小儿水电解质酸碱失衡演示文稿

小儿水电解质酸碱失衡演示文稿当前1页，总共64页。一、小儿体液平衡的特点

（一）体液的总量和分布

不同年龄的体液分布（占体重的％）

总量新生儿~1岁2~14岁成人体液78706555~60

细胞内液354035~4040~45

细胞外液433020~2515~20

血浆6555

组织间液37

2515~2010~15当前2页，总共64页。（二）体液中电解质组成

细胞外液的电解质以Na+、Cl-、HCO3-等离子为主，其中Na+量占该区阳离子总量90%以上，对维持细胞外液的渗透压起主导作用。血浆与细胞外液除血浆蛋白外其它成分是相同的。细胞内液以K+、Mg2+、和蛋白质等离子为主，K+大部分处于离解状态，维持着细胞内液的渗透压。除新生儿在生后数日内血钾、氯、磷和乳酸偏高以及血钠、钙和碳酸氢盐偏底外，小儿体液电解质的组成与成人无无显著差异。当前3页，总共64页。（三）小儿水代谢的特点水的需要量大，交换率高

水的需要量与新陈代谢、摄人热量、食物性质、经肾排出溶质量、不显性失水和活动量成正比。

小儿生长发育快，体表面积大，不显性失水多，不显性失水是不可少的丢失，体温、呼吸频率及环境温度、湿度、空气对流等均可影响不显性失水。婴儿每天摄入及排出的水量约占细胞外液的1/2；而成人仅为1/7。婴儿发生水代谢紊乱时容易出现脱水。当前4页，总共64页。

体液调节功能不成熟

肾是调节体液平衡的重要器官。小儿年龄愈小，肾脏的浓缩和稀释功能愈不成熟，肾脏排钠、排酸、产氨能力也愈差，容易发生水、电解质和酸碱平衡紊乱。当前5页，总共64页。体液容量及钠平衡的调节细胞内液容量改变的调节主要通过对体液渗透压的调整。细胞外液容量改变主要取决于其钠及相应阴离子含量。当体液容量改变时机体主要通过肾保留或排出更多的钠来进行调节。控制肾钠排出的内分泌有二：1肾素—血管紧张素—醛固酮系统。醛固酮与血管紧张素II增高一起均能刺激渴感中枢，通过饮水使细胞外液容量恢复。2心钠素当前6页，总共64页。水失衡当前7页，总共64页。（一）脱水：是指水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量尤其细胞外液量的减少，伴有电解质的丢失。（１）脱水程度：指患病后累积的体液丢失量。（２）脱水性质：指现存体液渗透压的改变。

不同病因引起的脱水，其水和电解质（主要是钠）的丢失比例亦不同，因而导致体液渗透压发生不同的改变，据此可将脱水分为等渗、低渗和高渗3种类型。

钠占细胞外液阳离子总量90%以上，是决定细胞外液渗透压的主要成分，所以常用血钠来判定细胞外液的渗透压。当前8页，总共64页。

轻度脱水中度脱水

重度脱水

失水量体重的5%体重的5~10%体重的10%以上精神皮肤前囟眼窝眼泪口腔粘膜周围循环尿量稍差,略有萎靡或烦躁极度萎靡,表情烦躁不安不安淡漠,昏睡昏迷稍干燥,弹苍白,干燥,发灰或花纹,干性尚正常弹性较差燥,弹性极差稍凹陷明显凹陷深凹,两眼凝视哭时有泪哭时泪少哭时无泪

稍干燥干燥极度干燥

尚好四肢稍冷周围循环衰竭稍减少明显减少极少或无尿当前9页，总共64页。等渗性脱水

低渗性脱水高渗性脱水

水钠丢失失水＝失钠失钠＞失水

失水＞失钠血钠浓度

130~150mmol/L<130mmol/L

>150mmol/L体液丧失细胞外液

细胞外液

细胞外液,细胞内液消化道肾皮肤丢失急性失水所致脱水尤伴呕吐，相对低渗液体，通过丢失较多含电解质较少的液饮水输液缺水得以补体，不显性失水增多因病不能充，如迁延腹泻能饮饮水不能表达渴感或渴感失，水不吐病儿。治疗时给予含钠液过多病史特点

