生理学课件-尿的生成和排出

第八章尿的生成和排出

肾脏的功能

(一)泌尿:

①排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物;②调节细胞外液量和血液的渗透压;

调节

③调节水、电解质和酸碱平衡。血压(二)内分泌:

①肾素：调节血容量和血压;②促红细胞生成素：刺激骨髓造血;③前列腺素：强烈舒血管作用的等。

④1,25－二羟维生素D3D2——25－羟维生素D2（肝）——1,25－二羟维生素D3（肾）第一节肾的功能解剖和肾血流量一.肾脏的功能解剖肾实质分为肾皮质和肾髓质。肾门:是肾血管和肾盂等结构出入的部位。

肾蒂：出入肾门的结构的合称肾髓质renalmedulla形成15-20个肾锥体，顶端为乳头孔。肾盂离开肾门下行并变细，移行为输尿管。（一）肾的功能单位——肾单位(nephron)100万-120万/肾肾单位(nephron)肾小体肾小球(glomerulus)肾小囊(bowmancapsule)肾小管近球小管髓袢远球小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段(renalcorpuscle)(renaltubule)集合管collectingduct250个大集合管×4000个肾单位

皮质肾单位和近髓肾单位两种肾单位比较皮质肾单位近髓肾单位数量多(85-90%)A口径少(10-15%)体积较大较小A入∶A出≈

2∶1A入＝

A出A出后的毛细血管袢长度分布于皮质部的肾小管周围还形成U形的直小血管肾素含量短长多少（二）球旁器1.球旁细胞：分泌肾素；2.致密斑：对远曲小管中的[Na+]、[Cl-]敏感,调节肾素的释放。3.系膜细胞：吞噬作用(三)滤过膜的构成1.组成机械屏障：静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。毛细血管内皮细胞层窗孔：70～90nm肾小囊上皮细胞层：裂孔：4～11nm基膜：2～8nm（主要）外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子白蛋白

①溶质分子有效半径2.滤过屏障的通透性特征：②溶质分子所带电荷r<4.2nmMW<69000（四）肾脏神经支配：交感神经：T12-L2-神经节换元

-节后神经：NE作用：血管收缩肾素分泌肾小管重吸收增多二、肾血流量的特点和调节

1、肾血流量特点：1）血流量大，分布不均

占心输出量的20-25%

，

1100ml/min

皮质∶外髓∶内髓

=94∶5∶12）有两套毛细血管，压力高低不同肾小球毛细血管网高

→利于滤过；肾小管毛细血管网低

→利于重吸收。

2、肾血流量自身调节：

80～180mmHg，恒定★意义：稳定尿液生成

★机制

●肌源学说:

入球小动脉反射性收缩●管-球反馈

当动脉压↑→动脉管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；当动脉压↑↑或↓↓→平滑肌舒缩能力达极限→

自身调节能力丧失（﹤80mmHg）（﹥180mmHg）肌源学说:管-球反馈：动脉压↑→致密斑小管液流量↑→离子转运速率↑→致密斑反馈信息到肾小球↑→血管收缩→血流量↓3、神经－体液调节：①应急时交感N兴奋→肾血管收缩→

肾血流量↓；

②应急时NE、E、AⅡ分泌↑→肾血管收缩→肾血流量↓。

前列腺素，NO，缓激肽→舒血管

尿的生成过程：

1.肾小球的滤过作用

2.肾小管和集合管的重吸收作用

3.肾小管和集合管的分泌作用第二节肾小球的滤过功能滤过：

指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊腔形成原尿（超滤液）的过程。

肾小球的滤过(glomerularfiltration)功能

血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)

成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1

Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0

尿素0.30.320.067.0

肌酐0.010.011.5150.0

氨0.0010.0010.4400.0肾小球滤过液的成分滤过三要素:屏障、动力、阻力1.肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR)⑴概念：单位时间内两肾生成的原尿量。

GFR＝两肾原尿量ml/min

＝125ml/min

=180L/d

2.滤过分数(glomerularfiltrationfractionGFF)

概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。

GFF＝GFR÷肾血浆流量×100％＝125÷660×100％＝19％

一、滤过的动力——

有效滤过压有效滤过压=毛细血管血压

-（血浆胶体渗透压+囊内压）

入球端：有效滤过压

=45–(25+10)=10mmHg)＞0生成滤液

出球端：有效滤过压

=45

–(35+10)=0mmHg

无滤液生成二、影响肾小球滤过的因素1.肾小球毛细血管滤过系数：⑵面积⑴通透性机械屏障作用↓→血尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）静电屏障作用↓→蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）正常时肾小球滤过膜滤过面积=1.5m2急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→

