骨质疏松症演示文稿

骨质疏松症演示文稿当前1页，总共85页。骨的结构和组成成份骨的数量：人体共有206块骨。骨的组成：由密质骨和松质骨组成。密质骨见于长骨的骨干和扁平骨的表层，又称皮质骨。松质骨是由大量针状或片状的骨小梁相互连接而成的多孔网架结构，网孔中充满骨髓。当前2页，总共85页。骨在成人为206块，约占体重的1／5，可分为躯干骨（51块）、颅骨（29块，包括听小骨6块）、上肢骨（64块）和下肢骨（62块）四部分当前3页，总共85页。骨的生物学组成骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。骨基质：即骨的细胞间质，由有机成分和无机成分构成，含水极少

。无机成分（通常称为骨盐）约占2/3。无机成分中95%是固体钙和磷。有机成分（包括蛋白多糖类、脂质）占1/3。其中胶原占有机物90%，非胶原占10%。

基质中还含有两种钙结合蛋白：骨钙蛋白（osteocalcin）和骨磷蛋白（phosphophoryms）。前者有两个与钙亲合力强的部位，后者则有许多钙结合部位

。当前4页，总共85页。骨的代谢成骨作用溶骨作用骨的更新

成骨与溶骨作用不停的交替进行，处于动态平衡。也就是陈旧的骨质破坏被新生坚硬的骨质代替。骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质，形成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破骨细胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成粘合线并分泌类骨质，钙化形成骨板。当前5页，总共85页。人生的自然变化－必然规律？

当前6页，总共85页。静悄悄的流行病－骨质疏松症！

当前7页，总共85页。您能看出哪个图片是骨质疏松骨吗？

正常人骨

骨质疏松骨当前8页，总共85页。什么是骨质疏松？骨量减少骨组织微结构破坏骨骼脆性增加是一种全身代谢性骨病骨折危险当前9页，总共85页。骨折的定义骨的完整性及连续性受到破坏。当前10页，总共85页。社会需要关注骨质疏松！治疗高血脂预防心肌梗塞

医学界已将这三种疾病放在同样重要位置。骨质疏松症在世界常见病、多发病中已跃居第7位，患者人数超过2亿人。防治骨质疏松症预防骨折治疗高血压预防中风当前11页，总共85页。流行病学我国人口已近13亿，60岁以上人群达60％，随着我国老龄人口的增加，骨质疏松病人必将迅速增加。据统计，全球50－70％的骨质疏松症分别发生在亚洲国家和发展中国家，我国既是发展中国家，又地处亚洲，人口基数最大，老龄速度最快，这些因素均决定了骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。当前12页，总共85页。调查发现，我国骨质疏松症总患病率为16.1％。原发性骨质疏松症总患病率为12.4％（其中80%是女性）。60－69人群骨质疏松发病率：女性50－70％，男性：30％。骨质疏松相关骨折发生率：27.5－32.6％。目前我国约有骨质疏松症患者6000-8000万以上。并且有1亿多人需要采取必要的预防措施，即16000万人。

当前13页，总共85页。骨质疏松症已经成为老年人常见病骨质疏松无骨质疏松骨质疏松无骨质疏松60-70岁80+岁RossPD.Epidemiologyofosteoporosis.Chapterin:Osteoporosisandbonedensitometry.GenantHK,GuglielmiG,JergasM,eds.Springer-Verlag1998,pp21-42.当前14页，总共85页。骨质疏松分类原发性骨质疏松（占90%）停经后骨质疏松症（I型）老年性骨质疏松症（II型）继发性骨质疏松（占10%）特发性骨质疏松症占10％占90％当前15页，总共85页。原发性骨质疏松分类I型：绝经后骨质疏松症高转换型。骨丢失主要为松质骨,骨丢失速率加快,骨折部位多发生于椎体和桡骨远端,甲状旁腺功能降低,1-25(OH)2D3的代谢活性为继发性降低,主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。

II型：老年性骨质疏松症

低转换型。发生于70岁以上的老年男性和女性,骨丢失为皮质骨和松质骨,骨丢失率缓慢,骨折部位多发生于椎体和髋骨,甲状旁腺功能亢进,1-25(OH)2D3的代谢活性为原发性降低。尿液中钙量正常。

