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文档简介

肺栓塞的诊断与治疗金演示文稿当前1页,总共39页。优选肺栓塞的诊断与治疗金当前2页,总共39页。名词与定义肺梗死(pulmonaryinfarction,PI):肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死,称为PI。由于肺组织的多重供血机制,PTE中仅约不足15%发生PI。深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)与PTE实质上为一种疾病过程的不同部位、不同阶段的表现,两者合称为静脉血栓栓塞症。静脉血栓栓塞症:DVT+PTE

(venousthromboembolism,VTE)当前3页,总共39页。流行病学发病率分析国际:西方国家DVT和PTE的年发病率分别为1.0%o

和0.5%o。国内:目前尚无准确的流行病学资料。临床漏诊与误诊情况分析:由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性,其临床漏诊与误诊率普遍较高。若及时治疗,死亡率由30%→8-%当前4页,总共39页。危险因素原发性:遗传变异引起V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……继发性:继发于某种临床情况骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、制动、高龄、吸烟、产妇、肾病综合征……

应加强及时识别和预防DVT-PTE的意识当前5页,总共39页。

病理与病理生理当前6页,总共39页。

病理与病理生理PTE的血栓来源下腔静脉径路:最多见上腔静脉径路:有增多右心腔当前7页,总共39页。DVT与PTE

PTE所致患者死亡,尸检中常可见下肢DVT当前8页,总共39页。

病理与病理生理栓塞部位多发多于单发,双侧多于单侧;下肺多于上肺,右侧多于左侧

当前9页,总共39页。

病理与病理生理对循环功能的影响

1.对肺循环血流动力学的影响

◆机械阻塞因素

◆神经体液因素

——关于肺动脉高压的形成当前10页,总共39页。

病理与病理生理2.对心脏的影响右心后负荷增加右心衰竭,心输出量下降,血压下降,休克室间隔左移,左心功能受抑制冠脉供血动力学状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变心肌梗塞的可能性瓣膜功能状态异常卵圆孔开放问题当前11页,总共39页。

病理与病理生理对肺及呼吸功能的影响V/Q比例失调,肺泡死腔增加支气管痉挛(神经体液因素)肺泡表面活性物质分泌减少肺不张/出血性肺不张肺梗死胸腔积液肺内右向左分流氧合功能障碍通气过度或通气不足当前12页,总共39页。

栓子的大小和数量

多发栓子的递次栓塞间隔时间

基础心肺贮备功能(是否同时存在其他心肺疾病)

个体反应的差异

血栓溶解快慢

——影响临床过程与结果当前13页,总共39页。临床征象与诊断症状:表现多样(症状、轻重不一),缺乏特异性不明原因的呼吸困难及气促,尤以活动后明显,为PTE最多见的症状(80%-90%)胸痛:胸膜炎性胸痛(40%-70%)心绞痛样疼痛(4%-12%)晕厥,可为PTE唯一或首发症状(11%-20%)烦躁不安、惊恐甚至濒死感(55%)咯血,常为小量咯血,大咯血少见(11%-30%)咳嗽(20%-37%)心悸(10%—18%)当前14页,总共39页。

临床征象与诊断

临床上有时出现所谓“肺梗死三联征”,即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血,但仅见于不足30%的患者。当前15页,总共39页。

临床征象与诊断体征呼吸急促(70%)心动过速(30%-40%)血压变化,重者可出现血压下降、休克发热(43%)颈静脉充盈或异常搏动(12%)哮鸣音(5%),细湿罗音(18%—51%)呼吸音减低胸腔积液的相应体征(24%—30%)P2亢进,三尖瓣区收缩期杂音当前16页,总共39页。PTE的临床表现分型“不能解释”的呼吸困难型急性肺原性心脏病型猝死型肺梗死型慢性栓塞性肺动脉高压型

临床征象与诊断当前17页,总共39页。

临床征象与诊断疑诊PTE者,注意其DVT的症状、体征患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛

——注意测量双侧大小腿周径浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重当前18页,总共39页。

临床征象与诊断动脉血气分析心电图胸部X线平片超声心动图血浆D-二聚体(D-dimer):排除价值核素肺通气/灌注扫描螺旋/电子束CTPA磁共振成像(MRPA)肺动脉造影(PAA)确诊方法当前19页,总共39页。ECG示SIQIIITIIIRBBBI导II导III导当前20页,总共39页。ECG示V1-V4导T波倒置V1V3V2V4当前21页,总共39页。CTA:

左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸当前22页,总共39页。

临床征象与诊断DVT的辅助检查——与PTE检查同时进行静脉超声检查CTVMRV肢体阻抗容积图(IPG)放射性核素静脉造影X-线静脉造影当前23页,总共39页。诊断方案根据临床情况疑诊PTE危险因素、临床;ECG、X线胸片、ABGD-Dimer检测超声检查:心脏,下肢静脉对疑诊病例合理安排进行确诊检查核素V/Q;SCTPA/EBCTPA;MRPA;PAA寻找PTE-DVT的成因和危险因素(求因)当前24页,总共39页。急性PTE的临床诊断分型大面积PTE(massivePTE)病理生理标准:SBP<90mmHg