呕吐,腹泻,胃营养不良伴慢性腹泻伴有高热,不显性失水、出汗肠引流,肠瘘,,水进入多,长期限盐多而给水少,钠盐进入多,尿崩

短时期饥饿,烧伤易发生休克,细症,脱水剂脱水表现轻,皮肤粘临床特点典型脱水表现胞水肿，神经肌肉反膜干燥,烦渴,高热,烦躁不安,

应低下肌张力高,惊厥发生率

最多见占80%

次之

少见当前10页，总共64页。脱水的纠正及早恢复血容量及组织灌注尤肾循环。补充累积损失，补充体液所失液量及电解质，纠正酸碱失衡。防止新的脱水及电解质紊乱发生，包括生理需要及继续丢失密切观察记录病儿的恢复情况，及时分析病情，随时调整补液方案。当前11页，总共64页。1、恢复血容量及组织灌注有明显血容量及组织灌注不足症状如有休克体症者，立即静脉输入等渗含钠液，如2：1溶液，生理盐水20ml/L，在0.5-1小时内快速输入,必要时可重复一次.肾循环未恢复前,过早给低渗易引起体液低渗透压.高渗性脱水很少发生循环不良,一般不需补充含钠液扩容,但脱水严重引起循环不良时,也可补充等渗含钠液。因快速补充不会使血钠更高（但如数小时内供给，则随着不显性失水及继续丢失水，可使高钠血症加重。脱水不严重无循环或循环不良症状体征不严重时，可采用2/3张或1/2张含钠液扩容并补充累积损失。当前12页，总共64页。2、累积损失的补充补液量：主要根据脱水程度及年龄。婴幼儿轻度脱水补充累积损失液量为30-50ml/kg中度50-90ml/kg重度100-120ml/kg；2岁以上儿童分别为<30ml/kg，30-60ml/kg，60-90ml/kg。上述输液量包括补充累积损失液量内计算。低渗性脱水容易将脱水程度估计过高，补充累积损失的液量可略少，如估计重度时可按中度脱水补；反之高渗性脱水时补充累积损失的液量略增加。当前13页，总共64页。补充液体的张度及速度：先浓后淡，先快后慢，但补充累积损失液体的总张度：等渗脱水1/2-2/3张，低渗2/3-1张，高渗1/3-1/2张。等渗及低渗累积损失宜在8-12小时内补充，输液速度相当于8-10ml/kg.h高渗性脱水体内仍缺钠,仍应给低渗含钠液,血钠下降速度以1-2mmol/L.h每天不超过10-15mmol/L为宜。高渗脱水有尿后，在所输液体中加入适量钾盐，如无血容量及组织灌注明显不足可先输1/2张钠液，如3：2：1液，有尿后再用1/4-1/6张含钠液内加氯化钾，使其浓度达0.15%继续补充累积损失,这种液体总的渗透浓度相当于1/3-1/2张液；补充累积损失输液速度为5-7ml/kg.h。当前14页，总共64页。酸碱失衡的纠正：补充累积损失的过程中，应同时纠正酸碱失衡。偏面按血HCO3ˉ或二氧化碳结合力缺少程度，用公式计算补充量补液，往往引起高钠血症或代碱。由于呕吐严重引起的代酸或迁延性呕吐引起的代碱均可有用生理盐水或其稀释液补充累积损失，以补充丢失的CL钾的补充：脱水病儿由于较长时间（>3天）饮食不足或丢失钾，补液过程中要进行补钾，缺钾完全纠正需数日，等病儿进食热卡达基础热卡时即可停止补钾。当前15页，总共64页。3、密切观察、记录病情输液过程中密切观察病儿的恢复情况，包括每天测体重，随时记录出入量，观察脱水症状体征恢复情况及有无合并症发生。必要时测尿比重，血钾、钠、氯及尿素氮、肌酐等。