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异丙酚对中性粒细胞过度炎症反应抑制作用1化黏时子TNF-、IL-1等的L-选择素内皮表面和P-选择别,子血及IL-8发用化面2整素(CD11a&CD11b)表达上1细胞胞趋肽分为CXC、(和四类2子等的胞VEC)组趋化应它作及表达上、及缺调素有,?1素调5,用,另塞,化产生2子,胞下氧性,能应6,因其过程需要消耗大量用的NADPH氧

化将02成成。在有CLˉ的下生成剂伤,很关7外中性粒细源,中性的ROS可如TNF.a、IL-1、的表平,应外ROS还可参,诱应其由NFκB调节3程是由基因控制下的细胞的主动死后24h序9】。所以血液中的有6~8h。的PMN不发生细胞膜的破,完,除,外,吞噬的因子弱10,这敛伤促动炎症消散。的PMN制性(线激细胞子TNF)装酶如激活的外的体,活成内caspase作用于复蛋白亡11。两大体TNF—和体FasL)都强。达和FasL,亡,保持定12。内源与Bcl2家。Bcl一成,被认性节caspase的

中,促动caspase的时线形块13且样见Bax到。加放14。、、ARDS、等失应降,制。PMN凋亡碍长长毒性多降重15时量细伤重15、2、6、8(IFN)一7、粒一巨噬细胞集落刺激因(GM—、子(G-CSF)等能够制PMN的自亡中对【16】脂多(是PMN剂,不过细菌【17】。可溶性免疫复合物能够抑PMN的亡相反动PMN的【素一2)苷cAMP)对【19】。晚期一4及IL一10分泌增加JL一4及JL一是Th2淋巴细子凋亡子—xB)是一种重要的转录因,长,数量时NF-核的B合从【20.21】抑制中性粒细胞的趋化黏附聚集

肺I/R,和PMN质如IL-1、、等激活使及ICAM.1加致PMN和内皮附后PMN游出肺,调,制PMN与。Hofauer【23】等研究表明异丙酚能够明显降低自量制PMN的作,如有研究显示异丙酚可减少血液中生反轻PMP润集少PMN等作抑制炎性因子的释放及呼吸爆发素E似,均具有构的基25。低IL-6,来减能26。生型NO的反应。GILLILAND证实给予异丙酚后能显着增加心脏瓣生生经异后者NFкB、低,胞—测制NFкB、由кB调节相符。质物准是体内主要的抗氧化酶,基时组

耗,SOD活性等氢过程,。Kokita等31发现可减化护细,外,性,明化道24异酚h)入各15例醉2小时4小时发(。还在1、、5分钟浆MDA度在灌注60分钟后更显,浆组低时,异伤MDA,异丙酚对中性粒细胞凋亡的影响,生、TNF-a、加这些使的B活化,凋亡减少33.白素IL一亡命而用抗caspase一弱凋亡迟。Tsuchiya37等还导HL-60细胞内3的激活促动其凋。FanningNF到IL一碍而异丙酚抗IL一

6用但IL6所引,对IL一6,使PMN轻其与PMNBcl-2基因上关39子xB)是一种重要子参与控,所以异丙酚—达其他物插入胀,引起乱性中PKC(蛋白激节40..药,异丙外位现,化

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