当前16页，总共85页。原发I型、Ⅱ型骨质疏松症鉴别I型Ⅱ型年龄50-70>70性别女：男女性2：1骨丢失松质骨（腰椎）皮质骨（四肢）和松质骨骨丢失率加速丢失缓慢丢失骨折部位椎体、挠骨远端椎体、髋部甲状旁腺功能降低亢进钙吸收减少减少1,25（OH）2D3继发性降低原发性降低主要病因雌激素降低增龄衰老当前17页，总共85页。病因和危险因素当前18页，总共85页。1.遗传因素骨质疏松决定于骨峰值和骨量丢失速率两个主要因素。一般认为峰值骨密度受遗传和环境因素的影响分别占75%和25%。骨质疏松症可能是多基因的疾病。现在发现的并认为可能的基因有以下几种：

1)维生素D受体基因；

2）骨钙素的维生素D启动区基因；

3）Ⅰ型胶原基因；

4）雌激素受体基因。当前19页，总共85页。2.雌激素缺乏可能的机理：

1.雌激素缺乏，骨对甲状旁腺素的敏感性增强，导致骨吸收增加；

2.雌激素直接作用于骨组织的功能减弱（因巳证实成骨细胞上有雌激素的受体）。当前20页，总共85页。3.甲状旁腺素（PTH）1.老年性骨质疏松症甲状旁腺功能是亢进的；2.绝经期后骨质疏松症甲状旁腺功能可以低下、正常、亢进。当前21页，总共85页。4.降钙素（CT）CT主要是抑制破骨细胞的骨吸收5.

1.25－（OH）2D3浓度降低6.营养因素：1）钙；

2）蛋白质

3）维生素C7.运动和制动当前22页，总共85页。钙与骨质疏松症当前23页，总共85页。维生素D与骨质疏松症当前24页，总共85页。当前25页，总共85页。当前26页，总共85页。当前27页，总共85页。当前28页，总共85页。8.细胞因子：主要有三大类：

1）主要作用为促进骨吸收的细胞因子：（1）白细胞介素－Iα（IL－Iα）；（2）白细胞介素－Iβ（IL－Iβ）；（3）肿瘤环死因子（TNF）；（4）淋巴毒素（5）白细胞介素－6（IL－6）；（6）巨噬细胞集落剌激因子（M－CSF）当前29页，总共85页。

细胞因子2）抑制破骨细胞吸收的细胞因子：（1）白细胞介素－4（IL－4）；（2）γ－干挠素。3）剌激骨形成的细胞因子：（1）转移生长因子β（TGF－β）；（2）成纤维细胞生长因子（FGF）；（3）血小板衍化生长因子（PDGF）；（4）胰岛素样生长因子（IGFD）。当前30页，总共85页。9.其他：酗酒、嗜烟、过多咖啡和咖啡因摄及。当前31页，总共85页。骨质疏松有什么危险因素？您了解吗？绝经后女性母系家族史低体重老龄（70岁以上）不良生活习惯长期应用糖皮质激素当前32页，总共85页。老年女性母系家族史出生低体重先天性 （特发性骨质疏松）哪些人容易患骨质疏松症?不可控制因素当前33页，总共85页。低体重药物(皮质激素等)

雌激素低下（闭经和早绝经）吸烟，过度饮酒、咖啡等体力活动缺乏饮食中钙缺乏维生素D缺乏哪些人容易患骨质疏松症可控制因素当前34页，总共85页。您有过这样的症状吗？腰背酸疼驼背骨折身高缩短当前35页，总共85页。骨质疏松性骨折的特点具有“四高一低”的特点，即高发病率、高死亡率、高致残率、高费用和低生活质量。

当前36页，总共85页。常见的骨折部位？1脊柱脊柱椎体慢性累积性变形。会造成脊柱弯曲甚至脊柱压缩性骨折2腕部腕骨骨折是骨质疏松的常见部位。造成持续疼痛，防碍日常生活3髋部髋部骨折会令患者失去活动及独立生活的能力，甚至死亡。人民医院内分秘科当前37页，总共85页。危害主要并发症及死亡原因肺炎、褥疮、深静脉血栓及肺栓塞、泌尿系统感染肾衰、老年性痴呆当前38页，总共85页。如何判断是否有骨质疏松？骨折史自我判断：危险因素放射学X光片骨密度测定当前39页，总共85页。椎骨压缩骨折当前40页，总共85页。怎么诊断骨质疏松？骨密度检测当前41页，总共85页。

