第一章2生物性污染对食品安全性的影响新

(二)赤霉烯酮中毒赤霉烯酮中毒是由于食用具有赤霉病的谷物（大麦、小麦、黑麦、元麦及玉米等）所引起的一种疾病。

当前1页，总共130页。赤霉病是禾谷镰孢菌侵染禾本科植物的一种疾病。该菌侵染麦粒后，引起蛋白质分解并产生毒素，此种毒素为赤霉烯酮（又称F-2毒素或ZEN）。该毒素对热处理的抵抗力较强，110℃，1h才能被破坏。当前2页，总共130页。症状

主要是由于毒素侵害中枢神经系统所表现出来的症状。当食用含有赤霉病麦面粉的食品，经过0.5～2h，便开始发生恶心、发冷、头晕、眼花、神智抑郁、步伐紊乱。毒素还有生殖发育毒性、免疫毒性和一定的致瘤活性。当前3页，总共130页。(三)霉变甘蔗中毒主要引起甘蔗霉变的是节菱孢属的霉菌，它们污染甘蔗后可迅速繁殖，在2-3周内产生一种叫3-硝基丙酸的强烈毒素。当前4页，总共130页。症状可损伤人的中枢神经系统，造成脑水肿和肺，肝、肾等脏器充血，从而发生恶心、呕吐、头昏，抽搐、大小便失禁、牙关紧闭等症状，严重时会产生昏迷，可因呼吸衰竭而死亡。当前5页，总共130页。

霉变甘蔗的主要特点是，外观无光泽，尖端和断面有白色或绿色絮状、绒毛状菌落。切开后，甘蔗剖面呈浅黄或棕褐色甚至灰黑色，原有的致密结构变得疏松，有轻度的霉酸味或酒糟味，有时略有辣味。

当前6页，总共130页。

2004年2月17日，河北省邢台市宁晋县发生因食用霉变甘蔗引起的食物中毒，五人中毒，其中一名10岁儿童死亡。事发后，宁晋县防疫站协同食品卫生监督部门立即追回并封存了市场上销售的霉变甘蔗9吨。

当前7页，总共130页。(四)单端孢霉烯族毒素

包括150多种化合物。A类：T-2毒素……拟枝镰孢菌、梨孢镰孢菌B类：雪腐镰孢菌烯醇（DON)、3-乙酰基衍生物……黄色镰孢菌、禾谷镰孢菌当前8页，总共130页。

T-2毒素中毒的临床症状：食欲减退或废绝、胃肠炎和出血、呕吐、腹泻、坏死性皮炎、皮肤上出现血疹及大血泡，口舌粘膜出现小血泡，运动失调、血凝不良、贫血和白细胞数量减少、流产。当前9页，总共130页。(五)赭曲霉毒素赭曲霉毒素是由多种生长在粮食（小麦、玉米、大麦、燕麦、黑麦、大米和黍类等）、花生、蔬菜（豆类）等农作物上的曲霉和青霉产生的。动物摄入了霉变的饲料后，这种毒素也可能出现在动物（猪和母鸡）的肉中。当前10页，总共130页。赭曲霉毒素主要侵害肾脏与肝脏。大量的毒素还可能引起肠黏膜炎症和坏死。还在动物试验中观察到它的致畸作用。当前11页，总共130页。(六)杂色曲霉素

