水电解质与酸碱平衡紊乱实验室检查

关于水电解质与酸碱平衡紊乱实验室检查第一页，共四十八页，编辑于2023年，星期二1.高渗性脱水

以水丢失为主。原因：进水量不足、高热出汗过多、胃肠道和泌尿道丢失大量低渗液体。结果：（1）使总体水减少。（2）血浆渗透压增高［＞295mOsm/(kg·H2O)］。（3）血浆[Na+]＞150mmol/L或[Cl-]+[HCO3-]＞140mmol/L。临床表现：剧烈口渴、体温上升以及各种神经精神症状（记忆力减退、烦躁、谵妄以至昏迷），同时还有尿量减少，体重明显下降。第二页，共四十八页，编辑于2023年，星期二2.低渗性脱水以电解质丢失为主。原因见左图。表现：(1)血浆渗透压降低，水分由血液经组织间液流向ICF。(2)血容量明显降低、尿钠减少。(3)血浆[Na+]＜130mmol/L[Cl-]+[HCO3-]＜120mmol/L(4)出现眼球凹陷、皮肤干燥及弹性降低、颜面瘦削等脱水貌。

第三页，共四十八页，编辑于2023年，星期二3.等渗性脱水原因：主要是细胞外液的丢失，丢失的电解质和水基本平衡，血浆渗透压仍维持在正常水平。烧伤、失血及胃肠液的丢失等，各部分液体之间无明显水的转移。血浆[Na+]：130~150mmol/L[Cl-]+[HCO3-]：120~140mmol/L细胞外液减少，血容量不足，血压下降，外周血液循环障碍。第四页，共四十八页，编辑于2023年，星期二（二）水过多和水中毒

水过多（水肿）是水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。

分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高渗性（盐中毒）、等渗性和低渗性（水中毒）水肿。第五页，共四十八页，编辑于2023年，星期二1．高渗性水肿原因：高张盐水或高张NaHCO3的大量输入。表现：

血浆Na+浓度增高（＞150mmol/L）血浆晶体渗透压增高ICF的水分向ECF转移——引起细胞脱水﹑组织间液和血容量明显增多，出现血压增高﹑颈静脉怒张、心脏负荷增加和四肢浮肿等症状。第六页，共四十八页，编辑于2023年，星期二2．低渗性水肿见于急性和慢性肾功能衰竭。ECF和血容量增加——（1）血Na+被稀释，出现稀释性低钠血症（低于130mmol/L）。（2）血浆晶体渗透压降低，使ECF的水分向ICF转移，各部份渗透压重新平衡，而容量均增大。（3）尿量增多，尿钠减少。严重者因脑细胞水肿致颅内压增高，而出现各种神经精神症状，甚至惊厥、昏迷、死亡。

第七页，共四十八页，编辑于2023年，星期二3．等渗性水肿亦称全身性水肿。可原发于心脏、肝、肾等疾病。通过醛固酮和ADH使水、钠排出减少，体内水、钠潴留，ECF增多，但渗透压正常。临床表现——主要为组织间液与血容量增多，血液被稀释。第八页，共四十八页，编辑于2023年，星期二三、电解质平衡及紊乱体液电解质的作用：维持体液渗透压，保持体液正常分布电解质的组成：阳离子:Na+、K+、Ca2+、Mg2+阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-，H2PO4-、SO42-以及乳酸和蛋白质。第九页，共四十八页，编辑于2023年，星期二阴离子间隙（aniongap，AG）ECF中阳离子总数和阴离子总数之差

AG=（Na++K+）－（Cl-+HCO3-）AG增加常见于酸性代谢产物增加，主要见于：①氮质血症，磷酸盐和硫酸盐潴留；②乳酸堆积；③酮体堆积。第十页，共四十八页，编辑于2023年，星期二体液的交换血浆与细胞间液:血浆胶体渗透压与静水压之差细胞间液与细胞内液:晶体渗透压第十一页，共四十八页，编辑于2023年，星期二（一）钠平衡紊乱Na+功能：保持ECF容量、调节酸碱平衡、维持渗透压和细胞生理功能钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱ECFNa+<130mmol/L低钠血症ECFNa+>150mmol/L高钠血症第十二页，共四十八页，编辑于2023年，星期二（二）钾平衡紊乱生理功能参与细胞内的正常代谢维持细胞体积、离子、渗透压及酸碱平衡维持神经肌肉的应激性维持心肌的正常功能第十三页，共四十八页，编辑于2023年，星期二低钾血症（血清钾<3.5mmol/L）引起原因：摄入不足排出增多血浆稀释细胞外钾进入细胞内低血钾神经肌肉症状影响心肌功能第十四页，共四十八页，编辑于2023年，星期二高钾血症（血清钾>5.5mmol/L）

引起原因：输入过多排泄障碍细胞内钾向外转移神经肌肉症状影响心肌功能第十五页，共四十八页，编辑于2023年，星期二氯是细胞外液中主要阴离子，血清浓度为96~108mmol/L。