每数小时应小结分析一次病情，以便随时调整输液计划。当前16页，总共64页。脱水的预防体液生理需要量：120-150ml/100kcal，每日电解质的生理需要量：钠3mmol/100kcal，钾2mmol/100kcal，儿科习惯有体重计算液量，生理维持液量可按婴儿70-90ml/kg.d幼儿60-70ml/kg.d儿童50-60ml/kg.d.静脉输液量也可通过调整输液速度加以控制,婴儿3ml/kg.h,幼儿2.5ml/kg.h儿童2ml/kg.h。尿量维持婴儿2-2.5ml/kg.h,幼儿1.5ml/kg.h左右为宜。体液继续丢失的补充：补充继续丢失的原则是异常丢失多少及时补充多少。腹泻丢失量一般可按每天10-40ml/kg估计，有1/3-2/3张电解质液补充，呕吐液（包括胃引流液）一般有3份生理盐水1份0.15%氯化钾液补充。继续丢失液可每4-6小时估计一次，加入补充累积损失的液体或生理维持液补给，一般不宜晚于丢失后6小时再补充。当前17页，总共64页。电解质失衡当前18页，总共64页。低钠血症（<130mmol/L)需注意排除以下两种情况:1低钠血症伴血渗透浓度正常.见于原发或继发性高脂血症及高蛋白血症.2低钠血症伴血渗透浓度增高:见于糖尿病高血糖或静脉输入高渗溶液.但细胞外液的高渗可引起渗透性利尿,反可导致脱水,甚至高钠血症。低钠伴细胞外液容量减少：即低渗性脱水。胃肠道是钠盐丢失的最常见途径如吐泻，其次是肾脏丢失泌尿首畸形梗阻肾发育不良先天性肾上腺皮质增生症失盐型，长期用利尿剂及渗透性利尿，急性肾功能衰竭恢复时的利尿期。小婴儿长期摄入浓度过低的奶，可引起体内钠缺乏。当前19页，总共64页。低钠伴细胞外液容量正常或轻度增加：见于某些少见的内分泌疾病。低钠伴细胞外液容量过多：1水钠潴留性疾病：临床多伴水肿如肾病综合症，肝硬化及充血性心力衰竭，水潴留多于钠，尿钠常<20mmol/L。2水中毒单纯饮水过多，肾功能衰竭或少尿的病人饮水过多也可引起；另个胃肠道貌岸然外给液因不受渴感控制可在输水过多引发低钠。淡水溺水。当前20页，总共64页。低钠血症临床表现（发生迅速症状严重）细胞内水肿，是各种不同病因所致低钠血症共有的特征。细胞外液容量改变：病儿细胞外液脱水比同等程度的等渗性脱水更重。水钠潴留所引起的低钠，细胞外液容量增加表现为皮下水肿，肾病综合征及肝硬化病儿血浆蛋白减少，使水从血循环流向组织间液，可致渴感及ADH分泌，导致细胞外液进一步增加。充血性心力衰竭动脉血容量减少，静脉及组织间液容量增加，可引起静脉压增高及水肿。水中毒时细胞外液增多，体钠并示增加，过多的水仍按正常分布的比例分布，组织间液的水常不足以引起凹陷性水肿，除非水中毒极为严重时如溺水。神经、肌肉应激性低下：肌张力低下，腱反射消失，心音低钝及肠麻痹腹胀。当前21页，总共64页。低钠血症治疗低渗性脱水：按前脱水章节治疗。累积损失需2/3-1张含钠液补充，开始有等张，病情好转可改为2/3张液。低钠渗脱水如因输入低渗液过多常不能纠正细胞外液脱水反而致严重低钠，甚至脑疝，此时宜采用3%氯化钠治疗（每输入12ml/kg可提高10mmol/L）宜慢滴在1小时以上，将血钠提高到>120mmol/L,症状缓解后常出现大量利尿,可继续输入2/3-1张含钠液,直至累积损失补纠正,脱水消失。