宁夏地方病防治知识介绍

自治区疾病预防控制中心于丽萍2020年12月宁夏地方病防治知识1、地方病学概论2、宁夏地方病分布3、碘缺乏病防治4、地方性氟中毒防治5、地方性砷中毒防治一、地方病学概论地方病学的定义：

地方病学是研究呈地方性发病特点疾病的病因及影响因素，发病机制和流行规律以及探索有效防治措施的一门学科，它最终任务就是控制地方病。地方病：呈地方性发病特点的一类疾病。

表1地方病分类及其主要病种分类主要病种地球化学性疾病碘缺乏病、饮水型氟中毒、饮水型砷中毒、地方性硒中毒、地方性急性钡中毒（痹病）等自然疫源性疾病血吸虫病、鼠疫、森林脑炎、布鲁氏菌病等地方性寄生虫病疟疾、丝虫病、包虫病等与特定生产生活方式有关的疾病燃煤型氟中毒、饮茶型地氟病、燃煤型砷中毒、库鲁病（食死人脑所致）、烧热病（食用棉籽油致棉酚中毒）、肉毒中毒（主要食用自制豆制品和其它发酵食物中毒）原因未明地方病克山病、大骨节病、趴子病、乌脚病等二、宁夏地方病分布1、碘缺乏病：全区22个县（市、区）均为缺碘地区。2、饮水型地方性氟中毒：兴庆区、贺兰县、永宁县、灵武市、大武口区、平罗县、惠农县、利通区、青铜峡市、同心县、红寺堡区、盐池县、原州区、西吉县、彭阳县、隆德县、沙波头区、中宁县、海原县等19个县（市、区）。3、饮水型地方性砷中毒：兴庆区、西夏区、贺兰县、平罗县、惠农区、青铜峡市等6个县（市、区）。4、饮茶型地方性氟中毒：原州区、泾源县、西吉县、彭阳县、隆德县、海原县、同心县等7个县（区）。三、碘缺乏病防治什么是碘缺乏病碘缺乏病是由于自然环境碘缺乏造成机体碘营养不良所表现的一组疾病的总称。它包括地方性甲状腺肿、克汀病（以痴呆、矮小、聋、哑、瘫痪为主要临床特征）和亚克汀病（以智力低下为主要临床特征）、单纯性聋哑、胎儿流产、早产、死产和先天畸形等。碘缺乏病分布全球有130个国家存在不同程度的碘缺乏病，受碘缺乏病威胁的人口约19.88亿。据20世纪70年代调查，我国各省、自治区、直辖市(除上海市)均有不同程度的碘缺乏病流行，全国有地方性甲状腺肿(地甲肿)患者近3,500万人，地方性克汀病患者25万。20世纪90年代实施普遍食盐加碘(USI)政策前，全国1778个县有碘缺乏病的流行，地方性甲状腺肿病人776万，典型的地方性克汀病病人18.8万。危害--胎儿期主要包括流产、早产、死产、先天性畸形、克汀病及亚临床克汀病。危害--新生儿先天性甲状腺机能低下症（简称先甲低）检出率的升高。危害—婴幼儿克汀病及亚临床克汀病碘缺乏病危害碘缺乏病危害极其严重的碘缺乏：胎儿几乎不能存活，表现为：死胎、流产、先天畸形或出生后婴幼儿死亡率增高。严重的碘缺乏：胎儿和婴幼儿可以存活，但表现为地方性克汀病（聋哑、痴呆、痉挛性瘫痪或步态异常、共济失调、斜视等），严重的甲状腺功能异常者还会出现黏液性水肿，他们发育落后，智商一般低于50，不能上学，生活难于自理。轻度碘缺乏：儿童大体发育正常，与正常儿童无明显区别，但入学后，表现为学习能力差、“难教”；他们的智商一般在50－69之间，属于轻度智力落后。通常将其称为亚临床克汀病或亚克汀。

