心外科常见疾病症状体征及护理

关于心外科常见疾病症状体征及护理第一页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一心外科常见疾病分类一、先天性心脏病：PDA、VSD、ASD、F4等二、风湿性心脏病：MS、MI、AS、AI等三、冠心病四、大血管病：主动脉夹层第二页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一一、先天性心脏病的症状、体征及护理

概述：先天性心脏病（CHD）是小儿最常见的心脏病。是胎儿时期心脏血管发育异常而致的畸形，其发病率约占活产婴儿的0.7～0.8%。由于严重和复杂的心血管畸形，患儿多在生后数周至数月死亡，因此复杂先天性心脏病在年长儿比婴儿期少见。第三页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一先天性心脏病致病因素

1.遗传因素

2.环境因素宫内感染药物放射线代谢性疾病其它（宫内缺氧，孕母缺乏叶酸）基因和环境共同作用第四页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一先天性心脏病分类常见先天性心脏病非青紫型青紫型左向右分流型房间隔缺损室间隔缺损动脉导管未闭无分流型肺动脉狭窄主动脉缩窄右向左分流型法洛四联症完全性大动脉错位第五页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一TOFPDAVSDASD

常见先天性心脏病第六页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一ASD血液循环途径肺循环左房左室

肺动脉主动脉房缺右室

体循环三尖瓣右房腔静脉第七页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一ASD症状、体征症状：轻者可无症状肺循环充血：易感冒、反复肺部感染，心力衰竭体循环缺血表现：消瘦、乏力、多汗、活动后气促感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)少见第八页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一ASD症状、体征体征望诊：心前区饱满触诊：心尖搏动抬举感叩诊：心脏浊音界扩大听诊：见下页第九页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一ASD听诊特点1.S1亢进，P2增强2.P2固定分裂3.胸骨左缘2、3肋间可及Ⅱ-Ⅲ级收缩期喷射状杂音4.胸骨左缘4-5肋舒张期隆隆样杂音收缩期杂音由肺动脉相对性狭窄所致第十页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一

室间隔缺损

VSD1.室间隔缺损占我国先天性心脏病的50%2.小儿最常见的先天性心脏病约25%单独存在，其余合并其它畸形3.按缺损位置分为：膜周部缺损，占60%-70%

肌部缺损，占20%-30%第十一页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一VSD病理生理

左心室血流↓VSD右心室↓右室容量负荷↑大室缺右室压力可升高↓↓左向右分流量↓肺动脉容量↑肺动脉血管病变,导致压力↑↓右心负荷↑,右室压力↑↓↓右向左分流↓Eisenmengersyndrome

第十二页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一VSD分类

小型室缺（Roger病）中型室缺大型室缺缺损直径(mm)缺损面积(cm2/m2)<5<0.55～150.5～1.0>15>1.0分流大小少中等大症状无或轻微有明显肺血管可无影响有影响肺高压Eisenmenger综合征按缺损大小分类：第十三页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一Eisenmenger综合征发生于左向右分流心脏病后期机制：不可逆的肺动脉高压，右室收缩压超过左室收缩压，出现双向分流或右向左分流临床表现：持续性青紫第十四页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一VSD症状、体征症状轻者可无症状肺循环充血和体循环缺血表现潜伏紫绀，声音嘶哑并发症：支气管炎、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎VSD听诊胸骨左缘3、4肋间可及Ⅲ-Ⅳ级全收缩期杂音，伴震颤，广泛传导二尖瓣区舒张期杂音（二尖瓣相对性狭窄致）肺动脉高压时P2亢进第十五页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一

动脉导管未闭PDA

动脉导管未闭指动脉导管异常持续开放并导致的病理生理改变，占先天性心脏病的15%。第十六页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一PDA病理生理

主动脉↓PDA肺动脉↓肺循环血量增加↓肺小动脉痉挛肺循环压力↑左心负荷↑↓↓↓管壁厚、纤维化右心负荷↑左心室肥大↓↓↓肺动脉压力↑↑右心室肥大左心衰竭↓↓左向右分流量↓右心衰竭↓右向左分流↓艾森曼格综合征（Eisenmengersyndrome）第十七页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一PDA病理生理左向右分流的大小取决于导管的大小主肺动脉压差差异性紫绀