双能X线骨密度仪当前42页，总共85页。骨质疏松如何判断？当前43页，总共85页。当前44页，总共85页。当前45页，总共85页。骨密度的年龄曲线CecilEssentialsofmedicine;4thedition,p.578骨密度

停经骨折阈值1020304050607080年龄（岁）男性女性当前46页，总共85页。骨质疏松的三级预防对骨质疏松的预防是一辈子的事，应强调“三级预防”，一级预防措施从儿童和青少年做起，注意合理的膳食营养，多吃鱼、虾、牛奶等高钙食品；人到中年后就要注意建立二级预防，每年进行一次骨密度监测以便及早进行预防；而退行性骨质疏松症患者则要进行三级预防，进行药物治疗。当前47页，总共85页。注意日常饮食。。。。。。摄取足够的钙质及维生素D

含丰富钙质的食物如下：

奶类食品

海产品

豆制品

蔬菜类

干果类当前48页，总共85页。怎样预防骨质疏松症？做适量的负重运动例如：每周保持最少三次运动，每次做20-30分钟。太极、缓步跑当前49页，总共85页。健康生活方式避免吸烟、饮酒和进食过量的咖啡因吸烟、酒精、浓茶和咖啡会增加患骨质疏松症的风险当前50页，总共85页。运动时，全身和骨骼的血液循环可明显恢复，肌肉的收缩和扩张对骨骼有刺激作用，可以促进骨形成，减少骨量的流失，这会减慢骨质疏松的进展。因此，骨质疏松者最好在户外选择力所能及的运动方式，如慢跑、散步等。

运动的优点当前51页，总共85页。患有骨质疏松怎么办？基础治疗药物治疗及早到专业医生处就诊当前52页，总共85页。防治骨质疏松药物基础药物

抑制骨吸收药

促进骨形成药

钙、维生素D双膦酸盐

氟制剂

SERMS PTH

降钙素

雌激素

当前53页，总共85页。防治骨质疏松药物基础药物

抑制骨吸收药

促进骨形成药

钙、维生素D双膦酸盐

氟制剂

SERMS PTH

降钙素

雌激素

当前54页，总共85页。防治骨质疏松药物基础药物

钙剂

碳酸钙乳酸钙、枸橼酸钙、氨基酸钙

维生素D维生素D2维生素D3

活性维生素D

1α-(OH)D3（阿法D3alfacalcidol）1,25(OH))2D3（罗钙全rocaltrol）

当前55页，总共85页。钙制剂类

骨质疏松症患者每天需要补钙元素1-2克，以提高膳食中的钙含量为主。碳酸钙最佳，含钙元素最高且吸收好（钙尔奇D）。补充钙剂时必须强调维生素D3的联合应用，单纯补钙对骨质疏松症的治疗是远远不够的。当前56页，总共85页。Ca++骨量骨量骨量再多的钙也会流失！！！假如您只服用钙或维生素D当前57页，总共85页。阿法D3当前58页，总共85页。维生素D类

应该引起注意的是服用维生素D（VD3），有一定的副作用，如血钙升高，因此，服用维生素D3时必须监测血钙。

当前59页，总共85页。防治骨质疏松药物基础药物

抑制骨吸收药

促进骨形成药

钙、维生素D双膦酸盐

氟制剂

SERMS PTH

降钙素

(甲状旁腺激素)

雌激素

当前60页，总共85页。防治骨质疏松药物基础药物

抑制骨吸收药

促进骨形成药

钙、维生素D双膦酸盐

氟制剂

SERMS PTH

降钙素

雌激素

SERMS:选择性雌激素受体调节剂当前61页，总共85页。防治骨质疏松药物抑制骨吸收药

双膦酸盐

阿仑膦酸钠

(福善美)

SERMS雷洛昔芬(Raloxifene易维特)

降钙素

鲑鱼降钙素(密盖息)鳗鱼降钙素(益钙宁)

