动物病理缺氧

动物病理缺氧第1页/共35页2学习要求1、掌握缺氧的概念2、了解氧的正常代谢3、掌握缺氧的原因、类型4、掌握不同类型缺氧的特点5、了解不同组织对缺氧的敏感性6、了解缺氧对机体的影响第2页/共35页3缺氧一、概念二、氧的正常代谢三、类型

1.呼吸性

2.血液性

3.循环性

4.组织性四、影响

五、各种缺氧比较第3页/共35页4缺氧的概念

机体组织因氧的供应不足或利用障碍，引起机体一系列的病理变化。

窒息：是指除缺氧外，伴有CO2增多。第4页/共35页5氧的正常代谢呼吸道肺心脏外界空气O2CO2细用胞利第5页/共35页6概念呼吸性缺氧(低张性缺氧)

即外呼吸性缺氧。由于外界PO2低或通气、换气机能障碍所致。

第6页/共35页7原因⑴外界PO2降低:如高原地区，空气稀薄，或畜舍通风不良、过于拥挤。⑵通气或换气障碍：上呼吸道阻塞；呼吸肌麻痹；胸腹受压迫；肋骨骨折。⑶肺部疾病:肺水肿、气肿、肺炎等；⑷胸部疾病:

如胸膜炎、胸腔积液、气胸等。

呼吸性缺氧(低张性缺氧)

第7页/共35页8特点呼吸性缺氧(低张性缺氧)

⑴溶解于血浆中的氧减少——动脉血氧分压降低⑵血红蛋白所带的氧降低——血氧饱和度降低⑶溶解于血浆的氧及血液中实际含氧量减少——血氧含量降低⑷动脉PO2与组织PO2差缩小，氧弥散速度降低

第8页/共35页9临床表现发绀：氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤、黏膜呈青紫色呼吸性缺氧(低张性缺氧)

第9页/共35页10概念血液性缺氧（等张性低氧血症）

指由于血液中红细胞、血红蛋白减少，血氧结合能力差所致的缺氧。

第10页/共35页11原因⑴各种贫血红细胞、血红蛋白含量均减少，不能携带足量的氧。⑵形成高铁血红蛋白（MHb）使血红蛋白中的Fe2+生成Fe3+。如磺胺类、苯胺、硝基苯化合物、亚硝盐等均能致病。

血液性缺氧（等张性低氧血症）

第11页/共35页12原因

⑶CO中毒：CO与血红蛋白结合力比O2大210多倍形成碳氧血红蛋白，同时CO还能使血红蛋白的氧难以释放，使组织不能利用氧。血液性缺氧（等张性低氧血症）

第12页/共35页13CO中毒时皮肤、可视黏膜呈樱桃红色，严重时呈苍白色亚硝酸盐中毒时，皮肤、可视黏膜呈现咖啡色不会出现紫绀临床表现血液性缺氧（等张性低氧血症）

第13页/共35页14概念循环性缺氧（低血流性缺氧）由于血液循环障碍所致的供血不足或静脉瘀血所致。可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧两种情况。

第14页/共35页15原因⑴心功能不全，休克；⑵局部血管痉挛、血栓形成、栓塞、瘀血等。循环性缺氧（低血流性缺氧）第15页/共35页16特点⑴由于血流量降低，故单位时间内输送给组织的氧量下降，但动脉血氧容量、血氧含量和PO2均正常。⑵因血流迟缓，血液释出的氧比正常多，以供应细胞利用，故动静脉血氧含量差增大，静脉血氧分压、氧含量下降。⑶因毛细血管中血红蛋白量增多，可在局部出现紫绀（或全身）。