肺动脉压力超过主动时，右向左分流所致;下半身青紫，左上肢轻度青紫，右上肢正常;第十八页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一PDA症状、体征临床症状轻者无症状咳嗽、气急、喂养困难、发育落后等并发症：感染性动脉炎、感染性心内膜炎、充血性心力衰竭听诊胸骨左缘连续性机器样杂音，持续全期二尖瓣区舒张期杂音（二尖瓣相对性狭窄所致）P2亢进周围血管征：水冲脉、指甲床毛细血管搏动第十九页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一

法洛四联症F4法洛四联症约占先天性心脏病的10%，婴儿期后最常见的青紫型先天性心脏病，包括四种畸形：①右室流出道梗阻:漏斗部狭窄多见，也可为肺动脉瓣狭窄②室间隔缺损③主动脉骑跨④右心室肥厚：继发性改变

第二十页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一病理生理流出道狭窄→右室排血↓→右心室压力↑→右心衰主动脉骑跨：右心室静脉血→主动脉→紫绀肺动脉狭窄轻→左向右分流→无紫绀型TOF肺动脉狭窄重→右向左分流→紫绀型TOF第二十一页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一F4症状与体征症状：

1.紫绀，新生儿期即可出现，哭闹时显著，可逐年加重。2.气促、喜蹲踞。3.严重者可有缺氧性昏厥、抽搐。第二十二页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一

体征：

1.发育不良。2.口唇、甲床紫绀，杵状指（趾）。3.胸骨下段左缘可听到响亮、粗糙的收缩期喷射性杂音。第二十三页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一阵发性缺氧发作（anoxicspell）常见于婴儿诱因：吃奶、哭闹、贫血、情绪激动、感染等;产生机制：肺动脉漏斗部一过性痉挛梗阻，导致脑缺氧表现：阵发性呼吸困难、晕厥、抽搐甚至死亡处理：①胸膝位②吸氧

③新福林0.05mg/kg或心得安0.1mg/kg静注④5%碳酸氢钠1.5～5.0ml/kg静注⑤吗啡0.1～0.2mg/kg皮下注射预防：心得安1～3mg/（kg·d）口服第二十四页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一F4听诊胸骨左缘2、3、4肋间Ⅱ～Ⅲ级粗糙喷射性杂音，由肺动脉狭窄所致，无震颤P2减弱狭窄严重时杂音反而不明显第二十五页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一

【先心病常见护理诊断】与组织缺氧及喂养困难有关营养失调与缺氧及循环血量减少有关活动无耐力与机体免疫力下降有关有感染的危险心衰、脑缺氧发作、脑血栓潜在并发症与担心手术及患儿状况差有关焦虑第二十六页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一

（一）活动的管理

1．评估患儿活动耐力活动前：测量生命体征。活动时：密切观察其有无缺氧的表现。【护理措施】第二十七页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一活动后：立即测量生命体征。休息3分钟：再测量生命体征，如呼吸、血压恢复到活动前水平，脉率增快不超过6次/分，则说明活动适度。【护理措施】第二十八页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一2．依据评估结果制订适合患儿活动量的生活制度。每日测量心率或脉搏2-4次，每次不少于1分钟。3．法洛四联症患儿出现蹲踞时不要强行拉起，应让患儿自然蹲踞和起立。【护理措施】第二十九页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一（二）满足营养、合理喂养

1．保证营养供给提供高蛋白、维生素丰富、易消化的食物，以及适量的蔬菜类粗纤维食品，以保证大便通畅。有水肿时应采用低盐或无盐饮食。【护理措施】第三十页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一2．正确喂养

喂养困难，因为吸允时可出现气促、青紫、大汗淋漓而被迫停歇喂哺时应抱起，取斜抱位间歇喂乳。喂哺要细心、耐心，每次喂乳时间可适当延长，乳头孔可稍大。【护理措施】第三十一页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一亦可采用滴管哺养，必要时可在喂哺前先吸氧。喂哺应少量多餐。喂乳后取右侧卧位，以免呕吐窒息。【护理措施】第三十二页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一（三）预防感染与其他感染性疾病患儿隔离。保持病室内空气新鲜，温度、湿度适宜，随时增减衣服。做小手术(如拨牙、扁桃体切除术)时，应予抗生素预防感染。【护理措施】第三十三页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一除严重心力衰竭外，均应按时接受预防接种。仔细观察患儿口腔黏膜、皮肤有无充血及破损，每日做口腔护理2次。一旦发生感染应积极治疗。【护理措施】第三十四页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一（四）预防和处理并发症

