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文档简介

关于心力衰竭患者的护理方法第一页,共六十八页,编辑于2023年,星期一本节目的和要求1、掌握急、慢性心力衰竭的概念、常见护理诊断及医护合作性问题和护理措施。2、熟悉急、慢性心力衰竭病因、诱因、临床表现、急性心力衰竭的处理;3、熟悉心功能分级、洋地黄类药物的毒性反应及处理;4、了解急、慢性心力衰竭的发病机制、有关检查、诊断、治疗要点;第二页,共六十八页,编辑于2023年,星期一讲授主要内容

疾病概要

慢性心力衰竭

急性心力衰竭第三页,共六十八页,编辑于2023年,星期一疾病概要概念

【心力衰竭】(heartfailure)简称心衰,绝大多数情况下是指各种心脏疾病引起心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注减少,出现肺循环和(或)体循环静脉瘀血的临床综合症。

第四页,共六十八页,编辑于2023年,星期一疾病概要

主要临床特征:肺循环和(或)体循环瘀血组织血液灌注不足是多种病因所致心脏疾病的终末阶段。第五页,共六十八页,编辑于2023年,星期一疾病概要

心力衰竭的分类按发生速度分按发生部位分按性质分急性心力衰竭慢性心力衰竭较常见左心衰右心衰全心衰收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭第六页,共六十八页,编辑于2023年,星期一慢性心力衰竭chronicheartfailure第七页,共六十八页,编辑于2023年,星期一慢性心力衰竭讲授主要内容

病因与发病机制

临床表现

诊断要点

处理要点

护理诊断/问题

护理措施第八页,共六十八页,编辑于2023年,星期一心功能分级及客观评价第九页,共六十八页,编辑于2023年,星期一一、病因及病理生理第十页,共六十八页,编辑于2023年,星期一1、原发性心肌损害

缺血性心肌损害、心肌炎及心肌病、代谢障碍性疾病2、心脏负荷过重

□压力负荷过重(后负荷)

---如高血压等

□容量负荷过重(前负荷)

---如心瓣膜反流性疾病(一)病因第十一页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(二)诱因感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常:房颤最多见血容量增加:输液或输血过多、过快,摄入钠盐过多过度体力活动或情绪激动治疗不当:不恰当停药高动力循环:严重贫血、甲亢原有心脏病加重第十二页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(三)发病机制各种病因心肌收缩力下降心脏负荷增加心肌肥厚心脏扩大神经内分泌变化心功能正常心力衰竭心功能代偿方式第十三页,共六十八页,编辑于2023年,星期一左心衰发病机理

左心压力增高肺循环瘀血心排血量减少第十四页,共六十八页,编辑于2023年,星期一右心衰发病机理右心压力增高体循环瘀血第十五页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(四)病理生理一、代偿机制1.Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加)2.心肌肥厚(主要针对后负荷增加)3.神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)(1)交感神经兴奋性增强(2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活

可引起心肌重塑(3)其他体液因子第十六页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(四)病理生理二、心肌收缩性减弱收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心室重构等三、心脏舒张功能不全

1、心脏主动舒张异常

2、心室顺应性降低四、心室各部舒缩功能不协调第十七页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(四)病理生理心室重构:

原发性心肌损害和容量负荷过重,可使心功能受损,导致心室反应性肥大和扩张,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等发生相应的变化,即心室重构过程。心室重构可使心脏扩大、心肌肥厚、舒缩不协调,引起心力衰竭的发生发展。第十八页,共六十八页,编辑于2023年,星期一二、临床表现第十九页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(一)左心衰竭

1、症状(1)呼吸困难劳力性呼吸困难----早期症状夜间阵发性呼吸困难----典型表现端坐呼吸----反应心衰程度急性肺水肿(2)咳嗽、咳痰:常于夜间发生,坐位或半卧位减轻(3)心输出量降低:头晕、乏力、尿少第二十页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(一)左心衰竭2.体征:原心脏病体征

HR

奔马律

P2

两肺底湿啰音(多在两肺底,随体位改变)第二十一页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(二)右心衰竭

