重症患者的内分泌与代谢课件_第1页
重症患者的内分泌与代谢课件_第2页
重症患者的内分泌与代谢课件_第3页
重症患者的内分泌与代谢课件_第4页
重症患者的内分泌与代谢课件_第5页
已阅读5页,还剩18页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

重症患者的内分泌与代谢

一、重症患者的血糖调控

二、重症相关的肾上腺皮质功能不全

三、垂体危象

四、甲状腺危象

五、尿崩症

一、重症患者的血糖调控

高血糖与低血糖是重症患者独立的死亡因素。

重症患者的血糖监测

(一)、监测方法

1、静脉血糖监测:耗时耗力,不适合频繁监测,常作为诊断、校正和与其他结果的对比。

2、毛细血管血糖监测:便携式血糖测定仪是重症医学科必备的监测设备之一。

注意:血标本来源不同所测值有差异。动脉>末梢>静脉;静脉血浆>全血。

(二)、监测频度

根据应激状态、病情稳定信、血糖的波幅级需要调节胰岛素剂量调整。

调控目标

血糖维持在7.8-10.0mmol/l。

高血糖

原因:

1、应激性:急性、短时间,外周胰岛素抵抗。

2、糖尿病与隐性糖尿病:

酮症酸中毒,糖尿病非酮症高渗性昏迷

应激后首次发生,糖化血红蛋白诊断。

3、原发或继发性内分泌疾病:库欣综合征等。

4、医源性:大量含糖液;药物:皮质激素,

生长激素,血管活性药,儿茶酚胺级噻嗪类

利尿剂

调控措施

胰岛素治疗:

皮下:可能吸收不佳。

静脉泵入:最佳。

注意防止低血糖。

低血糖

原因:

1、胰岛素过多:2、内分泌疾病:降糖激素,升糖激素

3、肝疾病

4、反应性低血糖

5、药物性:过量,酚妥拉明、抗组胺药、普萘洛尔、阿司匹林。

6、医源性:胰岛素过量。

重症患者低血糖症状一般不易发现

低血糖对患者的危害比高血糖严重

低血糖诊断:

症状

随机血糖<2.8mmol/l

诊断性治疗

低血糖处理:

严重低血糖可致神经系统不可逆性损害

静脉推注50%葡萄糖20-50ml,必要时静脉滴注葡萄糖维持

后续处理

糖尿病酮症酸中毒

症状:

1、糖尿病症状加重和胃肠道症状

2、酸中毒、深大呼吸和酮臭味

3、脱水和(或)休克

4、意识障碍

1.尿液检查

?(1)尿糖:常强阳性,但严重肾功能减退时尿糖减少,甚至消失。

?(2)尿酮体:当肾功能正常时,尿酮体常呈强阳性,但肾功能明显受损时,尿酮体减少,甚至消失。

2.血液检查

?(1)血糖:血糖增高,多数为16.65~27.76mmol/L,血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。

?(2)血气分析:酸中毒。

治疗

小剂量胰岛素治疗:经静脉给予胰岛素,成人按0.1U/kg.h[儿童0.25U/(kg·h)],即4~6U/h,一般不超过10U/h。使血糖以4.2~5.6mmol/h的速度下降,并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%,则表明可能伴有抗胰岛素因素,此时可将胰岛素用量加倍。

?当血糖下降至13.9mmol/L时,改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除),可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4~1∶6给药;也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2~1∶4给药。一直到尿酮体、尿糖转阴。

糖尿病非酮症高渗性昏迷

原因

常见于老年人

胰岛素相对不足:可以抑制酮体产生,但不足以抑制高血糖。

肾损害:排糖能力下降。

实验室检查:

?1.血糖和尿糖

本症以显著高血糖、高尿糖为主要特点。血糖多超过33mmol/L,尿糖强阳性。患者如脱水严重或有肾功能损害使肾糖阈升高时,尿糖也可不呈现强阳性。尿酮多阴性或弱阳性。

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论