1．预防心力衰竭

并发肺炎的患儿宜取半卧位休息。保持病室和患儿安静，避免哭闹。【护理措施】第三十五页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一严格控制输液量和速度

(每小时＜5ml/㎏)。密切观察病情，若出现心力衰竭的早期表现，应立即吸氧，报告医生，并按心力衰竭护理。【护理措施】第三十六页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一2．预防急性脑缺氧发作

严格活动管理，防止活动过度。观察患儿在啼哭、活动后、喂哺及排便时有无因青紫或呼吸困难加重而发生突然昏迷、惊厥等脑缺氧表现。【护理措施】第三十七页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一一旦发现应将患儿置于膝胸卧位，给予吸氧，并立即报告医生，同时准备普萘洛尔、吗啡等急救药品。【护理措施】第三十八页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一3．预防脑血栓形成法洛四联症患儿在夏季、多汗、发热或吐泻时应供给足够的液体。密切观察有无偏瘫等脑栓塞的表现。一旦出现，立即报告医生，及时处理。【护理措施】第三十九页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一（五）心理护理护理人员应有爱心和耐心，多拥抱、抚摸患儿，建立良好的护患关系，消除患儿的紧张心理；【护理措施】第四十页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一对家长和年长患儿解释病情和检查、治疗经过、心脏外科手术的进展及同类疾病治愈的病例，使他们了解本病是可以通过手术治愈或部分矫治，以解除其焦虑。【护理措施】第四十一页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一

（六）健康指导

指导家长根据患儿不同年龄作好家庭护理正确喂养。制订适合患儿活动量的生活制度，合理安排患儿生活，做到劳逸结合。【护理措施】第四十二页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一防寒保暖。按期预防接种。注意饮食卫生，避免腹泻、呕吐。加强安全，防止受伤。【护理措施】返回第四十三页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一

---心脏瓣膜病：由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。---血液动力学的改变主要基于心脏各瓣膜的受累程度而导致的血流机械障碍和/或返流。临床最常见的受累瓣膜为二尖瓣，其次为主动脉瓣。二、风湿性心脏瓣膜病症状、体征及护理第四十四页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一二尖瓣狭窄

各种原因导致的二尖瓣瓣叶交界处的粘连、融合；瓣叶的增厚、挛缩、纤维化、钙化；腱索及乳头肌的粘连、缩短和融合导致二尖瓣瓣口面积缩小---二尖瓣狭窄。正常二尖瓣口面积约4.0-6.0cm2轻度狭窄：≤2.0cm2中度狭窄：≤1.5cm2重度狭窄：≤1.0cm2第四十五页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一病因和病理病因风湿性心脏病老年性退行性病变先天性其他：SLE，硬皮病，类风关等病理生理左房压↑→肺静脉↑→肺小A反应性收缩、硬化→肺A高压→右室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全→右心衰左房代偿期：轻中度---左房压增高---代偿性肥厚、扩大、左房失代偿期：慢性肺淤血；急性肺水肿右心衰竭期：肺动脉高压---右室肥厚、扩张---衰竭第四十六页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一

症状左房代偿期---无、轻微，能进行一般的体力活动左房衰竭期---呼吸困难（劳力性呼吸困难，端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难，肺水肿）咳嗽（干咳，夜间睡眠及劳累后加重）咯血（大量鲜血、血性痰、粉红色泡沫样痰）疲乏、声音嘶哑、吞咽困难、动脉栓塞右心受累期---呼吸困难、紫绀肺梗塞右心衰竭（上腹涨满、食欲减退、下肢浮肿）第四十七页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一体征左房代偿期视诊---二尖瓣面容-两颧部小血管扩张呈紫红色-口唇轻度发绀第四十八页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一左房代偿期触诊---心尖部可及舒张期震颤,心尖搏动正常或不明显。扣诊---心浊音界腰部向左扩大，呈梨形。体征第四十九页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一左房代偿期听诊---1.特征性心尖区S1亢进

2.

