消化系统疾病4-肝硬化的课件

第八节肝硬化livercirrhosis温州医学院附属二院病理科温州医学院第二临床病理教研组1概述1.概念：

多种原因→肝细胞变性、坏死→纤维组织增生+肝细胞结节状再生，三种改变交错进行→肝小叶结构破坏+肝内血液循环改建→肝变硬、变形→肝硬化。是各种原因所致的肝的终末性病变2病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性形态：小结节型（<3mm）、大结节型（>3mm）、大小结节混合型、不全分隔型我国常用（病因+病变）:

门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性分类3病因和发病机制1.病因

1）病毒性肝炎：乙型，肝硬化中HBsAg阳性率76.7%;慢性丙型肝炎50%发展为肝硬化。42）慢性酒精中毒：西方国家主要原因，占60-70%3）血吸虫病4）肝内外胆汁淤滞5）药物及毒物中毒5

2、发病机制：肝细胞坏死，网状支架塌陷、聚集、胶原化→胶原纤维储脂细胞→成纤维细胞→胶原纤维汇管区成纤维细胞增生→产生胶原纤维

纤维分割肝小叶，包绕再生的肝细胞团→假小叶→血液循环改建，功能障碍→肝硬化6假小叶（Pseudolobule）：正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆或椭圆形肝细胞团。7假小叶特点：中央静脉偏、多、无；肝细胞变性、坏死；肝细胞结节状再生—肝细胞索排列紊乱，细胞较大，核大，染色深，双核89临床病理类型和病变门脉性肝硬化

临床上最常见相当于小结节型肝硬化101）肉眼早中期：体积正常或略大，质地稍硬晚期：体积↓，重量↓，硬度↑表面：小结节状或颗粒状切面：圆或类圆结节，0.15-0.5cm,D<1.0cm，大小较一致结节周围有纤维组织包绕1112132）光镜①假小叶形成②纤维间隔：

较薄且均匀其间小胆管增生淋巴细胞、单核细胞浸润特点141516

临床病理联系1.门脉高压症(portaclhypertension)

由于肝内血管系统被破坏再改建引起17复习肝内正常血液循环门V（功能血管）肝A（营养血管）门V→肝叶V→小叶间V→肝A→肝叶间A→小叶间A→中央V→小叶下V→肝V→下腔V肝窦（肝A血与门V血混合）181）发病机制

①纤维增生→肝血窦闭塞→门静脉循环受阻→门静脉压力↑（窦性阻塞）②假小叶压迫小叶下静脉→肝窦血液流出受阻→门静脉流进肝窦受阻→门静脉压力↑（窦后性阻塞）

19③肝动脉↓小叶间动脉（营养血管，压力高）↓异常吻合支门静脉→小叶间静脉（机能血管，压力低）↓门脉压↑202）临床表现21脐周V丛肠系膜下V食管下端V丛胃冠状V脾V脐旁V直肠V丛22①脾肿大：由长期慢性淤血引起贫血、出血倾向（脾功能亢进）三系下降23②腹水：腹部膨隆，为漏出液原因：

A.门静脉↑→毛细血管的流体静压↑→腹水B.肝合成蛋白功能↓→低蛋白血症↑→血浆渗透压↑→腹水

C.肝功能障碍→肝灭活醛固酮、抗利尿激素↓→水钠潴留→腹水24③侧支循环形成门V→胃冠状V→食道静脉丛→奇V→上腔V

食道下段V曲张→破裂、大呕血→死因25门V→肠系膜上V→直肠静脉丛→髂内V→下腔V直肠静脉丛曲张、破裂→便血、贫血

26门V→附脐V→脐周静脉网→胸腹壁V→下腔V脐周静脉曲张→“海蛇头”27④胃肠淤血、水肿

→食欲下降、消化功能减弱、腹泻等282.肝功能不全1）蛋白质合成障碍：白球比例下降、倒置2）出血倾向：鼻、牙龈、粘膜、皮下合成凝血因子↓、纤维蛋白原↓

脾功能亢进破坏血小板3）胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸晚期→肝细胞坏死、胆汁淤积294）雌激素灭活↓：

睾丸萎缩，男性乳腺发育；蜘蛛痣5）肝性脑病（肝昏迷）：肠含氮物在肝解毒↓→氨中毒侧支循环→有毒物直接进入体循环→脑神经精神综合征30蜘蛛痣3132肝掌331）相对稳定2）死因：肝昏迷、消化道出血、

肝癌、感染(五)结局34

坏死后性肝硬化

(postnecroticcirrhosis)肝实质大片坏死+纤维组织增生、肝细胞再生相当于大结节或大小结节混合型肝硬变。病因：亚急性重型肝炎，坏死严重的慢性活动性肝炎，严重的药物中毒。351）肉眼：

小、轻、硬、表面结节大小不等，

→6cm，肝变形切面：结节由较宽大的纤维条索包绕2）光镜：①假小叶大小不等②纤维间隔宽、且宽窄不一，小胆管↑，炎细胞↑↑3637383940胆汁性肝硬化

（biliarycirrhosis）（1）继发性胆汁性肝硬化

胆石、肿瘤压迫肝外胆管胆总管→肝细胞淤胆、坏死，纤维增生→肝硬化（2）原发性胆汁性肝硬化少见病因：不清，可能与自身免疫有关相当于不全分割性肝硬化411）肉眼：肝↑，表面平滑或细颗粒

深绿或绿褐色切面结节小纤维