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文档简介

急诊诊断与评估脑出血的建议急诊诊断和评估脑出血的建议I类脑出血(nao3chu1能缺损,导致高死亡率和患病率,应及时识别和确诊(IA)。CTIA);CT(IA)。急性脑内出血或脑室出血的药物治疗ICH一样治疗ICHICH内科治疗试验1999ICH比研究。这四项研究没有一项说明三种治疗有效。Poungvari(dengdeziliaobiao)明类固醇治疗更易发生感染。ICH3~4内,此观看为ICHICH子Ⅶ及操纵血压来限制血肿扩大。CT24为以后治疗的靶点。重组活化Ⅶ因子试验rFⅦa(体内存在Ⅶ和Ⅸ抗体)出血已得到公认。据报道此药物也能rFⅦa原为纤维蛋白,而形成血凝块。rFⅦa2.690ug/Kg,35~160ug/Kg栓子和严峻的并发症专门低,此结果增强了进一步研究的信心。第2个大样本、随机、剂量扩大的试验共纳入399例ICH患者,在发病3小时内行CT检查且在CT检查后一小时随机给予安慰剂、rFⅦa40ug/Kg(108位)、80ug/Kg(92位)、160ug/Kg(108位)。初次(wei4 chu1ci4)结果的评定是发病24小时血肿体积百分比的变化天评定临床结果对比组较rFⅦa治疗组更易血肿扩大在对比组血肿扩大为29%而40ug/Kg80ug/Kg160ug/Kg血肿扩大的百分比分别为16%14%均<0.01=。在三个治疗组血肿体积扩大分别减少3.3ml4.5ml与安慰剂相比,P=0.01)。安慰剂组的69%患者死亡或严峻致残,相比之下,三个治疗组则分别为55%49%54%(P=0.004)。安慰剂组90天死亡率为29%,而三个治疗组为严峻血栓栓塞事件要紧是心肌梗塞和脑梗塞在治疗组为安慰剂组为2(P=0.12尽管血栓栓塞事件轻度增( jin4guan3xue4shuan1shuan1se4shi4jian4qing1du4zeng1)加,该试验说明ICH发病后4小时内给予rFⅦa可限制血肿扩大降低病死率更大的三期临床试验差不多完(译者注其结果已在2007年5月份的波士顿神经病学学术会议上发表)。rFⅦaICH,rFⅦaINRrFⅦaINR常化,INR急性期血压治理的近期试验患者血压操纵的最佳水平应该个体化。应基于慢性高血压、颅内压、年龄、出血病因、距卒中发作的时刻来确定。理论上,血压升高在最初几小时内会增加再出血的风险,血压与颅内压及血肿体积相关。尽管如此,血压升高是否是血肿扩大及颅内压升高的缘故目前还不清晰。前瞻性研究并没有证实基线时血压与后来的血肿扩大相关。然而,一项早期应用抗高血压药物的研究说明,二者之间的联系可能还专门模糊,过度降压可能会使脑灌注压降低,理论舍蜥增加脑损害,专门是在颅内压升高时。Powers6~2214ICH1~45mlPET(CBF)CBF15%,CBF。平均动脉压下降-16.4±5.4%,143±10119±11mmHgCBFICHCBFICH患者颅内压升高的渗透性治疗试验ICH20051286ICHzhebeisuijifenpeidao420%52116两组要紧终点无显著差异。3(P=0.25)。在研究组,23,8,(wei4wan2quan2hui1fu418(weihuifu)较差,20,9(wei4wan2)全复原。专门的内科治疗血压的治理AHAICH点再次出血,这关于决裂的动脉瘤和AVMADC(表观弥撒系数)ICH,说明应确定一个血压阈值。先前的举荐是:膨胀压坚持在180mmHg130mmHg⑴单独的膨胀压≤210mmHg与血肿扩大或神经功能恶化的关系不太明显。⑵在人类,PET监测显示,动脉压下降15%并没有使脑CBF下降。ICH6160/90mmHg7%患者神经功能恶化,9%的患者发生血肿扩大,然而却有改善预后的趋势。rFⅦaICH无相关性。⑸膨胀压升高的患者更易发生血肿扩大,然而血肿扩大的效应是否与高颅压相关或是血肿扩大的要紧缘故还不明确。ICH60mmHg因此,ICH最初几小时内,在对血肿四周组织无缺血的情形下对血压更严格的操纵是否能减少出血目前还不清晰。2005年启动的抗血压药物治疗ICH(ATACH)研究是由神经功能障碍及卒中国家研究所资助的,此研究应用3种剂量进行降低膨胀压到预设水平:170~200140~170110~140mmHg。