脑疝时也可先用20%甘露醇1g/kg减轻脑水肿，并适当补充2/3-1张液。水钠潴留所致低钠：治疗原发病及限制水、钠摄入，重症时可用利尿剂，并适当补充由尿所丢失的钠盐。水中毒时给3%氯化钠或甘露醇均能暂时使血容量进一步增多，引起心力衰竭、肺水肿的危险。轻症时可限制摄水，重症可用利尿剂，并用等渗或高渗含钠液补充由尿所失钠盐，需用3%氯化钠时，输入速度宜慢。当前22页，总共64页。高钠血症病因体内水缺失：1摄水过少。2丢失水或低渗液过多：胃肠道（临床最常见）肾垂体或肾性尿崩症（垂体尿崩症可原发，也可由颅脑外伤、炎症或占位性病变引起）利尿剂、脱水剂后或糖尿病所引起渗透性利尿。3不显性丢失增加：高热、肺通气过度，早产儿，新生儿蓝光照射或环境温度过高，湿度低对流强等。摄盐过多：以医源性多见，其中最常见的是纠正脱水、酸中毒时补充含钠液过浓或量过多，静脉或中服均可引起。误服食盐，喂奶过浓，溺水时吞入大量海水。当前23页，总共64页。高钠血症临床表现细胞内脱水表现：1多发生在急性高钠血症。常首先表现为烦躁、超高热（体温达40度以上）、口腔粘膜干燥及无泪等。尿比重增高（肾排水过多引超的高钠血症尿比重可<1.010）脑细胞脱水是高钠血症共同特征，表现是了突出如意识障碍、烦躁不安、颈强直，严重时出现角弓反张、肌震颤、局部或全身抽搐。脑组织中毛细血管内皮细胞与脑细胞紧密相连，几乎无间质存在，脑细胞脱水可使颅内压降低，导致脑血管扩张，脑血流减慢，严重时可引起脑出血或血栓。2慢性高钠血症，细胞内可产生新的溶质减少细胞内外的渗透压差，使用细胞内脱水程度减轻。当前24页，总共64页。细胞外液容量改变：病因不同可有不同改变：1单纯性失水时，细胞内外液失水量比等同其容量比，故细胞外脱水症状轻或不明显。2丢失低渗液所引起的高钠血症，细胞内外液容量均减少，但由于细胞内水外渗，使体液脱水症状相对较轻。3盐过多所引起的高钠血症，细胞外液容量有不同程度增加，严重时可引起心力衰竭、肺水肿。神经、肌肉应激性增高：病儿肌张力增高，腱反射亢进。当前25页，总共64页。高钠血症治疗合理的治疗方案应包括：1静脉输入液体张力不宜过低2所输入的液体中可加入钾，这样可提高输入液的渗透浓度，又不增加钠负荷，而且钾可进入细胞内，有利细胞内脱水的纠正3输液速度不宜过快。单纯性失水的治疗：轻症只需多饮白开水，重症可静脉输入1/4-1/8张含钠液，其中加氯化钾，含葡萄糖浓度以2.5%为宜，相当于生理维持液，电解质张力相当于1/2-1/3，累积损失可在2天均匀补足。丢失低渗液所致高钠血症的治疗：病人血钠虽高但体内缺钠。应首先恢复血循环及尿量，可较快输入1/2-1/3张含钠液20-30ml/L，若血循环良好或经治疗恢复后，可加用有氯化钾的1/4-1/6张含钠液，氯化钾浓度为补充累积损失，输液速度为5-7ml/kg.h，也可在2天内补充累积损失。当前26页，总共64页。盐过多病儿的治疗：盐过多引起的高钠血症，血容量多增多，输入过多液体，可引起心力衰竭、肺水肿。可先用利尿剂促进体内钠的排出，但利尿必带出更多的水，使血钠更高，困此需同时输入低渗液，如1/3-1/8张电解质液，输液量及速度应根据利尿多少而定。盐中毒严重或伴肾功能不良时，需透析治疗。当前27页，总共64页。