二尖瓣开瓣音（紧随S2之后、高调、清脆、短促、响亮）

3.心尖部舒张中晚期隆隆样（滚筒样）杂音，局限，不传导，左侧卧位增强

4.肺动脉瓣区S2亢进、分裂-收缩早期喀喇音

5.肺底部可及湿啰音体征第五十页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一二尖瓣关闭不全

二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌，其中任何一部分的器质性损害或功能失调，均可引起关闭不全。严重程度评估：1.最大返流面积/左房面积%2.左房内最大反流束面积轻度：<20%<4cm2

中度：20%-40%4-8cm2

中重度：40%-60%

重度：>60%>8cm2第五十一页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一病因和病理病因瓣叶：风湿性损害（1/3）、二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、肥厚型心肌病、先心；瓣环扩大：任何病因引起的左室增大或左心衰；腱索：先天性或获得性；乳头肌：缺血性心脏病。

病理生理急性：（收缩期）血液反流左房+肺静脉血流→左房、左室容量↑、压力骤升→肺淤血、肺水肿→肺动脉高压、右心衰慢性：左室代偿期：左室舒张末期容量增大、左室离心性肥厚→

EF可正常。左室衰竭期：左房、左室舒张末压增高→左房扩大→肺淤血、肺水肿右室衰竭期：肺动脉高压→右室肥厚、扩张→衰竭第五十二页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一

症状急性：轻度--劳力性呼吸困难；重度—急性左心衰，肺水肿，心源性休克。慢性：左室代偿期---无症状（10年）或轻度心悸左室衰竭期---疲劳、乏力、头昏（心排量降低，外周供血不足）呼吸困难（肺淤血）心悸（心排量降低-代偿性心率增快或并发心律失常）其他（相关疾病症状，严重左室、左房增大引发的压迫症状）右心衰竭期第五十三页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一体征急性：心尖搏动呈高动力型P2亢进，常可及S4心尖区收缩期低调杂音心尖区S3和舒张期隆隆样杂音（反流严重）第五十四页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一体征-慢性左室代偿期视诊---心尖搏动移向左下触诊---抬举性搏动扣诊---心浊音界左移第五十五页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一体征

左室代偿期听诊1.心尖区全收缩期吹风样杂音（>3/6、粗糙、高调、往往掩盖S1），可向左腋下传导。2.心尖部舒张中期杂音（舒张期血流速度和流量增加）3.A2提前，P2亢进（主动脉瓣关闭提前）4.S3亢进---中重度二尖瓣关闭不全的特征性体征第五十六页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一左室衰竭期心尖区弥散性搏动心尖区全收缩期杂音可减轻，而P2进一步亢进心尖区舒张期奔马律两肺基底细湿罗音右室衰竭期体征

第五十七页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一主动脉瓣狭窄正常主动脉瓣口面积≥3cm2轻度狭窄1.5－3.0cm2中度狭窄1.0－1.5cm2重度＜0.8cm2第五十八页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一病因风湿性心脏病-单纯累及主动脉瓣者少见先天性发育异常-最常见为二瓣畸形（>50%），发展缓慢老年退行性动脉粥样硬化性其他：感染性心内膜炎伴赘生物形成病理生理左室代偿期：左室/主动脉压力阶差增大（轻度5-20，中度

20-50，重度>50mmHg）→左室收缩负荷加重→向心性肥大→心搏量正常失代偿期：左室舒张末期容量增加→室壁应力增高、心肌缺血和纤维化→左心功能减退→肺淤血→肺动脉高压→累及右心

病因和病理第五十九页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一严重主动脉瓣狭窄引起的心肌缺血机制：1.心肌耗O2增加2.心肌毛细血管密度相对减少3.心内膜下冠脉受压4.冠脉灌注压降低第六十页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一