三期随机的国际INTERACT试验打算在2006年动,此研究的目的是证实:ICH发生后降低血压是否能使濒临死亡患者或长期致残的存活患者的发生率下降。此研究涉及自发性ICH6小时内患者,至少两次测量膨胀压在140~220mmHg(时刻间隔要数分钟或更长),他(_shijianjiangeyaoshufenhuogengchang ta)们能被随机分配药物治疗组。表2.自发性脑出血血压升高(zifaxingnaochuxuexueyashenggao)时的治疗建议假如膨胀压>200mmHg>150mmHg,5假如膨胀压>180mmHg>130mmHg,虑监测颅内压,用间夺蝌连续的静脉给药降低血压,以保证脑灌注压>60-80mmHg。3假如膨胀压>180mmHg>130mmHg,110mmHgmmHg15表3.脑出血患者操纵血压能够考虑的静脉用药155-20mg2mg/min300mg/d)NA5-15mg/h250μg/kg25-300μg·kg-1min-11.25-5mg*NA305-20mg1.5-5μg·kg-1min-1硝酸甘油NA20-400μg/minNA:不适用。*0.625mgICH/脑灌注压/血糖的操纵、体温及癫痫治疗神经系统和心肺功能的监测ICHICH四周水肿或缺血、脑积水、继发性脑室(_jifaxingnaoshi)出血,这些并发症会潜在地使颅内压升高或具有占位效应,导致神经功能恶化。NIHSSGCSICU,有报道称,ICH对代谢和血流淌力学多模式的监测可提供细胞水平的重要邪琚,经常或连续监测CBF、脑组织的氧合作用、脑内微量渗析等可为脑损害患者提供差不多的生理邪琚,然而,其有效性并没有得到随机的临床试验的证实。TCDTCDTCDICH颅内压的治疗ICH“LundProtocol”70mmHg均动脉压升高的大多数患者颅内压也相应升高。到目前为止,还没有对比的临床试(daomuqianweizhi_haimeiyouduizhaodelinchuangshi)验证实哪种方法更优越。目前在神经重症监护的护理形势下,治疗颅内压比妥类药物会抑制心血管和肺功能,延长昏迷。通过导管行CSF34ICH(huan4zhe3lu2)内压升高确切的发生率目前还不明确。少量出血的患者颅内压可能不高,且不需要治疗,这情形也适于许栋血性卒中患者。尽管如此,关于有证据说明颅内压升高的患者,要充分利用重症监护室的监测设备来降低颅内压,先从简采取的措施越具侵入性,对颅内压及脑灌注压进行监测就越重要。目前还没有随机的临床试验证实在脑出血患者监测颅内压和脑灌注压的有效性。抬高床头床头抬(chuang2tou230的可靠性。脑脊液引流没有关于脑室造口引流术的前瞻性研究,且它的应用与高的病死率和致残率有关。脑内放置导管监测颅内压,也是降低颅内压的有效方法。可依照颅内压的情形,间断地时刻开释脑脊液。脑室造口引流术的要紧风险是感染和出血。多数报道细菌集聚而非统性感染的发生率为0~19%,相关性的脑膜( xiang1guan1xing4de0nao3mo2)炎的发生率为6~22%。止痛和冷静躁动患者假如需要气管插管或其它操作,静脉冷静是需要的。缓慢静脉冷静可缓解咪达唑仑,止痛通常是给予吗啡、阿芬他尼。神经肌肉阻滞肌肉活动可使颅内压升高,因为它使胸内压升高及阻止脑静脉回流。假如患者对冷静和止痛无效,可考虑神经肌肉阻滞。尽管如此,对无颅内压升高的患者预防性应用此方法并不能提高其预后。它与高的并发症风险相关如肺炎、败血症、痫性发作。渗透性治疗最常应用的药物是甘露醇,它可使液体从水肿或非水肿脑组织中渗透到血管中。此外,它能提高心脏的前负荷及脑灌注压,因此通过自身调剂降低颅内压。甘露醇可降低血粘度,导致反射性血管膨胀和血管容积减小。甘露醇的要紧问题是减少血容量和引起高渗状态。举荐渗透浓度为300~320mOsm/Kg,然而关于有效的渗透浓度阈值的资料仍专门有限。高张盐在多种情形下降低颅内压,甚至顽固性高颅压可考虑过度通气和甘露醇合并应用。关于高张盐,许多问题需要澄清如作用机制、药物给予形式及药物的浓度。过度通气PHPH(de0bian4hua4)。事6PCO2ICPCO230~35mmHg,CO2巴比妥酸盐昏迷因其与高的并发症风险相关。在治疗期间,应监测脑电活动,在连续基础电活动基础上显现爆发性抑制活动可提示剂量给予的最大。