病因：钾摄入减少经消化道失钾过多经肾排钾过多最常见：多尿，肾小管疾病，醛固酮原发性增多，代碱。细胞内外分布异常细胞修复，糖原合成，胰岛素，肾上腺受体抑制剂剂，运动，过多摄入糖类食物，胰岛素增高及应激状态时肾上腺素释放等。

低钾血症：血清钾<3.5mmol/L。当前28页，总共64页。临床表现神经肌肉系统：兴奋性降低，骨骼肌无力，腱反射迟钝或消失，严重时肌肉弛缓性瘫痪，呼吸肌麻痹；腹胀、肠鸣音减弱，肠麻痹心血管系统：心肌兴奋性增高，心律失常，心室扑动或颤动、心跳骤停；偶可发生房室传导阻滞；第一心音低钝、心脏扩大、心动过速、心衰等。心电图显示ST段降低，T波压低、平坦、双相、倒置，出现U波，P-R间期和Q-T间期延长当前29页，总共64页。肾脏：长期低钾可致肾小管上皮细胞空泡变性，对抗利尿激素（ADH）的反应低下，浓缩功能降低出现多尿、夜尿、口渴、多饮；缺钾时，肾小管上皮细胞内钾浓度降低，排钾减少，肾小管泌H+和回吸收HCO3-增加，氯的回吸收减少，发生低钾、低氯性碱中毒伴有反常性酸性尿当前30页，总共64页。治疗积极治疗原发病及补充钾盐。既工设法迅速消除低钾造成的危险，又要求不快速将体内所缺的钾全部补足，以防高钾血症。能口服者尽量口服补充钾，如氯化钾（最常用）0.2～0.3g/kg.d分4—6次口服，肾小管酸中毒时可选用碳酸氢钾、枸橼酸钾或葡萄糖酸钾；磷酸钾适用于糖尿病酸中毒恢复时的补钾也可用氯化钾。不能口服或吸收困难或低钾症状严重者则静脉补充钾，10％氯化钾2～3ml/kg.d，可用至3～4.5ml/kg.d，浓度0.2%~0.3%，速度不宜超过0.5mmol/kg，忌静推，采用较高浓度或输入速度较快时，必须有心电图监护，忌静推。当前31页，总共64页。应见尿补钾，或6小时内解过小便即可补钾，总量滴入时间不应小于８小时病性好转再改为口服，如无钾的继续丢失，体内钾常需数日才能完全纠正。待病儿开始进食，热量达基础热卡时，即可停用氯化钾治疗。当前32页，总共64页。高钾血症：血清钾>5.5mmol/L（应注意溶血所造成的高钾误差）病因：钾入量过多肾功能良好，尿量充足时一般不引起或只引起血钾一过性增高。钾分布异常内分泌：胰岛素，肾上腺素受体抑制剂，醛固酮。代酸（有机酸中毒，呼酸呼碱）组织损伤，周期性麻痹高钾型。尿排钾减少，常是引起高钾血症的根本原因，临床常见的高钾血症几乎均与尿钾排出减少有关。如肾功能良好即便病儿摄钾过多或细胞内钾外移，一般仍可将血钾维持在正常范围。少尿或无尿常发生在急性肾功能衰竭或有效血容量减少的病儿。当前33页，总共64页。临床表现神经肌肉系统：兴奋性降低，精神萎靡，嗜睡，手足感觉异常，腱反射减弱或消失，严重时弛缓性瘫痪，尿潴留，呼吸肌麻痹。这些症状常在血钾高于8mmol/L时才出现,下肢骨骼肌常最早受累,而后上升至上肢及躯干,但一般不累及呼吸肌.病儿也可有腹胀肌肉酸痛,皮肤感觉异常及腱反射减弱或消失.心血管系统：心肌收缩无力，心音低钝，心率缓慢，心律紊乱，甚至心跳停止。心电图显示T波高尖呈帐篷状；血钾达7～8mmol／L时，P波扁平或消失，P-R间期延长，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，S-T段压低；血钾≥10mmol／L时，增宽的QRS波与T波融合成正弦样波形，出现各种紊乱的心电图.心律紊乱的发生与血钾增高程度并不完全平等,一般急性高血钾易诱发严重心律紊乱.高钾要引起窦性心动过缓、当前34页，总共64页。