宁夏碘缺乏病防治情况介绍

宁夏碘缺乏病防治历史大致可分为五个阶段局部试验性防治时期（1956～1963年）大规模调查防治时期

（1964～1985年）巩固和扩大防治成果时期

（1986～1994年）实现基本消除碘缺乏病时期

（1995～2000年）实现消除碘缺乏病目标时期（2001～2010年）1956年，在中卫县常乐乡进行地方性甲状腺肿的调查。1958年在泾源县开展的地方性甲状腺肿调查，查出患者12388人，患病率为29.0%。20世纪60年代初期，地方病防治所对地方性甲状腺肿和地方性克汀病进行了小范围的病情调查。1964年至1979年基本上查清了我区地方性甲状腺肿病情。20世纪70年代：1964-1979年除盐池县、陶乐县外，17个县调查2039961人，地方性甲状腺肿1707507人，基本查清了地方性甲状腺肿病情，并确立了病区。以乡为单位，泾源县、彭阳县、隆德县、西吉县等15个市县74个乡为地甲肿病区。20世纪80年代：在全区供应加碘盐防治地甲肿的同时，开展了碘化油肌肉注射和口服碘油丸的试点工作。1986年全区地克病调查，全区7个县53个乡为地克病病区，检查地克病患者1045人，患病率16.4/万。20世纪90年代：根据宁夏实现2000年消除碘缺乏病目标动员大会要求，提出了消除碘缺乏病目标，2000年宁夏基本实现消除碘缺乏病阶段目标。2000年至今：开展碘盐监测、碘营养监测、高危地区监测、生活饮用水水碘含量调查等。2007年实现了以省为单位消除碘缺乏病目标，2011年实现了以县为单位消除目标。监测方法和内容。8-10岁儿童尿碘、盐碘含量检测和甲状腺检查。在上述每个监测乡随机抽取1所小学，在每所小学抽取40名8-10岁非寄宿学生（年龄均衡、男女各半），采集尿样和学生家中食用盐样，检测尿碘和盐碘含量。采用B超法测量甲状腺容积，计算甲状腺肿大率（每县3年检测一次）。孕妇尿碘、盐碘含量检测。每个监测县在所抽取的5个乡中各抽取20名孕妇（早、中、晚孕期尽量均衡），采集孕妇尿样和家中食用盐，检测尿碘含量和盐碘含量，CompanyLogoCompanyLogo儿童少年甲状腺容积正常值的标准8岁:4.5mL;9岁:5.0mL;10岁:6.0mL。甲状腺容积≥标准值即为甲状腺肿大。碘盐判定标准（1）合格碘盐：加碘食盐中碘含量符合食品安全国家标准《食用盐碘含量》（21-39mg/kg）。（2）不合格碘盐：加碘食盐中碘含量低于或超出食品安全国家标准《食用盐碘含量》。（3）非碘盐：碘含量低于5mg/kg的食用盐。WHO/UNICEF/ICCIDD推荐碘营养水平判断标准人群类别尿碘中位数（μg/L）碘营养水平儿童和成人<100100-199200-299≥300不足适宜充足过量孕妇<150150-249250-499≥500不足适宜充足过量2001-2019年宁夏碘缺乏病监测结果图12001-2019年非碘盐、不合格碘盐变化情况碘缺乏病宣传碘缺乏病宣传日CompanyLogo碘缺乏病预防补碘的措施主要有碘盐、碘制剂和富碘食品等。我国预防控制碘缺乏病的主要措施是普及加碘食盐。补碘原则：日常性人体的碘储备能力十分有限。作为人体“碘库”的甲状腺即使储满也仅能维持2～3个月。多余的碘则不能储存，只能通过尿液排除体外。因此每天都要补碘，一旦停补，碘缺乏病就会“死灰复燃”。CompanyLogo购买碘盐注意事项（1）正规渠道购买碘盐，碘盐必须有包装和碘盐标志。（2）购买的碘盐要妥善保存，碘盐应放在阴凉、干燥处，避免受日光直射和吸潮，离开灶台存放，避免高温影响；存放时间不宜过长，可购买小包装碘盐，做到随用随买。（3）为防止碘丢失，烹饪时不宜过早放入碘盐，宜在食物快熟时放入；避免用碘盐爆锅、长时间炖、煮，以免碘受热失效而失去补碘的作用。CompanyLogo富碘食物不同食物富碘量不同，其中海产品的含碘量较高（海带、紫菜等）。CompanyLogo选择含碘丰富的食品原则（1）由于海水的碘含量较高，因此海产品的碘含量高于陆生动植物。海产品中以海藻类最高，如：紫菜和海带，其碘含量明显高于海鱼和贝类。（2）动物性食物的碘含量大于植物性食物。蔬菜和水果的碘含量是最低的。（3）动物性食物中，奶、蛋的碘含量大于一般肉类。

地方性氟中毒是在特定的自然环境中，人体通过饮水、空气、食物、茶等介质摄入过量氟而导致的全身性慢性中毒病变。地氟病是一种地球化学性疾病。地方性氟中毒在我国大陆分布广泛，除上海市、海南省外的各省、直辖市、自治区均有病区，分3种类型，即饮水型、燃煤型和饮茶型。饮水中氟化物超标是饮水型地方性氟中毒病区形成的主要原因。高氟砖茶和特殊的饮用砖茶习惯（奶茶、酥油茶、砖茶水等）是导致病区居民氟摄取过量而发生氟中毒的原因。消化道是氟进入人体的主要途径。四、地方性氟中毒防治