血糖的操纵在糖尿病和非糖尿病(zai4tang2niao4bing4he2fei1tang2niao4bing428或是应激反应,或与其它相关的代谢反应。大量证据支持卒中后高血糖的应激假说。2003AHA16.63mmol/L(300mg/dL)。急剧降低血糖的随机试验正在进行。抗癫痫药物ICHICH761,4.2%的癫痫发作发生在早8.1%30NICUICH1872ICHNIHSS中线移位、差的预后相关。ICH脑叶出血者。预防性药物的选择是住院期间需要静脉给予,出院时可口服。体温的操纵脑的温度在缺血性脑损害被(naodewenduzaiquexuexingnaosunshang认为是一个较强的因素。实验调查发觉低体温可改善脑损害,低体温的爱护机制是氧的再分配和糖的代谢减少,以至于延长了脑对氧的耐受性。大鼠实验研究说明,低体温可明显减轻凝血酶诱导的水肿。此模型说明通过低体温来抑制血脑屏障的破坏纪炎症反应,致使脑水肿减轻。另一项动物实验研究说明,延长低体温的时刻并不能使残腔体积减小和提高预后。尽管此结果不能排除低体温的其它有效作用,比如颅内压降低,然而ICH后缺失的脑组织不可能再挽救。72ICH低温治疗作为操纵颅内压和神经爱护策(zuoweikongzhiluneiyaheshenjingbaohu32~34然而长时刻低体温(24~48)会使并(xiao3shi2_hui4shi3bing4)发症的发生率升高,比如肺部感染、血液凝固、电解质问题。当体温复原时,也存在颅内压反弹的风险。初期内科治疗的建议I类多种并发症,因此脑出血患者的监测和治理,应在重症监护室进行(I脑出血患者有临床痫性发作时,一定要给予适当抗癫痫药物治疗(I平。人们普遍认同,应当治疗发热源(fare以降低体温(IC)。C)。II类头、镇痛和冷静。更强的措施包括渗透性利尿剂(甘露醇和高张盐水)流脑脊液、神经肌肉阻滞、过度通气。通常需要同步监测颅内压和血压,以使脑灌注压>70mmHg(IIa有证据表(youzhengjubiao)24(>140mg/dL)议血糖浓度高时(>185mg/dL>140mg/dL究将阐明卒中后高血糖治疗的准则(IIaC)。据操纵血压。目前建议的各种情形下的目标血压的和潜在用药在表23(IIb(zhengjushui)C)。II(qi1shi4yan4zhong1shi4_you3wang4zai4qi3bing4hou4)34rFVIIa(重组活化VII)延缓出血进展。只是,在举荐将其用于临床试验之外的脑出血患者之前,其III(IIb(IIbC)。深静脉血栓和肺栓塞的预防深静脉血栓和肺(shen1jing4mai4xue4shuan1he2fei4ICHrFⅦa962(1位死亡),治疗组3034),ICD-9-CMICH的患者静脉血栓栓塞具有临床症状。应用对纤维蛋白原扫描或核磁查找隐匿性静脉血栓,结果发觉偏瘫的急性卒中患者具有高的深静脉发生率(10~50%)。ICH15.9%,4.7%。BoeerICH1042ICU1010深静脉血栓形成和栓塞的一级预防的问题是对进展为深静脉血栓或肺栓塞的ICH者应该做什么。ICH(huan4zhe3)3ICH1%。理论分(lilunICH2ICHICH(50%)。ICH再发的风险据出血的部位和年龄有所不同,然而前瞻性资料较少。另一治疗方法是在下腔静脉放置滤器,在最初几周可降低深静脉患者肺栓塞的发生率,然而使长期的深静脉血栓栓塞的发生率升高。目前在卒中患者并没有比较下腔静脉放置滤器和抗凝的随机试验。ICHPROGRESS11mmHgICH50%。预防深静脉血栓形成和肺栓塞的建议.I类有轻偏瘫/I血的风险(III类假如出血停止,发病后3-4(IIb者,应考虑为紧急安装腔静脉滤器(IIbC)。[风险较高的复发性脑出血]依旧高血压),增加动脉栓塞风险的相关因素(例如,心房纤颤[AF]),以及患者整体的健康纪活动能力(IIb脑出血相关的抗凝和纤溶:急性ICH的治疗及重新启动抗凝0.3~0.6%,ICH7ICH23.4%,6~16%在早期即应用肝素。ICH,其要紧危险(_qizhuyaoweiCAA、脑白质缺血。INR2~3ICH3.5~4.5

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