雌激素

尼尔雌醇、倍美力、利维爱

当前62页，总共85页。其他：1、维生素K

维生素K主要是通过增加骨钙（BGP）合成内分泌而起作用，为骨形成促进剂。

维生素K有明确的抗骨质疏松作用，但其作用程度逊于雌激素，若将维生素K与雌激素及钙剂合用时，其抗骨质疏松作用显著加，效果明显优于单一用药。

当前63页，总共85页。2、异丙氧黄酮为合成的异黄酮衍生物调节细胞内钙活动抑制破骨细胞活性当前64页，总共85页。3、锶盐低剂量锶盐可降低骨吸收维持较高的骨形成率促进骨的形成和代谢当前65页，总共85页。4、中医疗法

按照中医“肾主骨”的理论，骨质疏松为肾虚所致。肾虚者肾精不足，骨失所养，骨髓空虚，骨则痛。

所以依中医说法，补肾治疗可以强骨壮筋，防治骨质疏松。

骨疏康胶囊：淫羊藿、仙茅、知母、黄柏、巴戟天、川芎、当归、制川乌、制草乌、炙甘草等中草药组成的当前66页，总共85页。序贯疗法（ADFR）是根据骨代谢周期规律来安排治疗的方法。骨单位再建从破骨细胞对骨吸收形成陷凹，到成骨细胞形成新骨填满陷凹，即一个重建周期，约需3-4个月。A期激活骨吸收，亦刺激骨形成，此期可用中性磷酸盐口服及小剂量活性PTH注射；D期抑制破骨细胞活性,可用二磷酸盐类或降钙素；F期停药或加用骨形成药如钙剂、活性维生素D或黄体酮。每个周期90天或更长。R为重复上述治疗过程，如此循环，疗程2年以上。当前67页，总共85页。序贯疗法（ADFR疗法）

Active－刺激骨形成；Depress－抑制骨吸收；Free－停药；Repeat－重复。一般先用罗钙全（0.5μg)连用7天，或给予PTH。接着给予降钙素(100u)+钙(1g/日）连用21天，然后单独用钙2个月，为一个周期，反复应用至一年。用药期间一般每3个月查骨矿含量一次，二个治疗周期后可见骨矿含量明显增加。当前68页，总共85页。骨质疏松基本预防措施当前69页，总共85页。骨质疏松症的迷宫我们的现状：电视、报纸、杂志、药店，“骨质疏松”、“缺钙”、“补钙”、钙制剂扑面而来。我们的疑问：何以一夜之间骨质疏松和缺钙如雨后春笋？实际上我们陷入了误区。当前70页，总共85页。误区1：用雌激素治疗骨质疏松会得癌

风险存在使用原则低剂量、短时间用于同时伴有更年期症状的骨质疏松症患者

一度曾有报道，用雌激素治疗骨质疏松有一定风险，会导致女性患癌。目前医学界已达成共识，对同时伴有更年期症状的骨质疏松症患者，可在医生指导下用雌激素替代疗法进行合理治疗，半年内查一次子宫、乳腺和卵巢有无病变。雌激素的使用原则是低剂量、短期，主要目的为改善更年期症状，且在治疗过程中应定期随访。假如该骨质疏松患者无更年期症状，那就不主张补充雌激素。

当前71页，总共85页。误区2：喝骨头汤能防止骨质疏松

“吃什么补什么”道理何在？1碗骨头汤（5Kg+5Kg=10h）→10mg1碗牛奶→200mg骨头汤里溶解了大量脂肪很多骨质疏松患者认为补钙首选骨头汤，为反驳这个观点，有人做了个试验：用5公斤猪骨头加上5公斤水，在高压锅里熬10小时，结果一碗骨头汤中的钙含量不过10毫克。而同样一碗牛奶中的钙含量达到200多毫克，远远高于一碗骨头汤。骨头汤里溶解了大量骨内的脂肪，经常食用还可能引起其他健康问题。骨质疏松的治疗重要的是学会从饮食中摄取必要的钙质。要注意饮食的多样化，少食油腻和含脂肪多的食品，注重摄入一些富含钙量较多的食物，坚持喝牛奶，不宜过多食入蛋白质和咖啡因。

当前72页，总共85页。误区3：骨质疏松症患者要卧床休息，

静养能防骨折

生命在于运动，骨骼也不例外活性VD3有赖于阳光废用性骨质疏松一些骨质疏松的人怕骨折而不敢多活动，更不敢进行体育锻炼，成天不是躺着就是坐着。其实，这种理解是片面的，这种做法也欠妥。因为，运动可改善骨骼的血液循环，增强骨密度，特别是在户外阳光下活动，还可以增强维生素D的合成与吸收，而有助于钙在体内的吸收与利用。所以，运动对防治骨质疏松症十分必要。如果长期卧床和静坐，发生"废用性骨质疏松"。

