心脏核医学 2016预防教程资料

心血管系统核医学中山医院核医学科修雁xiu.yan@内容心肌显像心肌血流灌注显像(myocardialperfusionimaging,MPI)

心肌代谢显像(myocardialmetabolicimaging)

心脏神经受体显像

(Cardiacneuroreceptor

imaging)

心肌梗死显像(myocardialinfarctionimaging)

心肌乏氧显像（hypoxiaimaging)平衡法门控心血池显像

cardiacbloodpoolimaging心肌血流灌注显像myocardialperfusionimaging心肌灌注显像原理

正常心肌细胞能选择性摄取某些放射性核素标记的化合物，摄取量与冠状动脉血流呈正比，并与心肌细胞功能有关。当冠状动脉发生狭窄或局部心肌细胞功能受损时，其相应区域可出现血流灌注减低。显像剂单光子显像剂201Tl主动摄取再分布2-3mCi99mTc-MIBI

被动扩散无再分布20-25mCi99mTc-Tetrofosmin99mTc-Tebroxin正电子显像剂82Rb13N-NH315O-H2O显像方法平面显像心肌灌注断层显像门控心肌灌注断层显像静息显像负荷显像运动负荷

药物负荷原理意义显像方案201Tl负荷-再分布显像5min早期显像，3-4h再分布显像99mTc-MIBI负荷-静息显像

两日法

一日法负荷8mCi1.0-1.5h显像静息20-25mCi0.5-1.5h显像双核素显像

201Tl、99mTc-MIBI双核素显像图像分析定性VSAVLAHLA短轴VSA垂直长轴VLA水平长轴HLA负荷stress静息rest正常图像及生理变异异常图像

判断标准同一心肌节段在两个不同方向的断面上连续两个或两个以上层面出现异常。异常图像类型及意义

可逆性缺损（reversibledefects）部分可逆性缺损（partialreversibledefects）固定缺损(fixeddefects)花斑型改变反向再分布(reverseredistribution)

可逆性缺损心肌缺血典型表现负荷stress静息rest部分可逆性缺损

Partialreversibledefects不可逆缺损心梗典型表现负荷stress静息rest极坐标靶心图（polarbull’seyeplot)

是应用专用软件将短轴断层影像自心尖部展开所形成的二维同心圆图像，并以不同颜色显示左心室各壁显像剂分布的相对百分计数值即靶心图。定量显示心肌缺血部位、范围、程度或灌注改善情况；直观了解受累血管及其分布范围。a心肌短轴断层b靶心图与各室壁的关系c靶心图节段与冠脉分布图心肌代谢显像葡萄糖代谢显像脂肪酸代谢显像氧代谢显像

GlucosetransporterproteinK3K4HexokinaseGlucose-6-phosphatase18FDG-1-PGlycogen18F-fru-6-PGlycolysis18FDG-6-phospho-glucono-lactoneHMPshunt18FDGK1K218FDG18FDG-6P空腹状态心肌能量底物主要为脂肪酸（2/3）；缺血心肌，以糖酵解产生能量，局部心肌糖代谢相对增加。碳水化合物或糖负荷后，心肌以葡萄糖为主要代谢底物，缺血部位心肌葡萄糖摄取减低，梗死部位无摄取。糖代谢显像18FFDG空腹状态糖负荷适应证冠心病心肌缺血的早期诊断冠心病危险度分层评价心肌细胞活力急性缺血综合征的评价：心肌顿抑与心梗后可挽救心肌的估计评价冠心病治疗效果及预后（冠脉搭桥术、PTCA前后比较，急性心梗溶栓治疗效果等）评价心室功能心肌炎与心肌病的辅助诊断临床应用冠心病心肌缺血1.心肌缺血的诊断灵敏、特异

冠脉狭窄程度的影响

狭窄<50%负荷、静息灌注均正常狭窄50%～80%静态灌注正常，负荷灌注减低狭窄80%～95%静息与负荷灌注均可减低

狭窄95%～100%静息灌注严重不足，心肌尚存活通过门控采集可以获得室壁运动、室壁增厚及收缩舒张期心功能参数等信息。2.冠心病危险程度分层（riskstratification)