机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和钠。通常摄入体内NaCl的量大于其需要量。肾脏是氯的主要排出途径。（三）氯平衡紊乱第十六页，共四十八页，编辑于2023年，星期二氧的运输与氧解离曲线

（1）氧的运输：

HbO2占血液中总O2量的98.5%（化学方式）物理溶解在血浆的O2仅占1.5%（物理方式）（2）血氧饱和度：血液中HbO2的量与Hb总量（包括Hb和HbO2）之比第十七页，共四十八页，编辑于2023年，星期二氧的运输与氧解离曲线

（3）氧解离曲线（Oxygendissociationcurve）：以血氧饱和度对PO2作图所得的曲线。Hb的氧解离曲线呈S形，具有重要的生理意义。（4）P50：血氧饱和度达到50%时相应的PO2。

P50是衡量Hb对O2亲和力大小的一个重要指标。第十八页，共四十八页，编辑于2023年，星期二影响氧解离曲线的主要因素（1）H+浓度和PCO2：Bohr效应

血液的H+浓度或PCO2增高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；血液的H＋浓度或PCO2降低时，则Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移。第十九页，共四十八页，编辑于2023年，星期二影响氧解离曲线的主要因素

（2）温度

温度降低时，Hb与氧结合牢固，氧解离曲线左移；温度升高时，曲线右移，释放氧增加。（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影响2，3-DPG与脱氧Hb结合，直接导致Hb构象的变化，降低Hb对氧的亲和力，促进HbO2解离而释放O2。第二十页，共四十八页，编辑于2023年，星期二CO2的运输

血液中CO2三种存在形式：①物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3②HCO3-（77%）：红细胞内碳酸酐酶（CA）作用下CO2与水结合成H2CO3,再解离成H+和HCO3-③氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）（13%～15%）第二十一页，共四十八页，编辑于2023年，星期二血液的酸碱度

pH为氢离子浓度的负对数值。血液和细胞外液的氢离子浓度约为40nmol/L，与之对应的pH为7.40血液pH主要是由[HCO3-]/[H2CO3]缓冲对所决定，据H-H公式：第二十二页，共四十八页，编辑于2023年，星期二1．代谢性酸中毒

原发性[HCO3-]降低，血液pH有下降趋势。病因：①固定酸的产生或摄入增加，如糖尿病酮症酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，摄入过多的酸性物质或药物等；②酸性产物排泌减少，如肾衰、醛固酮缺乏等；③HCO3-丢失过多，如肾小管酸中毒、十二指肠液丢失等。第二十三页，共四十八页，编辑于2023年，星期二

相关指标变化：

①血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）；②[HCO3-]原发性下降；③PCO2代偿性下降；④血清K+（由细胞内转移至细胞外）增高，当固定酸增多时，AG增高；如HCO3-丢失过多时，AG正常，[K+]下降（由于K+的丢失）而[Cl-]增高。第二十四页，共四十八页，编辑于2023年，星期二2．代谢性碱中毒

原发性[HCO3-]升高，血液pH有升高趋势。病因：①酸性物质大量丢失，如呕吐造成胃液的大量丢失。②碱摄入过多，如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。③胃液丢失，造成Cl-大量丢失，导致肾近曲小管对HCO3-重吸收增加；排钾性利尿剂造成低氯性碱中毒。④低钾患者由于肾排H+保Na+保K+加强，使NaHCO3重吸收增多。

⑤原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na+交换。第二十五页，共四十八页，编辑于2023年，星期二相关指标变化：①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；②[HCO3-]原发性升高；③PCO2代偿性上升（代偿往往不全）。第二十六页，共四十八页，编辑于2023年，星期二3．呼吸性酸中毒原发性PCO2增高（高碳酸血症），血液pH有下降趋势。病因：①呼吸中枢抑制，如中枢神经系统（CNS）药物损伤（麻醉药和巴比妥类药等）、CNS创伤、CNS肿瘤或CNS感染等；②肺和胸廓疾病，如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗阻性肺病、肺纤维化、哮喘（严重）、肺部感染、呼吸窘迫综合征、腹部膨胀等。第二十七页，共四十八页，编辑于2023年，星期二

相关指标变化：

①血液pH可正常（完全代偿）或下降（代偿不全）；②血浆PCO2原发性升高；③HCO3-浓度代偿性升高。第二十八页，共四十八页，编辑于2023年，星期二4．呼吸性碱中毒原发性PCO2下降，血液pH有升高趋势。病因：①非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度，如代谢性脑病、CNS感染、脑血管意外、颅内手术、缺氧、甲状腺功能亢进、精神紧张、水杨酸中毒等。②肺部功能紊乱致呼吸过度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等；③其他，如呼吸设备引起通气过度、癔病等。第二十九页，共四十八页，编辑于2023年，星期二相关指标变化：