杂色曲霉主要污染玉米,花生,大米和小麦等谷物。

当前12页，总共130页。

杂色曲霉素的急性毒性不强,对小鼠的经口LD50为800mg/kg.慢性毒性主要表现为肝和肾的损伤,还有较强的致癌性，很多资料显示肝癌、食管癌发生与其有关。当前13页，总共130页。（七）展青霉素许多青霉和曲霉能产生展青霉素。危害：它们具有较强的致畸和致癌作用。中毒会引起胃肠道功能紊乱和各种器官的水肿和出血。展青霉素主要污染水果，苹果和苹果汁最严重，在梨、桃、山楂、番茄、橙子及其制品中也能检出。当前14页，总共130页。（八）橘霉素一种由青霉和曲霉菌属某些菌株产生的毒素。常污染：玉米、大米、小麦、苹果、梨和乳酪等该毒素具有肾毒性，降低胚胎存活率、降低新生儿体重及增加致命的畸形。当前15页，总共130页。（九）伏马菌毒素又称为烟曲霉毒素，是由念珠镰孢菌属产生的毒素。玉米中最容易污染这种毒素。症状：中毒会引起肝脏和肾脏组织的变性坏死、分裂再生、纤维化。有些资料显示食管癌的发生与它有关。当前16页，总共130页。（十）麦角类生物碱中毒麦角为麦角菌（寄生性真菌）在寄主植物（禾本科、莎草科、石竹科及灯心草科植物）上所形成的菌核。菌核在温暖潮湿的夏季生长，适宜生长的温度为24-26℃。麦角菌当前17页，总共130页。麦角类生物碱包括：棒麦角素、麦角肽碱、麦角酰胺和麦角酸。中毒症状：急性中毒症状主要是急性胃肠炎，呕吐、腹泻、脉弱、昏迷。皮肤刺痒、头晕、感觉迟钝、语言不清、痉挛，严重者可死于心力衰竭。慢性中毒症状有坏死型和惊厥型二类。当前18页，总共130页。预防措施清除食用粮谷及播种粮谷中的麦角。规定谷物及面粉中麦角的容许量标准。检验面粉中是否含有麦角及其含量是否符合标准。大麦麦角病当前19页，总共130页。二、防止霉菌毒素中毒的措施

农作物选用抗病品种

作物收获时要及时晒干

粮食的贮存管理

食品加工前应测定毒素含量不吃霉变食品

当前20页，总共130页。三、真菌引起的人兽共患病

新型隐球酵母病

荚膜组织胞浆菌病

曲霉菌病

假丝酵母病

当前21页，总共130页。(一）新型隐球酵母菌病

新型隐球酵母菌在自然界广泛存在，可从土壤、空气、水果、牛乳，以及人的皮肤、肠道中分离到。

新型隐球酵母的易感动物有犬、猫，猪、马、牛和禽类，特别是鸽子，可作为其自然寄主和主要传染体。

当前22页，总共130页。主要传染途径1孢子随尘埃被人吸入肺内，继而血行播散；2通过体表外伤侵入人体；3食用被污染，特别是被鸽粪污染的食品，发生肠道感染。当前23页，总共130页。症状中枢神经系统症状为最常见，如脑膜炎，其次有肺炎、肾炎、败血症以及皮肤、骨骼损伤等症状。

当前24页，总共130页。（二）假丝酵母病

病原体为假丝酵母菌，又称念珠菌，假丝酵母菌种类很多，但能对人致病的仅有几种，以白假丝酵母菌（C.albicans）常见，即白色念珠菌最，致病力也最强，其次为热带假丝酵母菌（C.tropicalis），其它还有克柔假丝酵母菌（C.krusei）、近平滑假丝酵母菌（C.parapsilokis）和伪热带假丝酵母菌（C.pseudotropicalis）等。当前25页，总共130页。白假丝酵母菌的形态特征是菌体呈圆形或椭圆形，革兰染色阳性，着色不均。分布：1、自然界广泛分布，常污染水果、乳品等2、白假丝酵母菌通常存在于人的口腔、上呼吸道、肠道及阴道内。当前26页，总共130页。致病性

可使皮肤、粘膜和内脏（口腔、食管、肠炎症）等部位发病，表现为急性、亚急性或慢性炎症，大多为继发性感染。鹅口疮最为常见，小儿口腔黏膜、舌头上布生白屑状物（白色斑膜），又称雪口病当前27页，总共130页。第三节寄生虫

一种生物生活在另一生物的体表或体内，使后者受到危害，受到危害的生物称为寄主或宿主，寄生的生物称为寄生物或寄生体。寄生物和寄主可以是动物、植物或微生物。动物性寄生物称为寄生虫。

当前28页，总共130页。根据寄生虫在寄生体内的发育阶段，可将宿主分为终宿主和中间宿主。终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段寄生的宿主。中间宿主：寄生虫的幼虫阶段或无性生殖阶段寄生的宿主。当前29页，总共130页。一、寄生虫流行的基本环节1、传染源2、寄生虫污染食品的具体途径（1）土壤（2）水（3）食品原料（4）节肢动物（5）人体当前30页，总共130页。3、人体寄生虫感染途径（1）经口感染（2）经皮肤感染（3）逆行感染（4）经胎盘感染4、易感人群当前31页，总共130页。二、影响寄生虫病流行的因素1、自然因素包括温度、湿度、雨量、光照、地理环境等。2、生物因素有的寄生虫需要中间寄主。(如椎实螺)3、社会因素包括经济状况、医疗卫生、文化教育及生活习惯等。当前32页，总共130页。三、防治措施1、消灭传染源2、切断传播途径3、保护易感者当前33页，总共130页。四、几种最常见的寄生虫