症状、体征左室代偿期可多年无症状，但尸解发现5%的主动脉瓣狭窄患者发生猝死左室失代偿期呼吸困难：劳力型→阵发性夜间呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿心绞痛：常提示重度狭窄（瓣口面积<0.8cm2），50%的40岁以上患者合并冠心病）晕厥：多见于劳动后、卧位-直立位，黑朦或短暂的意识丧失（脑缺血）。（心肌缺血加重，外周血管阻力降低，心律失常→体循环A压↓→脑循环灌注压↓）心力衰竭心性猝死：急性心肌缺血诱发的心室颤动或心脏骤停第六十一页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一体征左室代偿期视诊---心尖搏动向左下移位触诊---主动脉瓣区可及收缩期震颤扣诊---心界向左下扩大听诊

1.心尖部S1减弱或正常，主动脉瓣区S2减弱并可有逆向分裂，可及S4。

2.主动脉瓣区收缩期响亮（>3/6）、粗糙、高调、吹风样杂音，向两侧颈动脉及锁骨下动脉传导。第六十二页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一体征左室失代偿期心尖区2-3/6收缩期吹风样杂音（左室扩大-相对性二尖瓣关闭不全）心尖区S4奔马律（左心功能不全）细迟脉（收缩压和脉压均下降）第六十三页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一主动脉瓣关闭不全第六十四页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一病因急性：感染性心内膜炎、主动脉夹层动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、人工瓣膜置换术后慢性：风湿性心脏病（60%-80%）、感染性心内膜炎，先天性畸形、类风关、强直性脊柱炎、高血压性心脏病、梅毒性主动脉炎病理生理急性：左室容量负荷急剧增加→急性扩张受到限制→LVDEP明显增高→冠脉血流量降低、左心衰竭、急性肺水肿慢性代偿期：左室容量负荷过重-舒张末压增高-左室扩张/心内膜下缺血慢性失代偿期：数年--收缩功能受损--肺淤血病因和病理第六十五页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一

症状急性发病肺水肿有剧烈胸痛时提示主动脉夹层动脉瘤可能慢性代偿期无明显症状，代偿期可长达20-30年慢性失代偿期心绞痛---卧位多见，伴血压升高、心率加快左心功能不全---肺淤血、肺动脉高压、右心衰竭猝死---多由恶性心律失常引起充血性心力衰竭，病情发展迅速，不救治常在2-3年内死亡第六十六页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一体征急性主动脉瓣区舒张期杂音，性质由不同原发病因决定（主A与左心室压差快速下降）杂音多限于舒张早中期，心功能不全者杂音明显减轻、消失Austin-Flint杂音心尖区S1减弱或消失，P2亢进心功能不全时可产生病理性S3及舒张期奔马律心功能不全时可出现交替脉第六十七页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一体征慢性：左室代偿期视诊---心尖搏动向左下移位，范围较广。触诊---心尖搏动左下移位且增强、呈抬举性。扣诊---心浊音界移向左下扩大，心腰明显，呈靴形心。第六十八页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一体征左室代偿期听诊1.

S1减弱，A2减弱或消失。2.主动脉瓣第二听诊区舒张早期泼水样或叹气样杂音，向心尖区传导，坐位前倾吸气后可加重第六十九页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一左室代偿期听诊3.Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全，心尖区低调、短促舒张中期隆隆样杂音，收缩期前加重4.主动脉瓣区收缩期杂音：见于重度主动脉瓣关闭不全，2-3/6，吹风样，喷射性（心搏量增多，扩张已扩大的主A）外周血管征：脉压差增大---点头征、水冲脉、枪击音、毛细血管搏动征左室失代偿期除上述体征外，可有心尖区S3奔马律体征第七十页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一急性心力衰竭心脏在短时间内发生心肌收缩力明显下降或心室容量负荷加重而导致的急性心排血量减少。常见于急性心肌梗死、急性瓣膜功能不全和高血压危象、慢性心脏病病情恶化。急性左心衰多见，急性右心衰较少见（肺栓塞、右室心梗）。病理生理：心脏收缩力突然严重减弱或急性反流→心排量↓→左室舒张末压↑→肺静脉压↑→肺毛细血管压↑→液体渗入肺间质和肺泡内→肺水肿第七十一页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一急性左心衰竭症状和体征