滤过面积↓→GFR↓→尿量↓Kf＝滤过膜通透性×滤过膜有效面积2.有效滤过压肾小球Cap.血压血浆胶体渗透压囊内压有效滤过压→GFR→尿量=––如：大失血→肾血流量减小高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小如：快速大量输液→稀释胶渗压如：结石、肿瘤3.肾小球血浆流量●有效滤过压=0时称滤过平衡，其位置决定着毛细血管滤过的长度。

结论：RPF快→COP↑速慢→滤过平衡位置近出球A端→GFR↑；反之则GFR↓。

影响因素滤过率的变化①滤过膜

滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）

滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）

滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压

毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）

血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）

囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）小结：影响滤过的因素复习思考题

1.原尿是如何生成的？

2.简述影响肾小球滤过的因素。第三节肾小管与集合管的转运功能

●分泌(secretion):指小管上皮细胞将代谢产物排入管腔的过程。

●重吸收（reabsorption）:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。

血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)

成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1

Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0

尿素0.30.320.067.0

肌酐0.010.011.5150.0

氨0.0010.0010.4400.0●重吸收和分泌的证据：

①比较表中原尿与终尿中成分的质和量

②比较原尿与终尿量180：1.5重吸收的选择性

物质转运方式

被动：单纯扩散易化扩散

溶剂拖曳主动：原发主动转运继发主动转运

跨细胞通路细胞旁路

物质转运途径：(一)近端小管重吸收70％Na+、Cl-和水1.Na+重吸收机制：⑴前半段：主动过程（2/3）

①管腔膜：易化扩散

Ⅰ.

同向偶联转运；

Ⅱ.与H+逆向偶联转运

②管周膜：Na+-K+泵

K+Na+小管上皮细胞内基底膜侧膜一、Na+、Cl-和水的重吸收⑵后半段：被动转运（1/3）

细胞旁路：因Cl-被重吸收，顺电位差扩散

Na+-H+交换Na+★Na+重吸收特点：泵-漏现象。

(净Na+重吸收量＝主动重吸收量－回漏量)细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑细胞间隙内静水压↑部分Na+和H2O回漏入管腔内上皮细胞的紧密连接被撑开管腔膜Na+易化扩散入上皮C内管周膜Na+泵将Na+泵出上皮CH20顺渗透压进入上皮C间隙2.Cl-的重吸收:★前半段不被重吸收★后半段：

细胞旁路，扩散

HCO3--Cl-逆向交换3.H2O的重吸收

●重吸收机制:

渗透作用

●重吸收途径：

①细胞旁路；

②水通道。

●重吸收特点：等渗重吸收，与水平衡调节无关Na+K+Cl-水髓（二）髓袢重吸收20％NaCl，15％水●髓袢降支细段：对尿素、Na+不通透；对水高度通透：

水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑●髓袢升支细段：

对水不通透；对尿素中等通透；

对Na+高度通透：

顺浓度差被动重吸收

→渗透压渐↓Na+尿素Na+高Na+K+Cl-水髓●髓袢升支粗段：

对水、尿素不通透；对Na+通透性低；以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运细胞内Cl-K+Na+继发性主动重吸收：髓袢升支粗段K+返回小管，促进阳离子经细胞旁途径重吸收哇巴因阻断钠泵，呋塞米阻断共同转运体（三）远曲小管和集合管

重吸收12％NaCl，对NaCl和水的重吸收可调节1.NaCl的重吸收⑵远曲小管后段和集合管：主细胞管腔膜：Na+通道，Na+易化扩散，Cl-细胞旁途径被氨氯吡咪抑制管周膜：Na+泵泵出细胞⑴远曲小管初段：管腔膜：Na+-Cl-同向转运被噻嗪类利尿剂所抑制管周膜：Na+泵泵出细胞。⑶重吸收的特征:

①无泵-漏现象:

紧密连接的通透性低。

②重吸收的量可被调节：醛固酮增加管腔膜上的Na+通道数目；增强管周膜Na+泵的活性。2.水的重吸收⑵特点:①据机体的需要而被调节；

②对终尿量的影响很大⑴机制:

①远曲小管初段：对水仍不通透。

②远曲小管后段和集合管：水通道，受ADH调控

（三）远曲小管和集合管二、HCO3-的重吸收与H+分泌：1.HCO3-重吸收：被动过程主要在近球小管重吸收的特点：HCO3-的重吸收

⑴

以CO2的形式；

⑵

优先于Cl-的重吸收

⑶

与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。2.H+的分泌⑴机制:

主动分泌。

①Na+-H+交换

②H+泵（闰细胞）⑵特点:①泌H+与重吸收HCO3-、

Na+正相关(泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)②泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制)。③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止④与HPO42-的结合，缓解小管液pH的下降

三.NH3的分泌

⑴机制:单纯扩散

小管上皮细胞内谷氨酰氨脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散脱氢酶扩散性诱陷⑵NH3分泌特点:

①泌NH3与泌H+呈正相关：

泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,

调节机体酸碱平衡。

②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的

pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。

③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;

酸中毒时,近曲小管也分泌。四、K+的重吸收和分泌

K+的重吸收

67%在近球小管，

20%在髓袢，

13%在远曲小管（可调控）

K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。

∵[K+]管内∶[K+]管外＝1∶40(4mol/L)(150mol/L)K+的分泌⑴分泌部位：远曲小管和集合管⑵分泌机制：

Na+-K+交换

①[K+]

管＜[K+]细胞②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→细胞为正管内为负的电位差↓K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交换⑵K+分泌特点:

①Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。

五、葡萄糖的重吸收1.重吸收部位:仅限于近端小管(尤其前半段)。2.重吸收机制:继发性主动重吸收。葡萄糖小管上皮细胞内K+Na+⑴管腔膜：与Na+依赖载体的同向偶联⑵管周膜：易化扩散进入细胞间隙(单一转运)。管周膜泵载体○

3.葡萄糖重吸收的特点：

具有一定的限度(协同转运载体的数目有限)

▲肾糖阈（renalthresholdofglucose）

:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）。

▲葡萄糖转运极限量(TMG):

当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限时的血糖浓度。正常值：成人男性375mg/min/1.73m2,

成人女性300mg/min/1.73m2。

六、钙的重吸收近球小管：70％钙★溶剂拖曳：80％，细胞旁途径★扩散：20％，跨细胞途径髓袢升支粗段：顺电位差，细胞旁途径远曲小管和集合管：主动转运，逆电位差

肾小管和集合管物质重吸收的总结一、Na+重吸收部位量机制特点近曲小管65-70%①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收(泵-漏现象)②不受调节髓袢升支25-30%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管10%①管腔膜Na+-Cl-同向转运②管周膜Na+泵①无泵-漏现象②受醛固酮调节

肾小管和集合管物质重吸收的总结二、H2O重吸收部位量机制特点近曲小管65%

被动(渗透作用)①细胞旁路

②水通道①球-管平衡②不受调节髓袢15%

降支细段被动

(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%9.3%

被动(水通道)①远曲管初段水不通透②受ADH调节

近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量

肾小管和集合管物质重吸收的总结复习思考题

1.简述影响肾小管转运的因素。

2.近球小管对Na+的主动重吸收的机制。

3.在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的？其特点是什么？

4.为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症状？

5.简述尿生成的过程。第四节尿液的浓缩和稀释▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿（尿浓缩）

如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿（尿稀释）

如：大量输液、饮水→多水▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓

如：肾衰正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O)尿量正常：1-2L/d多尿:＞2.5L/d少尿:﹤0.4L/d无尿:﹤0.1L/d

尿pH：

正常pH在5.0～7.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.5～8.0。尿的pH主要取决于食物的成分：摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性尿颜色：正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色)◆尿液的稀释：

在髓袢升支粗段小管液的溶质被重吸收而水不易被重吸收，远端小管和集合管在ADH减少情况下水吸收进一步减少◆尿液的浓缩：

肾髓质周围组织液高渗状态水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成一、尿液浓缩、稀释的过程和机制研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于：①髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）；髓袢愈长浓缩能力愈强②髓质的渗透梯度的建立(先决条件)；③血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）尿液在逆流系统髓质高渗梯度集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)即：↓ADHADH↑水Nacl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主动重吸收不易通透远曲小管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收不易通透

集合管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收外髓部不通透内髓部易通透表8-1髓袢、远曲小管和集合管的通透性(一)肾髓质高渗梯度的形成

1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性

对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透↓NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减(管内为低渗液)(管外为高渗梯度)([钠盐]管内＜[钠盐]管外)