窦性停搏、房室传导阻滞、结或室性自律性心律，室性心动过速及室颤。消化系统：恶心、呕吐、腹痛当前35页，总共64页。治疗当血钾>7mmol/L,临床出现肌无力和心电图改变时必须紧急处理防止心律紊乱发生或进一步恶化.1、积极治疗原发病。2、防止钾进入过多。伴急生肾功能衰竭时需限制含钾的饮食,仅采用不含钾的糖及脂肪满足病儿基础热卡的需要.阳离子交换树脂如聚苯乙烯磺酸钠每天2-4次口服或保留灌肠,与25%山梨醇或20%甘露醇(每次0.25-0.5g/kg)一起服用可促进肠内容物迅速达结肠,有助防止副作用便秘及提高疗效,50g/100mL保留灌肠,保留灌肠比口服作用快数小时.当前36页，总共64页。3、促进钾自尿中排出。扩容恢复肾循环，速尿尢适用于伴水肿或心力衰竭的病人。但对醛固酮减少所引起的高钾血症无效，可用生理剂量9＠-氟氢化可的松0.05mg口服。4、减少细胞内钾个流：纠正缺氧，避免饱饿，控制感染，停用能引起溶血的药物。5、透析疗法。当前37页，总共64页。紧急治疗：血清钾>6.5mmol／L或有心电图异常者应迅速采取以下措施（一般只能维持数小时）：10％葡萄糖酸钙加等量葡萄糖液缓慢推注，一旦出现心动过缓立即停止注射.如高钾心电图无改善,5分钟后可再重复一次.洋地黄治疗时不宜注射钙剂.5％碳酸氢钠3～5ml/kg静滴（最多不超过100ml）。尢适用于因碳酸氢钠丢失引起的代酸.应注意高钠血症及代碱.葡萄糖0.5-1g/kg（10%溶液）加胰岛素（每g糖加0.31U）在2小时以上静滴。并随时监测血糖,防低血糖.无糖尿病患儿在1-2小时单输葡萄0.5g/kg可促使机体内生糖岛素,也可使血外下降1-2mmol/L.当前38页，总共64页。钙代谢异常低钙：<2.25mmol/L表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进治疗原则：处理原发病，补钙钙制剂禁忌肌肉注射高钙：>2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则当前39页，总共64页。镁代谢异常低Mg2+<0.75mmol/L神经肌肉系统功能亢进高Mg2+>1.25mmol/L中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗当前40页，总共64页。磷代谢异常低磷：<0.96mmol/L神经肌肉症状如头晕，厌食，肌无力等高磷：>1.62mmol/L低钙表现为主当前41页，总共64页。酸碱平衡失调当前42页，总共64页。酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/H2CO3

）血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/H2CO3

）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）当前43页，总共64页。酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用

肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度

（三）肾脏的调节作用H+--Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化

当前44页，总共64页。衡量酸碱平衡的指标氢离子浓度和酸碱度(pH)正常值7.35~7.45二氧化碳分压（PCO2）正常35~45mmHg二氧化碳总量（TCO2）正常25~30mmol/L二氧化碳结合力（CO2CP）22~27mmol/L标准碳酸氢盐（SB）正常值22~27mmol/L缓冲碱（BB）正常值40~50mmol/l剩余碱（BE）正常值+3mmol/L阴离子间隙（AG）成人正常值为12+4mmol/L，儿童比成人高2~4mmol/L当前45页，总共64页。酸碱平衡的评估指标pH和H+

浓度是酸碱度的指标

动脉血CO2

分压（PaCO2）反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）

反映代谢性因素对酸碱平衡的影响阴离子间隙（AG)血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差碱剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/L当前46页，总共64页。LOGO酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH变化当前47页，总共64页。代谢性酸中毒定义与病因代谢性酸中毒病因代谢性产酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘定义：代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱当前48页，总共64页。代谢性酸中毒机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:HCO3-因缓冲减少，H+-K+交换，血钾升高

H++HCO3-H2CO3CO2+H2O肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多,H2CO3随而降低肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低当前49页，总共64页。代谢性酸中毒临床表现呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）循环面潮红，心率加快，血压偏低神经疲乏、嗜睡当前50页，总共64页。动脉血气分析pH↓（<7.35）[HCO3-]↓↓PaCO2

正常或轻度↓血清钾↑尿pH↓代谢性酸中毒实验室检查当前51页，总共64页。代谢性酸中毒处理原则治疗原发病补充HCO3-根据补充HCO3-

5%NaHCO3（mmol)=（HCO3-的正常值（mmol/L）-测定值（mmol/L）×体重（kg）×0.4根据BE负值决定：

每负一个BE值，补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生当前52页，总共64页。代谢性碱中毒定义与病因H+丢失过多持续性呕吐、长期胃肠减压肾小管酸中毒

H+向细胞内转移药物低血钾性碱中毒利尿剂定义：代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型当前53页，总共64页。代谢性碱中毒机体的代偿调节体液的缓冲和细胞内外离子交换肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿作用不大当前54页，总共64页。代谢性碱中毒临床表现呼吸变浅变慢精神谵妄、精神错乱、嗜睡神经腱反射亢进、手足抽搐当前55页，总共64页。代谢性碱中毒处理原则治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）当前56页，总共64页。呼吸性酸中毒定义与病因病因呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当定义：呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降当前57页，总共64页。急性呼吸性