1.症状:主要表现体循环静脉瘀血

□胃肠道症状:纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、尿少

□劳力性呼吸困难第二十二页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(二)右心衰竭2.体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿:下肢、全身、胸水、腹水紫绀:周围性心脏体征颈静脉怒张下肢凹陷性水肿第二十三页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(三)全心衰竭左心衰表现+右心衰表现第二十四页,共六十八页,编辑于2023年,星期一三、辅助检查及诊断第二十五页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(一)实验室检查胸片:心脏大小、形态异常,肺淤血UCG:心脏扩大、EF(收缩性);心房扩大而EF不(舒张性),E/A>1.2血流动力学:PCWP12mmHg右心衰:周围静脉压升高>15cmH2O第二十六页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(二)诊断要点肺循环瘀血的临床表现

器质性心脏病体循环瘀血的临床表现

右心衰竭左心衰竭第二十七页,共六十八页,编辑于2023年,星期一

四、治疗要点第二十八页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(一)治疗目的□缓解症状----纠正血流动力学□改善生活质量----提高运动耐量□延长寿命----防止心肌损害加重第二十九页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(二)治疗方法病因治疗:去除或限制病因,消除诱因一般治疗:休息、限盐、限水基础治疗:强心、利尿、扩管治疗进展:ACEI(ARB

)、-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植第三十页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(三)药物治疗1、减轻心脏负荷

□利尿剂---降低心脏前负荷,最常用的药物①排钾利尿剂:氢氯噻嗪、呋塞米②保钾利尿剂:螺内酯□血管扩张剂---降低前负荷或后负荷①扩张静脉:硝酸酯类②扩张动脉:ACEI、肼苯哒嗪③扩张动脉及静脉:硝普钠第三十一页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(三)药物治疗2、强心剂—增强心肌收缩力

□洋地黄类药物静脉:西地兰0.4mg/支口服:地高辛0.25mg/片□非洋地黄类正性肌力药1受体激动剂:多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂:氨力农、米力农第三十二页,共六十八页,编辑于2023年,星期一药物治疗--洋地黄类药物机制:★直接增强心肌收缩力---提高心排血量★电生理作用---抑制传导、提高心房、交界区、心室自律性

★兴奋迷走神经---对抗交感神经兴奋的不利影响适应证:①心力衰竭,同时伴有快速房颤者最佳

②心律失常:阵发性室上性心动过速、房颤及房扑伴快速心室率

可改善症状,但不能降低死亡率第三十三页,共六十八页,编辑于2023年,星期一药物治疗--洋地黄类药物禁忌证--预激合并房颤肥厚型梗阻型心肌病急性心肌梗死24小时内病态窦房结综合征

Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞二尖瓣狭窄呈窦性心律

洋地黄中毒及过敏是绝对禁忌症第三十四页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(三)药物治疗3、改善心室重构

①血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)②受体阻滞剂③血管紧张素受体阻滞剂④醛固酮受体拮抗剂4、改善心肌能量代谢5、其他治疗血液透析、心脏再同步化治疗(CRT)、心脏移植等第三十五页,共六十八页,编辑于2023年,星期一五、实施护理第三十六页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(二)护理诊断及医护合作性问题1、气体交换受损与肺瘀血有关2、活动无耐力与心排出量下降有关3体液过多与体循环瘀血、水钠潴留及肾血流量减少有关4、焦虑与病程长、病情反复及担心预后有关5、潜在并发症洋地黄中毒、电解质紊乱第三十七页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(三)护理目标呼吸困难减轻血气结果正常心排出量增加水肿、腹水减轻或消失焦虑减轻无洋地黄中毒及电解质紊乱及时发现及控制洋地黄中毒或电解质紊乱第三十八页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(四)护理措施1、休息与活动第三十九页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(四)护理措施第四十页,共六十八页,编辑于2023年,星期一

(四)护理措施

2、饮食□

低热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化及不胀气的饮食,避免刺激性食物,少量多餐。□限盐、限水轻度心衰食盐在5g/d以下中度心衰食盐在2.5~3g/d以下重度心衰限制食盐在1g/d以下。大量利尿的病人,盐的摄入量应小于5g/d。第四十一页,共六十八页,编辑于2023年,星期一