当前73页，总共85页。误区4：防治骨质疏松补钙越多越好人体骨骼需要钙钙的吸收是有限的钙对心血管系统的影响影响钙吸收的因素（吸烟饮酒咖啡、激素、慢性胃病）

钙是骨骼的原材料，但并非越多越好。最好每晚睡觉前服用1次钙剂，以抵消夜间的低血钙，防止因低血钙刺激甲状旁腺素的过度分泌，造成骨骼分解和骨吸收过程的加快。但单纯补钙并不能被人体吸收，必须同时服用活性维生素D。当前74页，总共85页。

误区5：盲目相信广告

保健品商店诊断缺钙看广告补钙效果？

值得注意的是，许多人是在保健品商店诊断出骨质疏松症和缺钙的。这些商店为促销而专门备有检测骨密度的仪器，大肆宣传，免费测试。因此许多人图方便赶去测量，其结果几乎人人都缺钙，老年人更是人人都是骨质疏松。几乎每个测试者都要带着大包钙制品而归。显然，这种做法是不对的。因为，确诊骨质疏松症和缺钙与否，不能通过一项检查就能决定，况且许多商店检测人员并非医务人员。事实上，这些场所摆放的大多是“单光子骨密度测试仪”，这种测试并不准确，只能测人体手臂的尺骨和桡骨，而骨质疏松的主要危害在于腰椎和髋部。

当前75页，总共85页。误区6：骨质疏松属于退行性疾病，无法防范

常听人说，骨质疏松是老年病，是机体老化的结果，人皆有之，对此只能听天由命。的确，骨质疏松的发生与年龄有关，年龄越大，发病率越高，但并不是说人人“在劫难逃”。一般而言，从年轻时就注重饮食补钙并坚持运动、保持合适体重的人，患骨质疏松的可能性较低，或将最大限度地推迟骨质疏松的发病年龄，病患即便出现，症状也较轻，且发展的速度较慢。

当前76页，总共85页。误区7：老年人治疗骨质疏松为时已晚

很多老年人认为骨质疏松无法逆转，到老年期治疗已没有效果，为此放弃治疗，这是十分可惜的。

骨质疏松是因为老年后体内激素水平下降，各脏器功能的减退，导致破骨细胞活跃，骨吸收超过骨形成，骨量不断丢失所致。选择合理治疗，在钙剂和活性维生素D补充基础上，予降钙素、双膦酸盐或雌激素受体调节剂等药物治疗，不仅可以延缓骨量的丢失，而且预防骨折的发生。可以说，只要接受正规的治疗，无论何时均可显效。对于那些已有腰酸背痛等症状的患者，治疗能显著缓解症状，最大限度地提高生活质量；特别对于一些已发生脊柱压缩性骨折或其他部位骨折的病人，更需要就诊，目前有很多药物可以有效控制疼痛，同时预防再次发生骨折。当然，从治疗的角度而言，治疗越早，效果越好。所以，老年人一旦确诊为骨质疏松，应接受正规治疗。

当前77页，总共85页。误区8：靠自我感觉发现骨质疏松症

无症状就未患病有症状则病情已晚继发性骨质疏松的原发病漏诊

许多老年朋友以为感觉良好，骨头不疼不痒的，就不会患骨质疏松症，实际上，多数骨质疏松症病人在初期都不出现异常感觉或感觉不明显。发现骨质疏松症不能靠自我感觉，盲目拖延时间，不要等到发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治。对于绝经前期妇女（45岁左右）和50岁左右男性，无论有无症状，应定期去具备双能X线吸收仪的医院进行骨密度检查，有助于了解您的骨密度变化。此外，特别要提醒大家必须重视的一个问题，就是骨质疏松症并非都是原发性的，它可以由其他疾病引起，如甲状旁腺功能亢进症、恶性肿瘤、血液病等，这些疾病起病常常很隐匿，不容易被发现，但是后果严重，不能掉以轻心，应及早到正规医院就诊，明确诊断，可以为争取到最佳治疗而赢得宝贵时机。当前78页，总共85页。测测你是否患有骨质疏松症？

10月20日是“世界骨质疏松