绦虫线虫吸虫原虫当前34页，总共130页。(一)猪囊尾蚴污染

猪带绦虫体扁长、带状、由头节、颈节和许多节片组成。全长为2m-4m，头节细小呈球形，前端中央为顶突，上有25-50个小钩，作内外两圈排列，另有4个吸盘。节片占虫体的绝大部分，约有700—1000节。孕节含虫卵约4万个。当前35页，总共130页。囊尾蚴是绦虫的幼虫，肉眼可见，白色、绿豆大小，半透明的水泡状包囊，包囊上有乳白色不透明的头节，头节中有吸盘和钩。寄生在宿主的横纹肌及结缔组织中，似米粒，呈包囊状，故俗称“囊虫”“米猪肉”。能通过肉食品传播给人类的有猪囊尾蚴和牛囊尾蚴，以猪囊尾蚴为常见。“幼虫不是卵”当前36页，总共130页。

人如果食用含有囊尾蚴的猪肉，由于肠液及胆汁的刺激，头节即从包囊中引颈而出，以带钩的吸盘吸附在人的肠壁上从中吸取营养并发育为成虫(绦虫)，使人患绦虫病。在人体内寄生的绦虫可生活很多年，因而能长期排出孕卵节片，猪吃了绦虫卵以后可患囊尾蚴病。除猪是主要的中间宿主外、犬、猫、人也可作为中间宿主，而人又是终宿主。

当前37页，总共130页。当前38页，总共130页。猪带绦虫生活史成虫（小肠）（终宿主：人）孕节片（虫卵）六钩蚴囊尾蚴（中间宿主猪、野猪）虫卵六钩蚴囊尾蚴自体感染（人体组织内寄生）经口感染粪便猪吞食血循环当前39页，总共130页。生活史(Lifecycle)

IntroductiontoTaeniasolium在人体内发育人作为终末宿主时：猪囊尾蚴幼虫成虫孕节或虫卵（米猪肉）（十二指肠）（小肠）（粪）

人作为中间宿主时：

虫卵六钩蚴囊尾蚴（十二指肠）（皮下肌肉、脑、眼）在猪体内的发育孕节、虫卵六钩蚴囊尾蚴（粪）（十二指肠）（肌肉、脑、眼）

当前40页，总共130页。不论是绦虫病，还是囊尾蚴病，对人体健康都能造成危害,特别是囊尾蚴的危害远比成虫为大。绦虫病主要症状：腹部不适、消化不良、腹泻、体重减轻等。偶有头节穿破肠壁或肠梗阻当前41页，总共130页。囊尾蚴病主要症状：1.囊尾蚴寄生在人体肌肉，则肌肉酸痛、僵硬。

当前42页，总共130页。2.侵入眼中，可影响视力，

甚至失明；当前43页，总共130页。3.寄生于脑内，则因脑组织受到压迫而出现神经症状，抽搐、癫痫、瘫痪等导致死亡。当前44页，总共130页。4.其他囊虫病：心、舌、肝等。当前45页，总共130页。(二)旋毛虫污染

旋毛虫是一种很细小的线虫，一般肉眼不易看见。成虫寄生在宿主的小肠内，幼虫寄生在寄主的横纹肌内，卷曲呈螺旋形，外面有一层包囊呈柠檬状，人、猪、犬、猫、鼠及野生动物都能感染。当前46页，总共130页。当人食用含有旋毛虫幼虫的食品后，幼虫由囊内逸出进入十二指肠，迅速生长发育为成虫，并在此交配繁殖。当前47页，总共130页。每条雌虫可产1500个以上幼虫，这些幼虫穿过肠壁，随血液循环被带到宿主全身横纹肌内，其幼虫不但寿命长(有的可活10-20年)，而且数目多(每克肌肉可有数千万)，致病力强、危害性大、感染率高，能形成地方性流行病。