肾外髓高渗梯度已形成：主要由升支粗段对NaCI的重吸收所形成2.肾髓质高渗梯度形成机制（1）髓袢升支粗段：速尿：抑制Na+∶2Cl-∶K+同向转运体，外髓高肾梯度不能建立，导致利尿（2）髓袢降支细段：对NaCl不易通透对尿素不易通透对水高度通透↓水被重吸收↓管内浓度倍增(管内为高渗梯度)([钠盐]管内＞[钠盐]管外)([尿素]管内＜[尿素]管外（3）髓袢升支细段：对NaCl高度通透对尿素中等通透对水不通透由⑵（3）肾内髓高渗梯度已形成：与尿素的再循环和NaCI重吸收有关动力：髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收主要溶质：尿素和NaCI皮质部渗透浓度低；内髓部渗透浓度高NaCl向管外扩散尿素向管内扩散↓管内浓度倍减(但仍为高渗梯度)(管外为高渗梯度)

(管内[钠盐]渐↓)(管内[尿素]渐↑)↓⑷远曲小管和皮质集合管：对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透(有ADH时通透)↓NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减(管内为低渗液)

(管内尿素浓度增加)⑸髓质集合管对NaCl主动转运对尿素易通透(尿素浓度高)对水不易通透(有ADH时通透)

↓NaCl向管外扩散尿素向管外扩散↓形成肾内尿素循环(管内外为高渗梯度)

尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度。尿素⑹肾内尿素循环①条件Ⅰ.髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与髓质集合管尿素均不通透；Ⅱ.髓袢升支细段对尿素易通透；Ⅲ.内髓集合管对尿素易通透+[尿素]高(当ADH↑时→远曲小管和集合管对水的通透性↑→[尿素]↑)。②过程：尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管。③作用：进一步增强肾内髓高渗梯度。⑺小结

①形成肾髓质高渗梯度的物质：●外髓质：主要是NaCl。●内髓质：主要是NaCl+尿素动力：髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收。主要溶质：尿素和NaCI

皮质部渗透浓度低；内髓部渗透浓度高

②形成肾髓质高渗梯度的决定因素：●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。水出钠进水进钠出3.肾髓质高渗梯度的维持——直小血管的逆流交换作用

1、将溶质大部分保留

2、重吸收的水份送回体循环●直小血管的逆流交换作用：

∵直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行；

∴当直小血管的血液逆流时：

降支升支同水平组织间液的渗透压

∨∧

直小血管直小血管

尿素和NaCl

尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度

第五节尿生成的调节

尿液生成的调节肾小球滤过肾小管重吸收和分泌肾内自身调节神经、体液调节小管液中溶质浓度球－管平衡滤过膜的通透性和有效面积有效滤过压肾血浆流量ADHRAASANP交感N一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度

当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓→Na+重吸收↓→尿量↑。

渗透性利尿(晶体性利尿)：因溶质浓度增加对抗水的重吸收使尿量增加的现象。如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(二)球-管平衡

1.概念：指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。实验证明，无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的：

重吸收量/滤过量≈65%～70%2.机制：除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外，主要与管周毛细血管压和血浆胶体渗透压的改变有关。如：

在肾血流量不变的前提下：当GFR↑时管周毛细血管压↓小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓Na+、H2O重吸收↑重吸收率/滤过率≈65～70％（球-管平衡）胶体渗透压↑小管旁组织间液入毛细血管量↑3.意义：

使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。如①渗透性利尿

②充血性心衰水肿二、神经体液调节

(一)肾交感神经的作用:

肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE：

①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑结构：9个氨基酸残基的多肽合成：下丘脑视上核和室旁核贮存和释放：神经垂体

(二)抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）ADH对尿生成的调节作用：

ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收↑内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl内髓高渗梯度↑尿浓缩↑尿量↓作用：

(1)提高远曲小管和集合管对水的通透性

(2)增加髓袢升支粗段对NaCI的主动重吸收，增加内髓部集合管对尿素的通透，利于尿浓缩作用机制：与V2受体结合，使水通道内移ADH增强集合管水重吸收的机制：

增加膜上的水通道（1）血浆晶体渗透压（渗透压感受器反射）：大汗、呕吐、腹泻→机体失水→血浆晶体渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→ADH