饮水型氟中毒饮茶型地氟病饮水型氟中毒：通过饮用高氟水而引起的氟中毒，是我国地方性氟中毒最主要的病区类型，分布非常广泛，除上海市和海南省外，其他各省份均有病区分布。我区饮水型地方性氟中毒分布在除金凤区、西夏区和泾源县以外的19个县（市、区）。截止2019年全区有饮水型地方性氟中毒病区自然村3199个。饮茶型地氟病：有饮用高氟砖茶习惯是发生氟摄入过量的原因。主要分布在西藏、四川、青海、甘肃、内蒙古、宁夏、新疆等有长期饮用砖茶习惯的地区。我区主要分布在同心县、原州区、西吉县、隆德县、彭阳县和海原县7个县（区）。地方性氟中毒人群分布：

氟斑牙：婴幼儿，表现为乳牙氟斑牙；8-12岁儿童，表现为恒牙氟斑牙。氟斑牙无性别差异，亦无种族差异。氟骨症：16岁以后特别是30岁以后明显增加，患病率随年龄增加而升高。氟骨症一般认为无明显的性别差异，在相同暴露条件下，氟骨症也无种族差异。临床表现氟主要侵犯骨组织，表现为氟斑牙和氟骨症，是地方性氟中毒的特征性损害氟斑牙表现为牙齿釉面呈粉笔样白条纹或斑块；釉面出现黄棕色至棕黑色染色；也可因釉质缺损而在釉面出现凹坑。氟斑牙发生后终生不退，轻者影响外观和美容，重者影响咀嚼及消化功能。诊断

釉质着色：牙表面出现点、片状浅黄褐色、黄褐色、深褐色病变，重者呈黑褐色，着色不能被刮除。

CompanyLogo氟骨症氟骨症是以颈、腰和四肢大关节疼痛、肢体运动功能障碍以及骨和关节X射线征象异常为主要表现的慢性代谢性骨病。初期仅有持续性的骨关节疼痛并伴有一般的中毒症状，影响患者生活质量。继续发展可出现关节不灵活、运动功能障碍等体征，生活劳动能力降低。严重的氟骨症病人肘关节僵硬变形，活动障碍，因为摸不到自己的脸而不能洗脸、洗头，脊柱严重弯曲变形，导致身体形成C字形，睡觉不能平躺，抬头看不见天，劳动能力显著降低或丧失、生活不能自理，甚至卧床不起。预防措施根本措施就是控制氟源，减少摄氟量，促进氟的排泄，改善钙营养和增强机体抗氧化能力等。饮水型氟中毒预防：改水降氟。一是改换水源。比如：打低氟水井，引江、河、湖泊、泉等低氟地表水，蓄水（窖水），混合水源等；二是饮水除氟；这种情况适用于无低氟水源的地区；主要方法有混凝沉淀法、骨炭吸附法、活性氧化铝吸附法等。饮茶型氟中毒的预防：茶叶降氟、健康教育（改变饮茶习惯）、改善营养结构、发展当地经济。地方性氟中毒的主要临床表现为氟斑牙和氟骨症。饮水型地方性氟中毒的主要预防措施是改换低氟水源。对于长期大量喝砖茶而导致的饮茶型地氟病，主要的防治办法就是饮用含氟合格（≤300mg/kg）的低氟砖茶。五、地方性砷中毒防治地方性砷中毒是居住在特定地理环境条件下的居民长期通过饮水、空气、食物摄入或吸入过量的无机砷而引起的以皮肤色素脱失和（或）过度沉着、掌跖角化或癌变为主的全身性慢性中毒。地砷病是一种地球化学性疾病。地方性砷中毒病区在我国大陆分布广泛，共涉及19个省、自治区。病区分2种类型，即饮水型和燃煤。饮水型地方性砷中毒：通过长期饮用含高浓度无机砷的水造成的。饮水中无机砷含量超标是饮水型地方性砷中毒病区形成的主要原因。神经系统神经系统症状是砷中毒病人常出现的症状，可出现中枢神经系统（头疼、头晕、失眠、疲乏、记忆力下降等）和周围神经系统（耳鸣、耳聋、听力下降、视力下降、末梢神经炎等）的表现。消化系统常见表现有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻或便秘及肝痛，在燃煤污染型病区肝区疼痛比饮水型病区多见。循环系统可并发高血压等心血管疾病，出现心悸、心跳加快、胸闷、胸疼