当前48页，总共130页。生活史当前49页，总共130页。东北是旋毛虫病流行较重的地区，已发现有犬、猫、熊、猪、羊等动物感染。人主要是因吃了生的或半生的肉类，如用猪肉“涮火锅”及“烤肉串”或“生拌牛肉”、“凉拌狗肉”等而感染旋毛虫。

当前50页，总共130页。临床表现：本病潜伏期1周左右，初期出现胃肠炎症状，发烧、眼睑、面部浮肿、以及过敏性皮疹等症状。幼虫移行期病人眼睑、面部浮肿旋毛虫钻入肠粘膜组织（切片）旋毛虫侵入期幼虫钻入肠粘膜当前51页，总共130页。病人最突出且最多发症状为全身肌肉酸痛、压痛，以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌疼痛最明显，甚至使肌肉运动受到限制。如果幼虫进入脑、脊髓，可引起脑膜炎样症状。有时还可出现肺炎和心肌炎症状，可因心衰、呼吸道并发症而死亡。当前52页，总共130页。（三）阿米巴原虫病阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴引起的一种人兽共患寄生虫病。易感动物达30多种，该类原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏，引发阿米巴痢疾或肝脓肿。当前53页，总共130页。传染源：凡是从粪便中排出阿米巴包囊的人和动物都可成为感染源。特别是慢性感染者、恢复期病人和无症状的带虫者。传播途径：阿米巴主要污染水、食物和餐具等后经口传播。蝇和蟑螂是主要的媒介。当前54页，总共130页。症状阿米巴侵入肠道后，引起肠阿米巴病。急性感染者表现为发热、呕吐、腹痛、腹泻，肠道出现糜烂、脓肿，溃疡，坏死，粪便带血和粘液。慢性感染者腹痛、腹胀、贫血、高热、肠出血、肠穿孔、阑尾炎、腹膜炎。当前55页，总共130页。(四）华枝睾吸虫病

该病是由华枝睾吸虫（又称肝吸虫）寄生于人、犬、猫、猪及其它一些野生动物的肝脏、胆管和胆囊内所引起的一种人兽共患吸虫病。当前56页，总共130页。1.病原形态

（1）虫体

扁平叶状，狭长，前端稍尖，后端较钝，薄而透明，大小为10～25mm。当前57页，总共130页。（2）虫卵

大小为27～35×12～20μm，黄褐色，形似灯泡，内含毛蚴。当前58页，总共130页。传染源能排出华支睾吸虫卵的病人、感染者、受感染的家畜和野生动物均可作为传染源。传播途径主要因生食或半生食淡水鱼、虾、螺等而经消化道感染。

当前59页，总共130页。2.生活史成虫寄生于猪、猫、犬及人等动物的肝脏、胆管内当前60页，总共130页。第一中间宿主：淡水螺

纹沼螺

长角涵螺

赤豆螺第二中间宿主：淡水鱼与虾,

鲤鱼，麦穗鱼当前61页，总共130页。华枝睾吸虫在适宜的条件下，完成全部生活史约需3个月，成虫在猫、犬体内分别可存活12年和3年以上，在人体内寿命为20年以上。当前62页，总共130页。3.危害

虫体寄生于动物的胆管和胆囊内，由于虫体的机械性刺激，引起胆管炎和胆囊炎。虫体分泌的毒素，可引起贫血。大量虫体寄生时，可造成胆管阻塞，使胆汁分泌障碍，并出现黄疸现象。寄生时间延长时，肝脏结缔组织增生，肝细胞变性萎缩，引起肝硬化。

当前63页，总共130页。预防1）流行区的猪、猫和犬要定期进行检查驱虫。2）禁止食用生的或半生的鱼虾。3）消灭第一中间宿主淡水螺类。4）严格管理人、猪和犬等动物的粪便，防止粪便污染水塘；禁止在鱼塘边盖猪舍或厕所。当前64页，总共130页。通过污染果蔬传播的寄生虫蛔虫阿米巴原虫贾第鞭毛虫布氏姜片吸虫带蛆柑橘当前65页，总共130页。通过污染畜禽肉类食品传播

的寄生虫猪囊尾蚴弓形虫旋毛虫细粒棘球绦虫隐孢子虫当前66页，总共130页。通过污染鱼类食品传播的寄生虫华枝睾吸虫并殖吸虫管圆线虫异尖线虫当前67页，总共130页。第四节病毒

当前68页，总共130页。当前对食品中病毒的了解相对较少,为什么?

其主要原因有三：一是病毒不能像细菌和霉菌那样，以食品为培养基进行繁殖，这也是人们忽略病毒性食源性疾病的原因；其二是在食品中污染病毒的数量少，必须用提取和浓缩的方法前处理，而且其回收率低，大约为50%左右；三是有些食品中的病毒尚不能用当前已有的方法培养出来。当前69页，总共130页。一、病毒污染食品的途径1、动、植物生长的环境被病毒污染。2、食品加工人员带有病毒3、不良的卫生习惯4、食品交叉感染当前70页，总共130页。二、禽流感病毒2004年１月２７日

国家禽流感参考实验室最终确诊广西隆安县丁当镇的禽只死亡为Ｈ５Ｎ１亚型高致病性禽流感。这是中国内地首次确诊禽流感疫情。同时，湖北省和湖南省也出现禽只死亡，后被确诊为高致病性禽流感。

当前71页，总共130页。财政部宣布，国家将对疫点周围３公里范围内的家禽扑杀,并给予合理补偿。当前72页，总共130页。禽流感病毒一般不会在人与人之间传染。

当前73页，总共130页。２月２２日——中国内地第一个确诊禽流感疫情的广西隆安县宣布解除疫区封锁。

３月１６日——农业部宣布解除广西南宁和西藏拉萨疫区的封锁。中国内地第一阶段已确诊的４９起高致病性禽流感疫情已经全部扑灭。当前74页，总共130页。2004年5月19日湖南省益阳市桃江县浮邱山乡石迹坪村发生一起H5N1亚型高致病性禽流感疫情，共死亡家禽11172只，扑杀52874只。当前75页，总共130页。到底什么是禽流感?

禽流感顾名思义就是禽类的病毒性流行性感冒，是由A型流感病毒引起的禽类的一种以呼吸系统症状和严重全身败血症为主的传染病，禽类在感染后死亡率很高。禽流感的发病初期，与一般流感类似，但发展到后期要比一般流感严重，发烧可高至40度，容易造成肝功能损伤、淋巴细胞减少及呼吸衰竭而死亡。当前76页，总共130页。流感病毒表面蛋白神经氨酸酶（N)血凝素(H)RNA当前77页，总共130页。(一)病原学特性

禽流感病毒至今从世界各地分离到的有八十多种，其性质基本相似。病毒粒子呈杆状或球状，直径约80～120nm。病毒对热的抵抗力较低，60℃l0min，70℃2min即可致死，普通消毒剂能很快将其杀死。当前78页，总共130页。禽流感病毒的分类

1.禽流感病毒一般按致病性强弱可分为高致病性（highlypathogenicAI）如H5N1和低致病性（low-pathogenicAI），如H5N2。2.血凝素和神经氨酸酶都是禽流感病毒编码的蛋白，根据它们结构的差异，血凝素可分为15种和神经氨酸酶可分为9种。

当前79页，总共130页。并不是所有的禽流感病毒都能引起禽流感大爆发,目前已发现能引起人感染禽流感的病毒，主要是H5N1，H9N2和H7N7亚型等毒株。当前80页，总共130页。(二)食品污染的来源与危害

家禽及其尸体是该病毒的主要传染源。病毒存在于病禽的所有组织、体液、分泌物和排泄物中，常通过消化道、呼吸道、皮肤创伤和眼结膜传染。

1．污染来源与途径当前81页，总共130页。高致病性禽流感病毒究

竟源自哪里？

专家学者认为候鸟是传播病毒的一大来源，根据研究证明，野鸭等水栖候鸟在自然界中H5N1病毒携带率最高，所以这些病毒随着候鸟南飞过冬，让疫情如接力般的一国接着一国。当前82页，总共130页。野生鸟类家禽当前83页，总共130页。德国发现一只死于禽流感的猫

当前84页，总共130页。禽流感传染给人后引起的症状主要症状：发热（39℃以上）、明显头痛、咽痛、咳嗽（肺炎）、流涕、呼吸困难、鼻塞、肌肉酸痛、眼结膜炎次要症状：恶心、腹痛、腹泻、稀水样便

当前85页，总共130页。可出现多种并发症病毒性肺炎急性呼吸窘迫综合征肺出血胸腔积液全血细胞减少肾功能衰竭败血症休克Reye综合征等。当前86页，总共130页。(三)防止食品污染的安全措施

1、远离家禽的分泌物，尽量避免触摸活的家禽和鸟类2、食用禽肉和蛋制品一定要充分煮熟3、加强锻炼，增强免疫力4、讲个人卫生：勤洗手（用肥皂、洗手液）、咳嗽时用手或卫生纸捂住。5、接种疫苗6、避免到疫区7、保持室内空气畅通、注意通风换气和环境卫生

当前87页，总共130页。

本次发生的甲型H1N1流感是由变异后的新型甲型H1N1流感病毒所引起的急性呼吸道传染病。甲型H1N1流感当前88页，总共130页。20世纪人类曾发生过2次甲型H1N1流感大流行，即1918-1919年的“西班牙流感”和1977年的“俄罗斯流感”。每次大流行都给人类生命财产和经济发展带来灾难性打击。

当前89页，总共130页。1918-1919西班牙流感（病毒类型H1N1）导致了2000-4000万人的死亡。“西班牙流感”也被称作“西班牙女士”。

以往的流感总是容易杀死年老体衰的人和儿童，这次的死亡曲线却呈现出一种“W”型，死亡的主要都是20岁到40岁的青壮年人。当前90页，总共130页。2009年3月中旬起，墨西哥和美国相继发生了由一种新的流感病毒（甲型H1N1流感病毒）引起的流感疫情。开始命名为“人感染猪流感”，后续更改为“甲型H1N1流感”WHO公布，截至5月7日,23个国家官方报告甲型H1N1流感病例1483例，疑似病例1645例，死亡30例。当前91页，总共130页。

我国卫生部于4月30日宣布将其纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病，依照甲类传染病采取预防、控制措施。当前92页，总共130页。全球首批甲流疫苗在京投产9月3日，北京科兴的工作人员在生产甲型H1N1流感病毒裂解疫苗。当前93页，总共130页。9月7日据世卫组织统计，目前全球报告的甲型Ｈ1Ｎ1流感确诊病例总数超过27.7万截至9月10日，中国内地31个省份累计报告甲型H1N1流感确诊病例6968例。每日报告病例数呈上升趋势当前94页，总共130页。甲型H1N1流感高致病性禽流感SARS主要症状最初类似普通流感，但突然发烧到38℃以上，肌肉酸痛感明显增强，伴有眩晕、头疼、腹泻、呕吐等症状。

高热（39℃以上）、咳嗽、流涕、肌肉痛等，多数伴有严重的肺炎，严重者心、肾等多种脏器衰竭导致死亡。发高烧高于38℃和

一个或是更多个下列的呼吸症状：

咳嗽、

呼吸急促、呼吸困难、

低

氧症、

肺炎。当前95页，总共130页。甲型H1N1流感高致病性禽流感SARS传播途径传播速度快，可在人群间传播只能通过禽传染给人，不能人传染给人近距离的空气飞沫传播、接触病人

的呼吸道分泌物和密切接触造成传播易感染人群年龄绝大多数在20岁至45岁之间，属于青壮年，而非老人和儿童13岁以下儿童所占比例较高，病情较重普遍易感当前96页，总共130页。甲型H1N1流感高致病性禽流感SARS潜伏期7天一般为1～3天，通常在7天以内2至7天不等，最常见者为3-5天死亡率约为1.84%

达58.5%

各年龄层不同，致死率自0-50%不等，整体而言则在14-15%当前97页，总共130页。三、疯牛病(BSE，牛海绵状脑病)1985年4月英国发现可疑病例1986年英国确诊17例1989年，爱尔兰发现疯牛病。1990年瑞士和法国也各自发现了第一例疯牛病。1994年5月13万头牛患病1996年3月20日，英国政府正式承认此病可传染给人，潜伏期5-15年。英国自1986年公布发生疯牛病以来，仅禁止牛肉贸易一项，每年就损失52亿美元。当前98页，总共130页。1998年疯牛病又跨出了欧洲来到南美洲的厄瓜多尔。2000年后，西班牙、瑞典、捷克、希腊、斯洛伐克、芬兰、奥地利先后发现疯牛病”。日本，在2001年也报告了亚洲首例疯牛病。到2002年，共焚烧1100万头牛，直接经济损失几百亿美元。2003年5月，加拿大发现一例疯牛病，这是近10年来北美大陆发现的首例疯牛病。2003年12月，美国发现首例疯牛病。当前99页，总共130页。(一)病原学特性

疯牛病的致病因子，过去曾被认为是一种病毒。但经美国病理学家8年的研究发现，疯牛病的致病因子是不含遗传物质（DNA和RNA）的毒蛋白，被称为朊病毒，因此此类疾病又称为朊病毒病。134℃度下加热1小时，才能杀死表面疯牛病毒当前100页，总共130页。(二)食品污染的来源与危害

1．污染来源与途径牛感染：1.喂饲疯牛病病原体感染的肉和骨髓制成的饲料2.受孕母牛通过胎盘传染给犊牛。

人感染：食用患病动物肉加工成的产品或使用某些含有动物原料成分（如胎盘素、胶原蛋白、脑糖）的化妆品而传播。除此之外，两名英国专家的研究发现，病牛粪便很可能是传染疯牛病的第三条途径。

当前101页，总共130页。2.污染食品的危害

疯牛病和致命的人体克—雅氏病之间可能存在某种联系.克—雅氏病是1957年克罗伊菲尔德和雅可布在大洋洲巴布亚新几内亚的一个原始部落里发现的。该部落在祭奠死者时有吃尸体的习惯，可导致当地人感染这种病。为纪念这两位科学家将此病命名为克—雅氏病。当前102页，总共130页。感染克—雅氏病后，患者长期昏睡或变成痴呆，解剖死者大脑发现进行性淀粉样病变，脑内的灰质和白质逐渐消失，在脑灰质部形成海绵状空泡，脑功能消失，所以此病又称“海绵状脑病”。当前103页，总共130页。疯牛病=（?）新型克雅氏病=（?）克雅氏病

当前104页，总共130页。(三)对疯牛病的安全性防范措施

禁止进口和销售来自发生疯牛病国家的以牛肉、牛组织、脏器等为原料的食品(乳与乳制品除外)；禁止邮寄或旅客携带来自发生疯牛病国家的上述物品或产品入境，一旦发现，即行销毁。对已进口或销售的来自发生疯牛病国家的上述产品，应立即停止生产和销售，并收回已售出的食品，作销毁。当前105页，总共130页。(四)“疯牛病病毒”的检验

目前对其还缺乏有效的检验方法和有效的治疗方法，亦无有效的生前检测手段，一般是通过尸检脑组织，经病理检验而确诊。当前106页，总共130页。四、甲型、戊型肝炎当前107页，总共130页。甲型和戊型肝炎主要经粪-口途径传播，水源或食品污染易引起暴发或流行。《中华人民共和国传染病防治法》将之列为乙类传染病。

当前108页，总共130页。国内外疫情动态及流行概况

甲肝和戊肝在全球分布十分广泛。近年来，甲肝的发病率呈逐年下降的趋势。2007年为1.66/10万，已经达到了世界卫生组织规定的低流行区水平。以流行为主，多发生于雨季或洪水后，多由水源被粪便污染所致。当前109页，总共130页。病原学一、甲型肝炎(HAV)1973用免疫电镜技术从甲肝病人粪便中找到；HAV为单股RNA病毒；HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活；100℃5分钟灭活，对氯、甲醛、紫外线均较敏感；发病有家庭聚集现象，传染性高于HEV。当前110页，总共130页。直径27－28nm，无包膜，球形，32个壳粒组成的20面体当前111页，总共130页。病原学二、戊型肝炎单股线状RNA病毒，2个亚型；当前112页，总共130页。流行病学一、甲型肝炎和戊型肝炎传染源：主要为急性患者和隐性感染者的粪便。当前113页，总共130页。流行病学传播途径：粪—口途径

散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见

暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食水产品最易引起当前114页，总共130页。流行病学甲型肝炎易感人群及免疫力好发于儿童与青少年

感染后免疫力持久当前115页，总共130页。流行病学戊型肝炎易感人群

：人类对HEV普遍易