或较平时下降≥40mmHg,持续时间>15min。排除其它致血压下降原因。解剖学标准:血栓阻塞≥2个肺叶或≥7个肺段非大面积PTE(non-massivePTE)次大面积PTE(submassivePTE)超声心动图标准:右室壁运动幅度<5mm,RV径/LV径>0.6出现右心衰竭表现:颈V充盈,肝大,外周与中心静脉压↑

当前25页,总共39页。关于PTE诊断的“灰区”—何为PTE诊断的“灰区”(grayzone)-临床高度怀疑

-缺乏确诊依据—处理原则

-“宁信其有,勿信其无”

-没有禁忌证,就是抗凝的适应证当前26页,总共39页。关于慢性栓塞性肺动脉高压的诊断病史:隐匿,缓慢,长期,进行性肺动脉高压幅度:常为重症肺动脉高压右心肥厚与进行性右心功能不全肺动脉内血栓形态学表现与非血栓性肺动脉阻塞鉴别当前27页,总共39页。急性PTE的治疗一般处理

监测,绝对卧床,通便,对症,抗感染呼吸循环支持治疗

吸氧呼吸支持无创;勿做气管切开血管活性药物:多巴胺,多巴酚丁胺,去甲,异丙,间羟胺

液体负荷疗法(需持审慎态度,一般所予负荷量限于

500ml之内)当前28页,总共39页。急性PTE的治疗——溶栓溶栓治疗(宜高度个体化)适应证:大面积PTE。次大面积PTE(若无禁忌证可考虑溶栓,但存在争议)溶栓时间窗:14天主要并发症:出血,最严重的是颅内出血。禁忌证:

绝对禁忌证:活动性内出血,2月内自发颅内出血

相对禁忌证:2周内大手术,15天内严重创伤,…当前29页,总共39页。急性PTE的治疗——溶栓具体溶栓方法溶栓药物及用法UK:4400IU/kg静注10min,2200IU/kg/h持续

静滴12h;或20000IU/kg静滴2h。SK:250000IU,静注30min,100000IU/h持续

静滴24h。SK具有抗原性,故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松,以防止过敏反应。SK半年内不宜复用。rtPA:50~100mg持续静滴2h。当使用UK、SK溶栓时不强调同时使用肝素治疗,但以rtPA溶栓时,则必须同时应用肝素治疗。当前30页,总共39页。急性PTE的治疗——溶栓溶栓中的护理:静脉留置针,易出血部位压迫溶栓结束后的监测:应每2-4小时测定一次PT或APTT,当其水平降至正常值的2倍时,即应开始规范的肝素治疗。当前31页,总共39页。急性PTE的治疗——抗凝抗凝治疗抗凝药物:普通肝素、低分子肝素、华法林肝素推荐用法:静脉:2000~5000IU或80IU/kg静注,

继以18IU/kg/h持续静滴;皮下:2000~5000IU,继250IU/kg/12h。使用肝素的时机疑诊PTE时,即开始使用UK或SK治疗结束后,APTT达正常上限的2倍时加用rtPA溶栓者,可否与肝素共同使用未作要求。当前32页,总共39页。急性PTE的治疗——抗凝肝素的监测指标:APTT,有效血浆肝素水平0.2~0.4IU/ml肝素的调整方法APTT 初始剂量及调整剂量 APTT测定时间(h)测基础APTT 见前 4-6APTT<35s(<1.2) 80IU/kg静注,增加4IU/kg/h静滴6APTT35~45s(1.2-1.5)40IU/kg静注,增加2IU/kg/h静滴6APTT46~70s(1.5-2.3)无需调整剂量 6APTT71~90s(2.3-3.0)减少静滴剂量2IU/kg/h 6APTT>90s (>3.0) 停药1h,减少静滴剂量3IU/kg/h6肝素的副反应:出血,HIT(血小板减少症)当前33页,总共39页。急性PTE的治疗——抗凝抗凝治疗低分子肝素推荐用法:根据体重给药,皮下注射,1~2次/日。不同低分子肝素剂量不同。名称 使用方法alteparin钠 200anti-XaIU/kg皮下注射,1次/日,单次<18000IUenoxaparin钠 1mg/kg皮下注射,1次/12h(克赛) 1.5mg/kg皮下注射,1次/日,单次<180mgnadroparin钙86anti-XaIU/kg皮下注射,1次/12h(速避凝)171anti-XaIU/kg皮下注射,1次/日,单次<17100IUtinzaparin钠175anti-XaIU/kg皮下注射,1次/日当前34页,总共39页。急性PTE的治疗——抗凝重组水蛭素和其它小分子血栓抑制剂华法林:使用方法:低分子肝素开始应用的第1~3天加用肝素达有效治疗水平后加用初始剂量3~5mg/d,依INR调节与肝素/低分子肝素重叠至少4~5dINR连续二天达2后停用。监测方法:PT、INR持续应用时间:视致栓原因。通常>3~6个月禁忌证及并发症当前35页,总

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