呼吸衰竭的诊断与的副本

呼吸衰竭的诊断与的副本第1页/共63页

住院医师规范化培训内容与标准(试行)

内科培训细则

呼吸内科(３个月)１、轮转目的掌握:1、呼吸系统解剖和生理;2、呼吸系统常见疾病的发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断及治疗;3、无创通气技术;4、肺通气功能测定;5、动脉血气分析的操作与判读;6、胸部X射线检查及呼吸系统常见疾病的CT判读;7、支气管镜检查与治疗的适应证和禁忌证。熟悉:雾化治疗药物原理及方法.了解:结节病、肺真菌病、肺部良性肿瘤、睡眠呼吸紊乱等疾病的有关知识;支气管镜检查、支气管肺泡灌洗、支气管黏膜及肺活检、经皮肺活检及多导睡眠呼吸监测等.第2页/共63页

２、基本要求

(１)学习病种及例数要求要求管理住院病人数不少于３０例,其中全程管理不少于１５例.病种

最低例数

病种

最低例数上呼吸道感染(包括门诊)５急性支气管炎(包括门诊)５慢性咳嗽(包括门诊)５慢性支气管炎(包括门诊)５慢性阻塞性肺疾病(COPD)３肺心病

２支气管扩张症

２支气管哮喘

２呼吸衰竭

５肺炎(包括社区获得性和医院获得性)５肺结核(包括门诊)１支气管肺癌

１胸腔积液

２肺脓肿

１肺栓塞

１自发性气胸

１咯血

１肺间质病

１第3页/共63页(２)基本技能要求

操作技术名称

最低例数操作技术名称

最低例数胸部X射线判读5０胸腔穿刺

３动脉血气分析判读

５肺功能判读

５结核菌素试验

５动脉采血

５痰液标本留置

５体位引流

２雾化治疗

５氧疗

１０吸痰

５胸部CT判读

２０第4页/共63页

3、较高要求

在基本要求的基础上还应学习以下疾病和技能.(１)病种要求

(２)临床知识、技能要求

(３)外语、教学、科研等能力的要求:相关文献综述或读书报告１篇,参与教学、科研活动。病种病种结节病肺真菌病肺部良性肿瘤睡眠呼吸暂停低通气综合征操作技术名称操作技术名称支气管镜检查(见习)支气管肺泡灌洗(见习)经支气管镜肺活检(见习)多导睡眠呼吸监测(参与)肺功能(参与)机械通气的应用(参与)经皮肺活检(见习)第5页/共63页呼吸衰竭的诊断与治疗如东县人民医院呼吸内科黄爱梅第6页/共63页

目的和要求

1、掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。2、掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义3、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。第7页/共63页主要内容

概述

病因发病机制

临床表现

诊断标准

治疗第8页/共63页概述

定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。第9页/共63页分类

（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性（泵衰竭）、周围性（肺衰竭）第10页/共63页病因

（一）气道阻塞性疾病：气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物→通气不足、气体分布不均匀→PaO2↓

PaCO2↑（二）肺组织病变：肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS→肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调→PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病：肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死→肺动静脉样分流→PaO2↓（四）胸廓病变：气胸、胸腔积液、外伤→通气减少→PaO2↓PaCO2↑（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患：脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等→呼吸中枢抑制、呼吸动力下降→通气不足→PaO2↓PaCO2↑第11页/共63页发病机制缺氧、CO2潴留的发生机制：1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min第12页/共63页外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchange第13页/共63页第14页/共63页PaCO2PaO2肺泡通气量（L/min）第15页/共63页2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min

影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等

CO2弥散速度为O2的21倍第16页/共63页发病机制3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）若分流量>30%，吸氧亦难以纠正。

V/Q↑——

无效腔效应第17页/共63页

维持正常气体（O2

、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调

第18页/共63页第19页/共63页发病机制4、氧耗量↑

发热、寒战、抽搐、呼吸困难→机体耗氧量↑→缺氧加重第20页/共63页缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响：PaO2↓急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害慢性缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟，脑细胞不可逆损伤第21页/共63页缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响PaCO2↑

轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋→兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2↓＋PaCO2↑：脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管→脑组织缺氧加重第22页/共63页（二）缺O2对心血管、循环的影响PaO2↓：HR↑心搏量↑BP↑PaCO2↑：HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩Ⅱ型：肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑第23页/共63页第24页/共63页第25页/共63页(四)肝、肾、造血系统

PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑第26页/共63页(五)酸碱电解质

PaO2↓代酸:①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）第27页/共63页临床表现

（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式第28页/共63页临床表现（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—

发绀)中央性发绀—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—

末梢循环障碍第29页/共63页临床表现（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神症状明显第30页/共63页临床表现（四）血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血第31页/共63页诊断标准

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg第32页/共63页血气分析的价值1、客观反映呼吸衰竭的性质和程度。2、是诊断呼吸衰竭的金标准。3、有利于指导氧疗、呼吸兴奋剂的应用。4、指导机械通气各种参数的调节。第33页/共63页血气分析的常用指标

1.反映体液酸碱状态的主要指标：

PH值

PaCO2HCO3－

BE2.反映血液氧合状态的指标:PaO2SaO2

氧含量（CaO2）肺泡－动脉氧分压差第34页/共63页血气分析（一）PaO2:物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）SaO2:单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%（三）PaCO2:物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值:正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35第35页/共63页

不同酸碱失衡类型的血气改变

酸碱失衡类型PHPaCO2HCO3－

BE

呼吸性酸中毒↓↑稍↑＝呼吸性酸中毒代偿＝↑↑↑呼吸性碱中毒↑↓稍↓＝呼吸性碱中毒代偿＝↓↓↓代谢性酸中毒↓＝↓↓代谢性酸中毒代偿＝↓↓↓代谢性碱中毒↑＝↑↑代谢性碱中毒代偿＝↑↑↑呼酸并代酸↓↑↓↓呼碱并代碱↑↓↑↑呼酸并代碱↑＝↓↑↑↑呼碱并代酸↑＝↓↓↓↓第36页/共63页血气分析PaCO2↑同时伴HCO3－↓，必为呼酸并代酸；PaCO2↓同时伴HCO3－↑，必为呼碱并代碱；PaCO2和HCO3－同时升高或降低并PH正常，应考虑混合酸碱失衡。阴离子间隙（AG）的意义：判断不同类型代酸和三重三碱失衡。第37页/共63页血气分析项目轻度中度重度

PaCO2﹥50mmHg﹥70mmHg﹥90mmHgPaO2﹤80mmHg﹤60mmHg﹤40mmHgSaO2（％）9090～6060

意识清楚嗜睡、半昏迷半昏迷～迷紫绀一＋～＋＋＋＋＋呼吸治疗一般吸氧控制吸氧机械通气第38页/共63页治疗

原则：1、保持呼吸道通畅；2、改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱；3、防治多器官功能损害；4、积极治疗基础疾病和诱发因素。第39页/共63页（一）建立通畅的气道

1、清除分泌物：咳痰、吸痰、支气管镜吸引；2、解痉：支气管扩张剂、糖皮质激素；3、气管插管、气管切开。第40页/共63页（二）氧疗

原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）第41页/共63页（二）氧疗1、Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加〓提高给氧浓度可纠正缺氧。

A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正。第42页/共63页2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍

原则：低浓度给氧

原因：1、慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴留。2、吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高。3、根据氧解离曲线的特性，严重缺O2时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。

第43页/共63页3、氧疗方法

鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）第44页/共63页（三）增加通气量、减少CO2潴留

1、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢→潮气量↑氧耗量CO2生成↑第45页/共63页呼吸兴奋剂b.适应证效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）第46页/共63页2、机械通气

a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工气道

c.需长期机械通气——气管切开第47页/共63页呼吸参数的调节1、通气模式：SIMV,A/CMV2、潮气量(VT)（ml/kg）：10－153、呼吸频率（RR）：8-124、吸入氧浓度FiO2：0.4－1.05、吸/呼比（I：E）:1:1.5-2.06、吸气时间(秒）：1－27、吸气停顿时间(秒）：0－0.68、PEEP（cmH2O）：2－5*

第48页/共63页（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱

1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸产生↑肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓改善通气量，适量补碱（pH<7.25）3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-第49页/共63页治疗（五）抗感染感染→痰堵→呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素。（六）合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭。（七）营养支持呼吸功能↑，摄入不足，发热第50页/共63页预后

呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当。急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提高生活质量。第51页/共63页急性呼吸窘迫综合征概念

ALI(acutelunginjury)/ARDS(acuterespiratorydistresssyndrome):指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为肺微循环通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气血流比例失调为主。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽顾性低氧血症。第52页/共63页SIRS系统性炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponse