外科学 第五章外科休克

第五章外科休克

12023/3/22

休克（shock）:是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。第一节概论22023/3/22休克的本质：氧供给不足和需求增加休克的特征：产生炎症介质治疗休克的关键：恢复对组织细胞供氧、促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡，保持正常细胞功能。32023/3/22按病因分类低血容量性休克hypovolemicshock

失血性休克hemorrhagicshock

创伤性休克traumaticshock感染性休克septicshock心源性休克cardiogenicshock神经性休克neurogenicshock过敏性休克anaphylacticshock休克分类

（目前无一致意见）42023/3/22有效循环量不足组织灌注不足

MODS（多器官功能障碍综合征）

MOF（多器官衰竭）休克的病理生理变化：炎症介质52023/3/22微循环的变化代谢改变炎性介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损伤休克的病理生理62023/3/22微循环改变在休克发生发展中具有重要作用，分为三期：微循环收缩期（休克早期）微循环扩张期（休克中期）微循环衰竭期（休克后期）﹡﹡一、微循环的变化72023/3/22

微循环收缩期（休克早期）心率↑，心排量↑循环相对稳定外周（皮肤、骨骼肌）、内脏（肝、脾、胃肠)小血管收缩，保证心脑灌注82023/3/22•

微循环“只出不进”，回心血量增加•

但组织细胞低灌注，缺氧•

去除病因，积极复苏，休克可纠正微循环收缩期（休克早期）微血管及毛细血管前括约肌收缩动静脉间短路开放92023/3/22微循环扩张期（抑制期）↓组织灌注不足加重102023/3/22•

微循环广泛扩张，“只进不出”，回心血量减少•

血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加•

回心血量降低，心排出量减少，血压下降无氧代谢、乳酸类蓄积，组胺、缓激肽释放，毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩动静脉间短路进一步开放微循环扩张期（抑制期）112023/3/22•DIC（弥散性血管内凝血）•

细胞自溶，组织器官受损，功能衰竭•

休克不可逆微循环衰竭期（不可逆性休克）红细胞血小板发生凝集形成微血栓组织细胞缺乏有效关注变性坏死122023/3/22二、代谢变化代谢性酸中毒微循环障碍，无氧代谢，丙酮酸转变为乳酸，乳酸/丙酮酸(L/P)↑，酸性产物增加、不能及时清除。pH﹤7.2，心率减慢、血管扩张、心排量↓

132023/3/22能量代谢障碍创伤感染应激交感神经-肾上腺髓质系统下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴儿茶酚胺↑肾上腺皮质激素↑抑蛋白合成促蛋白分解为机体供能，提供原料合成急性期蛋白促糖异生抑糖降解血糖升高具特殊功能的酶类蛋白消耗MODS脂肪分解代谢↑为机体供能142023/3/22炎症介质释放

白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、NO等“瀑布样”连锁放大反应细胞各种膜的屏障功能受损（代酸、能量不足）

细胞膜通透性增加，体液分布异常，细胞肿胀坏死

Na-K泵、钙泵功能障碍，血钠降低，血钾升高细胞器破坏，能量生成障碍，细胞组织损伤三、炎性介质释放和缺血再灌注损伤152023/3/22四、内脏器官继发性损害1、肺肺间质水肿，肺泡萎陷、肺不张，死腔通气增加，通气/灌注比例失调严重时导致ARDS，常发生于休克期内或稳定后48-72h。临床上表现为进行性呼吸困难162023/3/22172023/3/22

2、肾肾血流减少，肾小球滤过率下降肾小管坏死，急性肾衰竭临床上表现为少尿或无尿182023/3/22192023/3/22

3、脑脑灌注压、血流量下降，脑缺氧、CO2潴留、酸中毒，脑水肿和颅内压高临床上颅内压增高、脑疝的表现：意识障碍、昏迷202023/3/224、心冠状动脉血流减少，心肌缺氧和酸中毒，心肌损害微循环血栓，心肌灶性坏死电解质紊乱，影响心肌功能212023/3/225、胃肠道胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂、应激性溃疡，临床上表现为消化道出血粘膜屏障功能受损，细菌和内毒素移位，肠源性感染：败血症或脓毒血症222023/3/226、肝肝缺血、缺氧，肝小叶中央出血、肝细胞坏死解毒、代谢能力下降，内毒素血症232023/3/22﹡﹡临床表现（1）

1、休克代偿期中枢神经系统：交感-肾上腺轴兴奋，精神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗心血管系统：心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢厥冷呼吸系统：呼吸加快泌尿系统：尿量减少242023/3/22﹡﹡临床表现（2）

2、休克抑制期中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫呼吸系统：呼吸困难，ARDS

泌尿系统：尿少，无尿消化系统：消化道出血血液系统：出血，DIC252023/3/22﹡﹡临床表现（3）分期休克代偿期休克抑制期(中重度)神志清楚，精神紧张,烦躁淡漠,嗜睡,昏迷皮温与色泽苍白,厥冷苍白/紫绀、湿冷血压(mmHg)SBP正常,DBP升高90～70/70～

脉搏(次/分)有力，<100100～200/细速，模糊体表血管正常表浅静脉塌陷，Cap充盈迟缓尿量(ml/h)正常，>25<25，锐减/无尿估计失血量20%以下（<800ml）20～40%（800～1600ml)

/>40%(>1600ml)262023/3/22﹡﹡诊断早期发现：病史：严重损伤、大量出血、重度感染、过敏病人、心脏病病史者临床表现：休克代偿期：出汗、兴奋、尿少、心率快、脉压小，应想到休克休克抑制期：神志模糊、反应迟钝、苍白、呼吸浅快，收缩压<90mmHg、尿少272023/3/22休克的监测

一般监测精神状态：反映脑灌注及全身循环。神清、安静；兴奋、抑制皮肤温度、色泽：反映末梢灌注。温暖、红润；冰凉、苍白；血压：>90mmHg；<90mmHg，脉压<20mmHg脉率：休克指数=脉率／收缩压，正常0.5；

休克时>1.0-1.5；严重休克>2.0尿量：<25ml/h，比重增加，表明肾血管收缩，供血不足血压正常但尿少、比重低，提示急性肾衰>30ml/h，休克纠正

注意尿道损伤、尿潴留282023/3/22特殊监测1.中心静脉压（CVP）：5-10cmH2O2.肺毛细血管楔压（PCWP）：6-15mmHg3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）4.动脉血气分析：PaO280-100mmHg，PaCO236-44mmHg5.动脉血乳酸盐（Lac）测定：1-1.5mmoL/L乳酸盐/丙酮酸盐（L/P）=10:16.胃肠粘膜内pH检测（pHi）：7.35-7.457.DIC检测292023/3/22302023/3/22312023/3/22休克监测（5）322023/3/221、中心静脉压（CVP）

CVP是上、下腔静脉进入右心房处的压力，它反映右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一，它受右心泵血功能、循环血容量、体循环静脉系统血管紧张度3个因素影响。

CVP正常值5-10cmH2O（0.49-1.18Kpa），<5cmH2O时，表示血容量不足；>15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高；>20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭

CVP常用测压途径：1.右颈内静脉；2.锁骨下静脉；3.颈外静脉；4.股静脉。332023/3/222、肺毛细血管楔压（PCWP）肺毛细血管楔压（PCWP）,是临床上进行血流动力学监测时,最常用,也是最重要的一项监测指标.应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压(PAP)，并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2)正常PCWP值为6-15mmHg；<6mmHg时，提示血容量不足；>15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿342023/3/22休克的监测352023/3/223、心排出量（cardiacoutput，CO）心脏指数（cardiacindex，CI）CO=心率(次/分)×每搏排出量（L）

成人正常值：4～6L/minCI：单位体表面积上的心排出量

正常值：2.5～3.5L/min/m2

平均动脉压－中心静脉压SVR=————————————×80

心排出量总外周血管阻力（SVR）正常值：750～975mmHg·s/L362023/3/22氧供应DO2

=1.34×SaO2×Hb×CO×10正常400-500ml/(min·m2)氧消耗VO2=[CaO2－CvO2]×CO×10正常120-140ml/(min·m2)心脏指数CI=CO/体表面积正常2.5-3.5L/(min·m2)CaO2=1.34×SaO2×HbCvO2=1.34×SvO2×HbSaO2动脉血氧饱和度

SvO2混合静脉血氧饱和度CaO2动脉血氧含量

CvO2混合静脉血氧含量372023/3/224、动脉血气分析PaO280～100mmHgPaCO236～44mmHgpH7.35～7.45BE–3～+3HCO3-22～26mmol/L382023/3/225、动脉血乳酸盐测定正常值:1～1.5mmol/L危重病人:2mmol/L乳酸/丙酮酸（L/P）:10:1，无氧代谢时明显增加。

不论何种休克，L>10mmol/L，几乎无存活的希望。392023/3/226、胃肠道粘膜内pH值发现隐匿性休克，反应组织局部灌注和供氧pHi=6.1+log(动脉HCO3-/0.33×胃囊生理盐水PCO2)pHi的正常值：7.35～7.45402023/3/227、DIC检测：血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。①血小板计数：

<80×109/L②凝血酶原时间(TT)较对照：>3s③血浆纤维蛋白原<1.5g/L或进行性降低④血浆鱼精蛋白副凝试验(3P)：+⑤血涂片中破碎红细胞：>2%满足三项以上异常，结合有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，便可诊断DIC。412023/3/22﹡﹡治疗恢复灌注和对组织提供足够的氧防止MODS422023/3/22近年复苏概念：强调氧供应和氧消耗超常值DO2>600ml/(min·m2)VO2>170ml/(min·m2)CI>4.5L/(min·m2)432023/3/221、一般紧急治疗﹡治疗原发病：创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅体位：有利于增加回心血量头和躯干抬高20-300，下肢抬高15-200尽早建立静脉通道，用药维持血压吸氧、保温442023/3/22452023/3/22纠正休克组织低灌注和缺氧的关键晶体液是容量复苏时的一线选择，大量液体复苏可联合用人工胶体，必要时成分输血根据监测指标，调节输液量和速度。EGDT（earlygoal-directedtherapy,早期目标导向治疗）：诊断最初6小时内，通过监测心搏量，进行积极液体复苏，以尽快恢复最佳心搏、稳定循环功能和组织氧供为目标的休克治疗策略﹡2、补充血容量：关键462023/3/223.积极处理原发病：

控制出血、坏死肠袢切除、穿孔修补、脓液引流等。纠正休克后或同时手术472023/3/22

轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较重、有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时方可考虑使用碱性药物。碱中毒时氧离曲线左移，不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重。用碱要保证呼吸功能好，以免CO2潴留继发呼酸﹡4.纠正酸碱平衡失调：宁酸毋碱482023/3/22在充分容量复苏前提下应用，以维持脏器灌注压血管收缩剂：多巴胺、去甲肾、间羟胺等。强心、扩张内脏血管血管扩张剂：酚妥拉明等a受体阻断剂，654-2等抗胆碱能药。改善心功能，改善微循环强心药：多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰等为兼顾各重要脏器常血管收缩剂与扩张剂合用

如去甲肾+硝普钠﹡5.血管活性药物的应用492023/3/226.治疗DIC，改善微循环诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。有时还有用抗纤溶药治疗如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板药阿司匹林、双嘧达莫等502023/3/22皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。用法：大量、一般只用1～2次。加强营养代谢支持，加强免疫调节，适当肠内肠外营养，生长激素、谷氨酰胺协同治疗7.皮质类固醇和其他药物的应用512023/3/22其他药物Ca通道阻断剂，保护细胞结构及功能吗啡类拮抗剂纳洛酮，改善组织血液灌流，防细胞功能失常清除氧自由基：超氧化物歧化酶，减轻缺血再灌注损伤中组织的破坏调节体内前列腺素：输注前列环素改善微循环、用ATP-氯化镁疗法522023/3/22大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环降低引起失血性休克与创伤性休克第二节低血容量性休克

（hypovolemicshock）532023/3/22

外科常见，多见于大血管破裂，腹部损伤引起的肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。在失血量迅速超过全身总血量20%，或严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量少。一、失血性休克

（Hemorrhagic

Shock）542023/3/22治疗原则：补充血容量处理原发病、制止出血治疗552023/3/221、估计失血量2、补液种类

①平衡盐和人工胶体

a、一般认为Hb100g/L,HCT30%%较好。急性失血>30%，可输全血b、输液量：根据病因、尿量、血流动力学评估。临床用血压+CVP指导补液（一）补充血容量562023/3/22中心静脉压与补液的关系中心静脉压血压原因处理原则

低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液

高低心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸舒张血管

高正常容量血管过度收缩舒张血管

正常低心功能不全或血容量不足补液试验572023/3/22补液试验:N.S250ml,5-10min,ivgtt.血压升高,而中心静脉压不变,提示血容量不足血压不变,而中心静脉压升高,提示心功能不全（二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血582023/3/22见于严重的外伤或大手术等，引起的血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀或体液渗出，可导致低血容量治疗与失血性休克基本相同创伤大手术继发休克后，应用抗生素预防继发感染二、创伤性休克

（traumaticshock）592023/3/22第三节感染性休克

septicshock多继发于释放内毒素的G-杆菌为主的感染，又称内毒素休克一、原因

胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。602023/3/22感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不能利用氧微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入DIC内毒素与体内补体、抗体及其他成分结合，刺激交感神经，致血管痉挛，损伤血管内皮细胞内毒素促炎症介质释放，导致全身炎症反应综合征（SIRS）,导致微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全血液动力学两种改变：高动力型（高排低阻型）低动力型（低排高阻型）二、特点612023/3/22体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸急促>20次/分或过度通气，PaCO2<32.3mmHg白细胞计数>12×109/L