症状：急性肺水肿和心源性休克

发病期：呼吸短促、焦虑、皮肤苍白、湿冷、心率增快

间质内肺水肿期：频繁咳嗽、呼吸极度困难、肺部哮鸣音、细湿罗音肺泡内水肿期：粉红色泡沫痰、双肺水泡音、哮鸣音

休克期：血压下降、脉搏细速、冷汗淋漓、意识模糊临终期：呼吸、心律紊乱、濒于死亡

体征：

-S1减弱，HR快，交替脉、室性奔马律、P2亢进

-肺部湿性啰音和哮鸣音第七十二页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一风心病常见护理诊断体温过高：与风湿活动和术后合并感染有关低效性呼吸：与缺氧有关或术后呼吸功能不全有关焦虑：与担心疾病的预后、工作、生活和前途有关术后并发症：出血、感染、低心排、心力衰竭、心律失常、呼吸功能不全、急性肾衰、脑损伤等第七十三页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一护理措施

病情观察：注意风湿是否活动；定期测量生命体征；了解心脏体征的变化，特别注意脉短绌情况；并发症的观察。活动与休息：心功能代偿期，做力所能及的工作；随心功能不全的程度制定合理的活动与休息饮食：给予高热量、高蛋白、高维生素易消化的饮食，心衰时给予低盐饮食并发症的护理第七十四页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一术后常见并发症术后出血：较常见。手术患者常规留置心包、纵膈引流管，妥善固定好各管，术后每小时以离心方向挤压胸管，保持引流通畅，同时注意引流液的量、性质和颜色，如引流量连续3h大于5ml/kg.h且量不减少，颜色鲜红，需及时通知医生做好剖胸止血准备工作。24h引流量少于100ml，颜色变淡，可考虑拔除胸管。

第七十五页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一感染：胸骨裂开与纵膈感染；感染性心内膜炎；脓胸。低心排综合症：正常成人安静心排血（CO)为4—6/min，如心脏系数﹙CL﹚则表示为2.5—4/﹙min·m²﹚，人们通常CO﹤3L/min或CL﹤2L/﹙min·m²﹚称低心排血量。它不等于低心排综合症。低心排综合症是否发生，取决于心排血量与末梢循环必须量之间的关系。

低心排血量综合症，是指心排血量不能满足末梢循环必须量，而造成组织灌注不足所引起的一系列临床综合症状。第七十六页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一心律失常：心律失常是心脏外科术后常见并发症之一，由于直接影响患者术后心功能和手术效果，必须密切观察，及时正确处理，术后密切观察心电图ST段、T波等心律和心率的变化，同时严密监测电解质情况和酸碱平衡。注意电解质变化：换瓣术后要密切注意电解质变化，特别是血钾，当尿多时不仅变化快，而且对心率、心律的影响极大。保持血钾在4.5~5.0mmol/L之间。第七十七页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一呼吸功能不全：早起呼吸机支持，脱机后，鼓励病人多咳嗽，定期体疗排痰，翻身叩背，防止肺不张等。班班交接时注意评估患者肺功能状况。第七十八页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一急性肾功能损害及衰竭：主要是肾前性和肾性的原因，并以缺血引起的肾衰竭为主。脑损伤：以脑神经损伤为主。病因：脑缺血缺氧、栓塞与梗死、颅内出血。多器官功能衰竭第七十九页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一用药护理：抗凝药物，不可随意增减剂量。告知患者药物作用和副作用，使其掌握服药注意事项，并同时使患者及家属对并发症的表现和处理有所了解，能及时发现问题，采取有效措施。注意观察有无出血倾向，如牙龈出血、女病人月经过多，皮肤广泛青紫瘀斑等，如有上述情况应及时减量或停药，及时到医院检查。第八十页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一对冠心病初步了解

概念冠心病：冠状动脉粥样硬化性心脏病在所有心脏病中发病率、死亡率最高殊途同归，多种因素均可导致冠心病全身动脉粥样硬化性疾病的一部分第八十一页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一冠心病的定义冠状动脉粥样硬化性心脏病

指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease)，简称冠心病。CoronaryAtheroscleroticHeartDisease第八十二页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一冠脉解剖图第八十三页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一84左主干左旋支右冠左前降第八十四页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一第八十五页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一病因主要危险因素血脂异常吸烟糖尿病和糖耐量异常

年龄性别高血压第八十六页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一肥胖缺少体力活动进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐遗传因素A型性格者次要危险因素：第八十七页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一冠心病的危险因素可以改变/控制的因素高血压饮食口味重缺乏运动糖尿病第八十八页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一冠心病的危险因素不能改变的因素性别

年龄遗传第八十九页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一冠心病的临床分型无症状性心肌缺血型心绞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型猝死型第九十页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一主要内容心绞痛心肌梗死稳定型心绞痛不稳定型心绞痛第九十一页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一

（一）稳定型心绞痛

概念是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。第九十二页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一发病机制

冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)第九十三页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一供求之间矛盾加深导致心绞痛

心肌血液的“求”增加

心肌血液的“供”减少

第九十四页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一临床表现症状部位性质诱因持续时间缓解方式体征以发作性胸痛为主要临床表现，典型的疼痛特点：第九十五页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一

主要部位主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

第九十六页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一

主要症状压迫、发闷、紧缩、烧灼感，但不尖锐不象针刺或刀割样痛，偶伴濒死感发作时病人常不自觉地停止原来的活动

第九十七页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一体力劳动情绪激动饱餐寒冷吸烟心动过速休克诱因第九十八页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一特点

疼痛出现后常逐渐加重，3～5min内逐渐消失，可数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作。第九十九页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一休息或含服硝酸甘油可缓解。第一百页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV第一百零一页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一第一百零二页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一（二）不稳定型心绞痛

unstableanginapectoris，

除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。第一百零三页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一发病机制不稳定斑块斑块内出血表面有血小板聚集斑块纤维帽出现裂隙刺激冠状动脉痉挛不稳定型心绞痛第一百零四页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块模式图模式图外膜第一百零五页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜第一百零六页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一临床表现①原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱；②1个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛；③休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛（Prinzmetal’svariantangina)；④由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛。第一百零七页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一严重程度分级

病情ST段持续时间就诊前48h内反复发作下移＞1mm（静息时）＞20min就诊前1个月内（但48h内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛下移＞1mm（发作时）＜20min新发生或原有劳力性心绞痛恶化加重下移≤1mm（发作时）＜20min高

中低第一百零八页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一急性冠状动脉综合征acutecoronarysyndrome，ACS不稳定型心绞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死

包括：第一百零九页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一ACS的病理基础斑块内出血

不稳定粥样斑块斑块纤维帽破裂

血小板在局部激活聚集

红色血栓血管痉挛第一百一十页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征

——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层第一百一十一页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一112护理措施一般护理1病情观察2用药护理3心理护理4健康指导

5第一百一十二页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一113（一）一般护理

疼痛发作时应立即停止正在进行的活动，不稳定型心绞痛病人，应卧床休息。必要时吸氧。给予低盐、低脂、高维生素和易消化饮食。保持排便通畅，避免用力排便。

第一百一十三页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一114（二）病情观察注意观察病人胸痛的部位、性质、持续时间及缓解方式。密切监测生命体征及心电图变化。观察有无心律失常、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死等的发生。第一百一十四页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一115（三）用药护理硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，1～2min起效，或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含化，2～5min起效。硝酸甘油主要有头痛、血压下降，面红及心悸等不良反应。第一百一十五页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一116（四）心理护理

专人守护病人，给予心理安慰，增加安全感。指导病人采取放松技术，缓解焦虑和恐惧。

第一百一十六页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一117护理评价病人心前区疼痛是否缓解参与制定并遵循活动计划，主诉活动耐力增强。是否情绪稳定、焦虑减轻或消失。第一百一十七页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一心肌梗死定义心肌缺血性坏死在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床上表现为持久地胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变。第一百一十八页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一病因与发病机制第一百一十九页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一病理冠状动脉病变

AS+闭塞性血栓（96%）第一百二十页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一临床表现先兆发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。

第一百二十一页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一临床表现症状体征疼痛全身症状胃肠道症状心律失常低血压和休克心力衰竭第一百二十二页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一疼痛为最早出现的最突出的症状可向上腹部放射－－急腹症可向下颌、颈部、背部发射而误诊为其他疾病少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。第一百二十三页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一

以室性心律失常最多，如频发、多源、成对、短阵室速或RonT现象常为心室颤动的先兆。室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。第一百二十四页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一并发症