分泌增加→水的重吸收增加，尿量减少→

细胞外液渗透压下降

特点：敏感阈值：290mOsm/kgH2O1％2.刺激ADH分泌的因素：水利尿：大量饮用清水后ADH分泌减少使尿量增加的现象。（2）循环血量(容量感受性反射)：循环血量增加→左心房容积增大→左心房容量感受器→ADH分泌减少→水的重吸收减少，尿量增加特点：不敏感，血量变化5％～6％（3）其他因素

动脉血压升高，通过颈动脉窦压力感受器，抑制ADH的合成和释放；疼痛、情绪紧张使ADH合成和释放增多；血管紧张素Ⅱ促进分泌；心房钠尿肽抑制其分泌尿崩症：下丘脑病变累及视上核和室旁核或下丘脑－垂体束时，ADH的合成和释放发生障碍，使尿量明显增多的现象。抗利尿激素分泌的调节大量饮清水血浆晶体渗透压↓下丘脑前部渗透压感受器ADH合成、释放↓远曲小管和集合管对水通透性↓水重吸收↓尿量↑（一）血容量↑左心房容量感受器迷走神经心房钠尿肽↑血管紧张素Ⅱ↓（+）颈动脉窦压力感受器动脉血压↑舌咽神经（+）血浆晶体渗透压↑血容量↓动脉血压↓水利尿尿崩症（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素：近球细胞分泌，属蛋白水解酶；血管紧张素Ⅱ：促进近球小管Na+重吸收；刺激醛固酮合成与分泌；全身微动脉收缩；醛固酮：保钠、保水、排钾循环血量↓等适宜刺激肾上腺皮质球状带血[K+]↑、[Na+]↓肾素1.血管紧张素对尿生成的调节：血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ①最小浓度→刺激近曲小管重吸收NaCl；

②中等浓度→进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；

③较高浓度→进一步收缩血管、升高血压醛固酮ACTH肺血管紧张素转换酶管腔膜通道数量↑管周膜上Na+-K+泵活动↑2.醛固酮对尿生成的调节:醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞浆内形成激素-受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管排2K+、保3Na+、保H2O3.肾素分泌的刺激因素:循环血容量↓肾动脉压↓入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压↓肾血流量↓近球细胞

肾交感N兴奋↑GFR↓远曲小管Na+、Cl-负荷↓NE和EPGE2循环血容量↓心房容量感受器动脉压力感受器肾素↑反射性—++++NEΒ受体⒋肾素I血管紧张素I醛固酮系统调控循环血量↓牵张感受器致密斑感受器交感N兴奋球旁细胞肾素↑血管紧张素原血管紧张素Ⅰ（10肽）血管紧张素Ⅱ（8肽）血管紧张素Ⅲ（7肽）肾上腺皮质球状带醛固酮↑微动脉收缩保钠排钾血容量恢复血钾↑、血钠↓转换酶氨基肽酶（一）（+）（+）（+）ADH↑血压↑排水↓特点：对血钾敏感（四）心房钠尿肽（ANP）适宜刺激：

来源：

作用：

抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌血容量↑、钠摄入量↑心房肌合成释放

心房钠尿肽↑利尿、排钠抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道关闭)舒张A出、A入(尤其A入)肾血浆流量↑和GFR↑原尿生成和钠滤过↑水钠重吸收↓复习思考题

1.正常成年人一次迅速大量的饮用清水、生理盐水1000mL后，血浆渗透浓度及尿量各将发生怎样的变化？为什么？

2.正常成年人快速静脉输入生理盐水1000mL后，尿量将发生怎样的变化？为什么？

3.因呕吐、腹泻引起机体大失水时，对尿量有何影响？为什么？

4.简述醛固酮的生理作用及其分泌调节。

5.下丘脑视上核受损，尿量和尿浓缩将发生怎样的变化？为什么？

6.正常成年人静脉注射50g/100mL的葡萄糖50mL后，尿量将发生怎样的变化？为什么？第六节清除率一、清除率的概念和计算方法清除率

（clearance,C）：指两肾在单位时间（每分钟）内能将多少毫升血浆中所含的某些物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就称该物质的清除率（ml/min）血浆清除率(C)血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U)每分钟尿量(V)×＝二、测定清除率的理论意义

测定肾小球滤过率

1.菊粉清除率

肾排出量为肾小球滤过量与肾小管、集合管的重吸收量和分泌量的代数和

U×V=F×P-R+E

某物质滤过后，不被重吸收，也不被分泌则

U×V=F×P，∴F=U×V/P=