及预后评估

低度危险<1%药物

中度危险1-5%药物

高度危险>5%侵入性检查和治疗较大范围的固定缺损（左室缺损>20%)

多支冠脉病变、多处可逆性放射性缺损

短暂性或持续性左室腔扩张（TID）

运动负荷后显像剂肺部摄取增加冠脉左主干分布区的可逆性灌注缺损LVEF<40%

大范围灌注缺损3.协助血运重建治疗病例的选择及疗效评价

CABG、PTCA等治疗适宜病例的选择（可逆缺损）及冠心病治疗疗效评价；冠脉狭窄解除与否；冠状动脉再通术后再狭窄判断及预测（30-50%，6m），4周时负荷显像评估。CABG前CABG后心肌梗死1.急性心梗的诊断6h灵敏度、特异性90%以上2.急性胸痛的评估

10％急性心梗患者症状、酶学异常及ECG改变不典型，另外急性胸痛包括非心脏原因。静息MPI正常基本可除外急性心梗和不稳定心绞痛。还可检测心肌梗死后的心肌缺血，估价心肌活力和判断心肌梗死患者的预后。

3.指导溶栓治疗、判断疗效4.早期估计预后心肌活性判断心肌细胞损害的结局坏死心肌不可逆损害冬眠心肌（hibernatingmyocardium)顿抑心肌(stunningmyocardium)冬眠心肌

由于冠脉严重狭窄或闭塞血管的再开放所致的长期低灌注，局部心肌通过自身调节减低心肌细胞代谢和收缩功能，减少能量消耗，以保持心肌细胞的存活。当血运重建后，心肌灌注和室壁运动可完全或部分恢复正常。顿抑心肌在短暂（2-20min）的急性缺血再灌注后，心肌细胞虽未发生坏死，但发生结构、功能及代谢变化。心肌得到有效血流再灌注后，功能不能立即恢复。缺血时间越长、冠脉血流储备越差，恢复越慢。一般不需血运重建治疗。一般发生在PTCA或溶栓治疗后。心肌代谢显像18FFDG心肌葡萄糖代谢显像

灌注-代谢不匹配灌注减低-代谢正常或相对增加存活灌注-代谢匹配灌注-代谢均缺损无存活

123I-脂肪酸显像11C-棕榈酸显像18F-FDG葡萄糖心肌代谢显像判定心肌活力的“金标准”，预测血管再通后左室心肌节段改善的灵敏度为88％，特异性为73％。辅助临床决策。存活心肌判断方法心肌灌注显像法201Tl心肌灌注显像

201Tl运动－再分布－延迟显像，运动－再分布－再注射显像，静息加药物介入显像等。目前比较公认的是运动－再分布－再注射显像。99mTc-MIBI硝酸甘油介入试验

门控心肌断层显像

可同时评价心肌灌注、局部室壁运动，可改善对心肌存活评价的准确性。介入后介入前99mTc-MIBI心肌显像摄取比值测定比值<30%，存活可能小

30-70%存活的缺血心肌>70%为正常心肌乏氧显像其他心脏病X综合征（微血管性心绞痛）冠脉微循环障碍门控平衡法心血池显像

体内标记红细胞（99mTc-RBC)，达到平衡，以R波为起点连续、等时地采集并贮存每一时间段的信息，获得一个心动周期内心室的系列影像（16-32帧），300-500周期。将其快速连续地显示，即成心脏舒缩电影，通过相位分析可观察心室的收缩舒张运动及协调性。对心室的时间-放射性曲线进行傅立叶分析可获得心室的收缩、舒张功能及局部功能的各项指标。

定性定量分析局部室壁运动心衰正常室壁运动类型NormalHypokinesiaAkinesiaDyskinesia心室容积曲线：EF值时相分析时相分析

正常相角程（phaseshift)增宽心脏功能参数收缩功能参数

Ejectionfraction,EF

心输出量(CO)每搏容量(SV)

高峰射血率(PER)1/3射血分数(1/3EF)舒张功能参数高峰充盈率(PFR)高峰充盈率时间(TPFR)1