乳头肌功能失调或断裂心脏破裂:少见栓塞心室壁瘤：局部有反常运动，ST段持续性抬高心肌梗死后综合征第一百二十五页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一

护理措施疼痛：胸痛与心肌缺血坏死有关（1）饮食：起病后4~12小时内给予流质饮食，以减轻胃扩张。随后过渡到低脂低胆固醇清淡饮食，提倡少量多餐。（2）休息：发病12h内应绝对卧床休息，保持环境安静，限制探视。（3）给氧：氧流量3~5L/min，以增加心肌氧的供应，减轻缺血和疼痛。（4）药物（止痛）：遵医嘱给予吗啡或哌替啶止痛，注意有无呼吸抑制等不良反应。第一百二十六页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一（5）心理护理：疼痛发作时应有专人陪伴，给予心理支持，鼓励病人战胜疾病的信心。说明不良情绪会增加心肌耗氧量而不利于病情的控制。烦躁不安者可肌注地西泮使病人镇静。（6）溶栓治疗的护理

1）禁忌症：脑血管病病史﹑活动性出血和出血倾向﹑严重而未控制的高血压﹑近期大手术或外伤史等。

2）溶栓前先检查血常规﹑出凝血时间和血型。第一百二十七页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一

3）迅速建立静脉通路，遵医嘱应用溶栓药物，注意观察有无不良反应：①过敏反应表现为寒战发热皮疹等；②低血压（收缩压低于90mmHg）；③出血，包括皮肤黏膜出血﹑血尿﹑便血﹑咯血﹑颅内出血等。

4）溶栓疗效观察：可根据以下指标判断溶栓是否成功：①胸痛2h内基本消失；②心电图ST段于2h内回降＞50%；③2h内出现再灌注性心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前出现（14h以内）。冠状动脉造影可直接判断冠脉是否再通。第一百二十八页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一1292.活动无耐力（1）评估进行康复训练的适应证：如病人生命体征平稳，无明显疼痛，安静时心率低于100次/分，无严重心率失常﹑心率衰竭和心源性休克，可进行康复训练。（2）解释合理活动的重要性：向病人讲明活动耐力恢复是一个循序渐进的过程，不可操之过急也不可因担心病情而不敢活动。目前主张早期活动，实现早期康复。（3）制定个体化运动处方：急性期24h内绝对卧床休息，若病情稳定24h后可允许病人坐床边轮椅，5~7天后病室内或走廊外行走。（4）活动时的监测：以不引起任何不适为度，心率增加10~20次/分为正常反应。运动时心率增加小于10次/分可加大运动量。第一百二十九页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一3.有便秘的危险（1）评估排便情况：排便的次数﹑性状及排便难易程度，有无便秘等。（2）指导病人采取通便措施：合理饮食，增加富含纤维素食物的摄入，腹部按摩等。瞩病人勿用力排便，便秘时避免用硫酸镁导泻，易致电解质紊乱。4.潜在并发症：心律失常急性期要严密心电监测，及时发现心率及心律的变化，准备好急救药物和抢救设备如除颤器﹑起搏器等，随时准备抢救。第一百三十页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一5.潜在并发症：心力衰竭急性心梗病人在起病最初几天，甚至在梗死演变期可发生心力衰竭，特别是急性左心衰竭。应严密观察病人有无呼吸困难﹑咳嗽﹑咳痰﹑低血压﹑心率加快﹑肺部有无湿罗音。避免情绪激动饱餐用力排便等可加重心脏负担的因素。第一百三十一页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一主动脉夹层的概述

主动脉夹层（aorticdissectionAD）指主动脉壁中层撕裂、分离，使主动脉壁内形成血肿，并沿纵向延伸。AD最常发生在50-70岁的男性，男女性别比约3:1，是与人类主动脉有关的最常见的死亡原因。第一百三十二页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery第一百三十三页，共一百五十页，编辑于2023年，星期一主动脉夹层的发病机制1主动脉内膜的退行性变，内膜撕裂后高压血流进入中层2中层囊性坏死，中层滋养动脉破裂产生血肿后压力增高导致内膜撕裂3内膜撕裂口好发于主动脉应力最强部位第一百三十四