）心血管毒性血压先升高后降低、可突然虚脱或心脏停搏。典型心电图改变为窦性心动过速伴有P-R、QRS及Q-T间期延长、各种A-V传导阻滞或多型性室性心动过速等。慢的心律失常往往提示严重的心脏毒性，有些患者可发生进行性不可逆心源性休克而死亡。（3）癫痫发作癫痫发作常见并且顽固持久，致严重高热，横纹肌溶解，脑损伤，多器官衰竭而死亡。.救治措施（1）催吐、洗胃及导泻清醒患者口服吐根糖浆15ml，饮水500ml催吐。大量吞服药物者，以1:2高锰酸钾溶液洗胃。催吐、洗胃后，再行药用炭吸附，硫酸钠导泻，促使药用炭和药物从肠道排出。（2）对症治疗发生心律失常时，可静脉滴注普鲁卡因酰胺0.5~1.0mg或利多卡因50~l00mg。如出现心力衰竭，可静脉注射毒毛花苷K0.25mg或毛花苷丙0.4mg。同时严格控制补液量和速度。发生低血压时，可扩充血容量，必要时可使用去甲肾上腺素，但是应尽量避免使用拟交感神经药物。癫痫发作时可使用苯妥英钠治疗，避免使用安定类及巴比妥类药物，因为有中枢神经和呼吸抑制作用。.常用解毒药和拮抗药的作用原理、选择和临床应用三环类抗抑郁药引起的抗胆碱能反应一般能自行减轻或消失，毒扁豆碱不应常规用于三环类抗抑郁药中毒患者的抗胆碱能症状，因可加重传导阻滞、导致心收缩不全，进一步损伤心肌收缩力，血压降低、心动过缓和促发癫痫发作。五、吩噻嗪类抗精神病药中毒吩噻嗪类抗精神病药物有氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪、甲硫哒嗉等，用于精神病治疗，抑制躁狂不安，自杀过量较常见，但是由于本类药物具有高的治疗指数，因此急性过量引起死亡病例并不多见。1.中毒药物确认的方法（1）有过量使用或误用吩噻嗪类药物史。（2）大量用药急性中毒可见低温或高温、血压下降甚至休克、昏迷、呼吸停止、心律不齐、癫痫发作。心电图Q-T间期延长，ST-T段改变等。（3）血、尿和胃内容物检测有吩噻嗪类药物存在。.急性中毒特征（1）中枢神经系统症状明显的锥体外系症状、静坐不能；急性肌紧张不全：颈斜或颈后斜、面肌歪斜、角弓反张、动眼危象等；意识障碍：嗜睡、注意力不集中、昏睡、思维内容贫乏、昏迷；瞳孔缩小，对光反应迟钝（合用苯海索时瞳孔不缩小）；中枢性体温过低或过高。（2）心血管系统症状心律失常：心动过速、房室传导阻滞；心电图异常：QRS波宽大，Q-T间期延长，T波低平、倒置或切迹，ST段压低；体位性低血压，乃至低血容量性休克，猝死。.救治措施（1）吸氧，保持充分的氧供给，出现呼吸抑制时，行气管插管，必要时呼吸机辅助通气。（2）保温，避免发生低温。（3）清除毒物洗胃，洗胃后给予活性炭吸附，给予硫酸钠20~30g导泻促进毒物排出。（4）支持疗法低血压：补充血容量，持续性低血压时应用去甲肾上腺素等a肾上腺受体激动剂，禁用肾上腺素，慎用多巴胺，因可加重低血压。震颤麻痹综合征：应用苯海索、氢溴酸东莨菪碱。治疗奎尼丁样心脏毒性（Q-T间期延长、QRS波宽大）：可用5%碳酸氢钠注射液静脉滴注。癫痫发作：应用地西泮、苯妥英钠（但是院前处理应避免为控制癫痫发作而使用镇静药，因可引起呕吐）。昏迷、呼吸抑制：纳洛酮可使患者昏迷时间明显缩短，心率加快，血压升高，解除呼吸抑制。中枢神经抑制严重患者应用中枢兴奋剂，如哌醋甲酯、苯甲酸钠咖啡因或苯丙胺等。六、苯丙胺类物质中毒苯丙胺类化合物主要有苯丙胺（安非他明八甲基苯丙胺（冰毒）、二亚甲基双氧苯丙胺（摇头丸），是较强的中枢兴奋剂，本类药物治疗剂量与中毒剂量接近，易发生中毒。1.中毒药物确认的方法（1）有过量使用或误用苯丙胺类物质史。（2）急性中毒以中枢神经系统表现为主。（3）血、尿和胃内容物检测有苯丙胺类药物存在。.急性中毒表现兴奋、精神体力活跃，动作快而不准确，焦虑、紧张、惊惶、自杀或杀人、震颤、意识紊乱、眩晕。严重中毒可见谵妄、躁狂、幻觉、偏执型精神分裂、心动过速、呼吸增强、血压或高或低、高热、大汗淋漓、昏迷、心律失常、颅内出血，循环衰竭，甚至死亡。.救治措施对症支持治疗为主。（1）口服中毒，未发生惊厥者催吐，药用炭混悬液洗胃；发生惊厥者先控制惊厥再行洗胃。（2）口服氯化铵或给予维生素C酸化尿液促进毒物排出。（3）极度兴奋和躁狂患者给予氟哌啶醇。（4）高血压和中枢神经系统兴奋者给予氯丙嗪；显著高血压给予硝普钠等血管扩张齐I」。（5）选用地西泮或短效巴比妥类药物控制中枢兴奋及惊厥。七、急性乙醇中毒1.中毒药物确认的方法（1）明确的过量酒精或含酒精饮料摄入史。（2）呼出气体或呕吐物有酒精气味。（3应上述两项的基础上检测血液或呼出气体酒精检测乙醇浓度超过11mmol/L（50mg/dl）。.急性中毒表现（1）兴奋期眼部充血、面部潮红或苍白，眩晕，欣快感，啼笑无常，易感情用事，无忧无虑,有时行动天真，有时粗鲁无礼，或谈论滔滔，或静寂入睡等。（2）共济失调期兴奋后，患者的动作逐渐笨拙，身体不稳，步态蹒跚，神志错乱，语无伦次，咬词不清等。（3）昏睡期沉睡，呼吸缓慢而有鼾声，颜面苍白、皮肤湿冷、心率加快，血压、体温下降，或有呕吐，大、小便失禁，偶有脑水肿。如有延脑受抑制，因而发生呼吸衰竭和循环衰竭，甚至引起死亡。小儿摄入中毒剂量后，一般无兴奋阶段。可出现高热、休克、颅内压升高等。.救治措施（1）由于酒精吸收迅速，催吐、洗胃和活性炭不适用于单纯酒精中毒患者。（2）严重者，静脉注射50%葡萄糖注射液100ml，胰岛素20U；同时肌内注射维生素B1、维生素B6及烟酸各100mg，以加速乙醇在体内氧化，促进清醒。以后根据病情，可每6-8h重复注射1次。适当补充维生素C有利于酒精氧化代谢。（3）促酒精代谢物美他多辛是乙醛脱氢酶激活剂，并能拮抗急、慢性酒精中毒引起的乙醇脱氢酶（ADH）活性下降；加速乙醇及其代谢产物乙醛和酮体