循环性缺氧（低血流性缺氧）第16页/共35页17概念

某些毒物（如氰化物）抑制细胞内呼吸酶系，使电子传递链中断，组织不能利用氧，称组织性缺氧。

组织性缺氧（组织中毒性缺氧）第17页/共35页18特点动脉血PO2、血氧含量、血氧容量正常，但组织不能利用氧。

组织性缺氧（组织中毒性缺氧）第18页/共35页19临床表现动物皮肤、可视黏膜呈鲜红或玫瑰红色组织性缺氧（组织中毒性缺氧）第19页/共35页机能代谢改变(1)以低张性缺氧为例呼吸系统早期PaO2↓呼吸深快严重PaO2↓↓呼吸中枢↓慢性外周化学感受器对缺氧敏感性PO2外周化学感受器呼吸中枢兴奋肺水肿急性代偿失代偿第20页/共35页机能代谢改变(2)循环系统代偿性反应：1.心输出量(CO)↑缺氧交感神经兴奋↑心率↑心收缩力↑呼吸↑静脉回流↑第21页/共35页机能代谢改变(2)循环系统2.血液重分布早期：

缺氧交感兴奋↑代谢产物↑皮肤内脏血管收缩心、脑血管扩张代偿意义第22页/共35页机能代谢改变(2)循环系统3.肺血管收缩缺氧交感兴奋↑血管活性物不平衡（EDCF大于EDRF）直接对血管平滑肌作用，使KV关闭肺血管收缩维持V/Q正常肺动脉高压4.毛细血管增生第23页/共35页循环功能障碍以高原性心脏病为例1.肺动脉高压2.心肌的收缩与舒张功能障碍3.心律失常4.静脉回流减少机能代谢改变(2)第24页/共35页血液系统红细胞增多促红细胞生成素的生成释放氧合血红蛋白解离曲线右移血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加增加氧的携带运输不利：血液粘度增加，增加心脏负担不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换第25页/共35页26血液变化缺氧对机体的影响

1、红细胞增多。可提高血氧容量，以增加组织的供氧量。但红细胞过多可增加血液粘滞性，从而加重心脏负担。2、红细胞内2,3—二磷酸甘油酸(2,3-DPG)增多。2,3-DPG能调节氧合血红蛋白释放氧，有利于氧的释放，但过多会影响肺部氧的摄取。3、发绀

是指缺氧时粘膜皮肝呈青紫色。当血液中脱氧血红蛋白（Hb）增多而氧合血红蛋白（HbO2）降低时，可见发绀。

4、血量变化：缺氧可引起血液浓缩。第26页/共35页中枢神经系统CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。急性：头痛、激动、记忆力下降等；

慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。缺氧对CNS的损伤机制较复杂！第27页/共35页机能代谢改变(4)组织细胞变化代偿性反应（1）线粒体密度↑组织利用氧的能力↑尽可能利用多一点氧。（2）无氧酵解↑尽可能产生多一点ATP。（3）肌红蛋白↑尽可能储备多一点氧。（4）低代谢状态缺氧使细胞合成和耗能过程减弱第28页/共35页机能代谢改变(4)组织细胞严重——细胞损伤（1）细胞膜ATP↓钠钾泵↓Na+内流细胞水肿K+外流代谢障碍钙泵↓Ca++内流组织损伤第29页/共35页机能代谢改变(4)组织细胞缺氧严重——细胞损伤（2）线粒体呼吸功能↓（3）溶酶体破裂（1）细胞膜第30页/共35页31缺氧时组织细胞代谢变化缺氧对机体的影响

1、细胞内线粒体增多，氧化还原酶活性增强，有利于氧的利用。2、肌肉中肌红蛋白增多，贮氧量增加。3、酵解作用增强，乳酸生成增多，引起代谢性酸中毒。4、严重时，组织内酶被抑制，各种分解不全产物蓄积，细胞可发生变性坏死。5、对缺氧敏感性依次为：神经细胞—心肌细胞—肝细胞—其它细胞

第31页/共35页影响机体对缺氧耐受的因素年龄机体的机能代谢状态机体的氧储备状态第32页/共35页缺氧救治的病理生理基础病因学吸氧预防氧中毒第33页/共35页34不同类型的缺氧比较临床上时可见混合性缺氧，也可单独发生。如贫血并发肺部疾病（呼吸性、血液性缺氧共存）,心功能不全并发肺部瘀血、水肿（循环性、呼吸性缺氧共存）。

各种类型缺氧比较类型