①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；②PCO2原发性下降；③HCO3-浓度代偿性下降；④[Cl-]增高，[K+]轻度降低，AG轻度增多。第三十页，共四十八页，编辑于2023年，星期二

第二节体液与酸碱平衡紊乱的主要检测指标第三十一页，共四十八页，编辑于2023年，星期二一、钠、钾、氯测定标本要求血浆与血清钾有什么差别？溶血的影响脂血标本对钠测定的影响第三十二页，共四十八页，编辑于2023年，星期二临床意义：1.pH＜7.35为酸血症，pH＞7.45为碱血症2.血液pH值正常：①正常人②单纯性酸碱平衡紊乱但经代偿调节使[HCO3-]和[H2CO3]比值不变③有混合性酸碱平衡紊乱存在，pH变化相互抵消第三十三页，共四十八页，编辑于2023年，星期二

PCO2物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。参考范围35～45mmHg（4.67～6.0kPa），平均40mmHg（5.3kPa）

三、二氧化碳分压（PCO2）第三十四页，共四十八页，编辑于2023年，星期二临床意义:1.判断呼吸性酸碱紊乱的性质①PCO2<35mmHg为低碳酸血症：肺通气过度，CO2排出过多。②PCO2>45mmHg为高碳酸血症：肺通气不足，CO2潴留。

PCO2>50mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。

PCO2达到70～80mmHg（9.31～10.64Pa）引起肺心脑病。2．判断代谢性酸碱失衡的代偿情况第三十五页，共四十八页，编辑于2023年，星期二氧分压血浆中物理溶解的O2所产生的张力。参考范围：

PO275～100mmHg（10.0～13.3kPa）。临床意义：1．PO2下降见于肺部通气和换气功能障碍。PaO2＜55mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭；PaO2＜30mmHg(4.0kPa)：生命危险。2．PO2升高主要见于输O2治疗过度。四、氧分压（PO2）第三十六页，共四十八页，编辑于2023年，星期二氧饱和度：血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示为：SO2=HbO2×100%/(Hb＋HbO2)参考范围：动脉血95%～98%。临床意义：用于反映体内有无缺O2的情况。＜90%表示呼吸衰竭＜80%表示严重缺氧五、氧饱和度（oxygensaturation，SO2）第三十七页，共四十八页，编辑于2023年，星期二1.实际碳酸氢盐（AB）血浆中HCO3-的实际浓度。其变化受呼吸和代谢双重因素影响。2.标准碳酸氢盐（SB）指在标准状态下（37℃，PCO2为40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后）测定的血浆HCO3-的含量。3.参考范围AB：22～27mmol/L，平均值24mmol/LSB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L六、实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐第三十八页，共四十八页，编辑于2023年，星期二4.临床意义（1）正常人AB约等于SB，二者间差值为呼吸对HCO3-的影响。

AB＞SB，提示有CO2潴留，见于通气不足。AB＜SB，则提示CO2排出过多，通气过度。（2）AB=SB=正常，为正常酸碱平衡状态；AB=SB＜正常，为代酸未代偿；AB=SB＞正常，为代碱未代偿；AB＞SB，为呼酸或代碱；AB＜SB，为呼碱或代酸。第三十九页，共四十八页，编辑于2023年，星期二缓冲碱全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3-、Hb、血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。参考范围全血缓冲碱（BBb）45～54mmol/L；血浆缓冲碱（BBp）41～43mmol/L。七、缓冲碱（bufferbase，BB）第四十页，共四十八页，编辑于2023年，星期二

临床意义：

在血浆蛋白和Hb稳定的情况下，BB增高为代碱或呼酸，BB降低为代酸或呼碱。

BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血浆蛋白水平降低。第四十一页，共四十八页，编辑于2023年，星期二碱剩余在37℃和PCO2为40mmHg时，将1L全血pH调整到7.40所需强酸或强碱的mmol数。当所需为强酸时，BE为正值；若所需为强碱时，则为负值。

参考范围：－3mmol/L～+3mmol/L。临床意义：

正值增大为碱血症，主要见于代碱；负值增大为酸血症，主要见于代酸。八、碱剩余（baseexcess，BE）第四十二页，共四十八页，编辑于2023年，星期二血清中阳离子：可测阳离子（MC）；未测阳离子（UC）。血清中阴离子：可测阴离子（MA）；未测阴离子（UA）。MC+UC=MA+UA→MC－MA=UA－UC阴离子隙：血清中所测定阳离子总数和阴离子总数之差。

AG（mmol/L）=Na+－[Cl-+HCO3-]参考范围：8～16mmol/L。

九、阴离子隙（aniongap，AG）第四十三页，共四十八页，编辑于2023年，星期二临床意义

1．阴离子隙增加（1）未测阴离子升高：有机酸增加；（2）未测阳离子下降：低钙、低镁或低钾血症。2.阴离子隙降低