(四)护理措施协助治疗

3、避免诱发因素:避免呼吸道感染、控制输液量及速度、保持大便通畅4、病情观察5、吸氧

一般:2-4L/min肺心病:1-2L/min

注意观察那些内容?第四十二页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(四)护理措施

6、用药护理(1)洋地黄类药的护理

小(消化)心(心脏)留神(神经)□毒性反应主要有(1)胃肠道反应(2)神经系统症状(3)视觉异常(黄视、绿视)(4)心律失常:最常见为室性期前收缩二联律、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、房颤、房室传导阻滞第四十三页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(四)护理措施

监测使用洋地黄前、中、后问症状,数心率洋地黄中毒的处理

①立即停用洋地黄为首要措施;②有低血钾者应给予补充钾盐,暂停排钾利尿剂③纠正心律失常,快速型心律失常首选苯妥因钠或利多卡因;对缓慢型心律失常可试用阿托品治疗或安置临时起搏器;④洋地黄特异抗体。第四十四页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(四)护理措施(2)利尿剂的应用及护理

□给药时间:尽量白天□观察

☆记24小时出入量(尿量)☆有无低血钾(低血钾是最主要的副作用)☆有无高尿酸☆体重是否减轻第四十五页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(四)护理措施(3)β-受体阻滞剂的应用及护理血压、血糖、支气管哮喘、心律、血脂及心功能等。(4)血管扩张剂的应用及护理观察血压和脉搏,严格掌握滴速。硝普钠应现用现配、避光输液,避免长期大剂量使用。(5)ACEI的应用及护理观察血压、血钾、干咳、肾功能第四十六页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(四)护理措施7、心理支持8、健康指导避免诱因;用药指导;门诊随访指导第四十七页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(五)护理评价评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应第四十八页,共六十八页,编辑于2023年,星期一课堂小结慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力,心脏负荷过重所致。左心衰竭表现为肺瘀血(三种呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、两肺底湿啰音、左心大)。右心衰竭表现为体瘀血(消化道症状、水肿、颈静脉怒张、肝大、肝颈返流征阳性、右心大)。第四十九页,共六十八页,编辑于2023年,星期一课堂小结左右心衰表现同时存在是全心衰竭。心衰都表现为心率快、尿少。治疗强心、利尿、ACEI应用。护理时要特别警惕洋地黄中毒。第五十页,共六十八页,编辑于2023年,星期一急性心力衰竭Acuteheartfailure第五十一页,共六十八页,编辑于2023年,星期一病例导入

护士夜间巡视病房时,发现一病人突然坐起,张口呼吸、大汗淋漓、烦躁不安、伴咳嗽、咳大量粉红色泡沫样痰,两肺布满湿啰音、哮鸣音,心率136次/分,呼吸34次/分,心尖部闻及舒张期奔马律,可触及交替脉。初步诊断为:急性左心衰竭。第五十二页,共六十八页,编辑于2023年,星期一病例导入结合上述病例请思考该病人:1、出现了什么情况?2、怎样配合抢救及护理?第五十三页,共六十八页,编辑于2023年,星期一概念

【急性心力衰竭】由于急性心脏病变引起心排血量在短时间内急剧下降,甚至完全丧失了心排血功能,导致组织、器官灌注不足和急性瘀血的综合征思考:最常见的急性心力衰竭是左心衰还是右心衰?第五十四页,共六十八页,编辑于2023年,星期一一、病因和发病机制第五十五页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(一)病因

1、急性弥漫性心肌损害2、急性而严重的心脏负荷增加3、严重心律失常第五十六页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(二)发病机制心排血量急剧下降肺毛细血管压力突然增高肺毛细血管内液体大量渗出急性肺水肿第五十七页,共六十八页,编辑于2023年,星期一二、临床表现第五十八页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(一)症状1、表情恐惧2、突发极度呼吸困难常被迫取端坐位3、频繁咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫样痰第五十九页,共六十八页,编辑于2023年,星期一(一)体征1、两肺布满湿啰音、哮鸣音2、心脏体征心率增快,可

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