神经内科的知识点

神病学究神经系统和骨骼肌疾病的病因发病机理临表,诊断疗康复,预防的科学。瘫是骨骼肌收缩能肌的弱或丧失。瘫痪由运动神经元上，下运动神经元损引起。脊休克：瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。腰大部下肢神经出入处形成膨大小于颈膨大当于节处最宽，发出神经支配上.马回避：髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。霍纳综合：胸节侧角细受损，瞳孔缩(病同)，眼球内眼眶肌麻痹，裂变小眼肌麻痹同面部出减少；癫一由已知未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征癫三要素脑部持续存在的癫痫反复发作的易感,至一次癫痫发作的病发引起的神经生化、认知、心理及社会功能障.癫发作癫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起不症状和体征组成的短暂性临床现象发三要脑神经元高度同步化的异常活殊的临床现,发的短暂性自性发作:癫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少分.癫持续状态:癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续分钟以上未自行停止。最常见的原因是不恰当地停用或急性脑、脑卒中、肺炎、外伤、肿瘤和药物中毒等引起。自动症是癫痫发作过程中发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动，伴遗忘。假性发作是种非癫痫性的发作性疾是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常可现发作性行为异常、四肢抽动，呼之不应等，①假性发作持续的时间较长常过发做表现多种多样发作时意识存在有正的意识丧失④发作时脑电图上无痫性放电⑤抗癫药治疗无效。发：异常运动从局部开始，沿皮质功能区移动，如从手指腕-前臂肘肩口角面逐渐发展，。氏麻痹：局灶性运动性发作表现为身的某一局部发生不自主的抽动。大多见于一侧眼睑、口角或足趾也涉及到一侧面部或肢体。严重者发作后可留下短暂性肢体瘫痪，称为麻。

偏头痛：是一种由多种病因起的，颅内外血管神经功能障碍导致的，以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。发作性头痛发性缓解反发作间歇期正常是偏头痛的主要临床特征。帕金森病：以黑质多巴胺能经元减少和路易氏小体形成为突出病理特征的慢性疾病，机制主要与多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关。静止性震颤强直，运动迟缓，姿势障碍是主要临床表现。疗减退：长期服用左旋多巴胺出现的并发每次用药有效时间缩短，症状随血浓度发生规律波动。开关现象：长期服用左旋多胺出现的并发症在突然缓解（开）和加重（关间波动，开期常伴异动症，多见于病情严重的患者，与患者服药时间，药物血浆浓度无关，故无法预测。异症：长期服用左旋多巴胺出现的并发症舞症手足徐动样自主运动，肌强直或肌痉挛。短性脑缺血发作是脑动脉一过性供血不足引起局限性神经功能缺损,现相应症状和体征。特点：未发生脑死的一过性脑缺血；每次发作持续数分钟至数小超过小时即完全恢复；常有反复发作。蛛网膜下腔出血：多种病因所致脑部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。脑血栓形成：是脑梗死中最见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变导血管的管腔狭窄或闭塞进而发生血栓形成造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。缺血半暗急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围缺血半暗带组成血暗带内因仍有侧支循环存在获得部分血液供给有量可存活的神经元果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。腔性脑梗死是发生在大脑半球或脑干深部小穿痛动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。因脑组织缺坏死,液并由吞噬细胞移走而形成腔隙约脑梗死％腔隙状态多性腔隙性梗死累及双侧锥束锥外系.严精神障碍痴呆假球麻双锥束征类帕金森综合征尿便失禁等。重症肌无力是经肌接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病临特征为全身或部分骨骼肌病态易疲劳常在活动后症状加重,经息和胆碱酯酶抑制剂治后症状减轻。重肌无力危象如无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功能(出呼吸困难)时，称为症肌无力象。肌无力危象：最常见，因抗碱酯酶药剂量不足引起。部分患者有呼吸道感染、过量用

镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。胆碱能危象胆碱酯酶药使过量无力加重外肌束颤动及毒覃碱样反瞳孔缩小、心动过缓、流涎、多汗、腹痛、腹泻。反拗性危象：疗时，因机体突然对抗胆碱酯酶药不敏感引起，滕喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药而用输液维持段时间后如抗胆碱酯酶药有效时再重新调整剂量。蛋细分离现象:指脊液表现为蛋白增高而细胞数正常或接近正常,称蛋白-细分离现象是兰巴综合征特征性改变之一。病程３～６周白增高最明显。感是受器接受到的各种形式的刺激在大脑中的综合反映。颈膨大：颈部上肢神经出入形成膨大，相当于～，在处最宽，发出神经支配上肢脑动脉环环两侧大前动脉之间由前交通动,两颈内动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉连接起构脑底动脉环环这一环状动脉吻合对调节、衡颈动脉与椎基底动两大血供系统之间、大脑两半球之间的血液供应以及当此环某处血管狭窄或闭塞时形成侧支循环极为重要。简答题．感觉通路由三级神经元及两个突触组成：第一级神经元位于脊神经根神经节或三叉神经节第级神经元位于丘脑腹外侧核二级神经元交叉传痛觉温度觉和一般触觉的第二级神经元位于脊髓后角中纤维交叉至对侧组成脊髓丘脑束上行于脑腹后外核。传导面部痛觉温度觉纤维的第二级神经元位于三叉神经核，其中枢纤维交叉到对侧。传导关节位置觉、压觉、精细触觉纤维在脊髓后柱中上行至薄束、楔束第二级神经，其中枢纤维交叉至对侧成内侧丘系，止于丘脑腹后外侧核。★深、浅感觉传导通路的共同点：均为三级神经一交叉部不均过内囊肢。区别感受器不同：浅觉皮、粘深觉肌肉、关节、肌腱级经元位置不同浅觉脊后角深觉薄核、楔束核（延髓下部交部位不同：浅感觉脊髓前连合交叉深觉延髓丘系交叉。．有先兆性偏头典偏头痛好发于青年女性，发作前有以视觉症状为主的先兆先主要是视觉先兆闪盲视缺损和黑朦还有半身木可持续数分钟至小时。头疼常从眼眶或额颞部开渐加剧波及一侧头部。常为单侧和搏动性。也可有双侧或枕部痛、上下楼或摇头可使症状加重％的病人每周少次发作，每次持以、天内。伴症状恶、呕吐、羞明、惧声、激惹、嗅觉异常和倦怠是常见的伴随症状。部分伴有短暂神经功能缺失，如偏瘫、偏身感觉丧失、语言或视觉功能障碍等，伴随或持续至疼痛缓解。．帕金森病：多见中老年，平岁男稍多于缓起行逐渐进展。

①主要症状（运动症状止震颤（震颤频率～；息时明显，运动时减轻或消失，故称静止性震颤直（铅管样强直被地做伸屈肢体时遇到的阻力；齿轮样强直肌强直合并震颤所致动缓（患者有不同程度动运动减少和随意运动迟缓姿势障碍（姿势反射障碍容易向前或向后倾斜而跌到，躯干屈曲，弯腰曲背，膝、肘和掌指关节屈曲症（非运动症状症状（情绪障焦或抑郁言碍；认知功能障碍（记忆减退执能力下降主神经功能障碍（心血管反射异常,直性低血压障（睡困难早助查脑（常检查正常；尿血、尿常规检查正常；影像学颅CT查正常。★．别髓内、髓外硬脊膜内、髓外硬脊膜外病变⑴内病变根神经痛少见症常为双侧性常分离性感觉障碍，有鞍区回避；节段性肌肉瘫与萎缩明括肌功能碍出现早且严重⑵髓硬脊膜内病神经根刺激或压迫症状出现早，脊髓损害自一侧开始，逐渐发展为横贯性损害感障自足开始呈上行性发展括肌功能障碍出现较晚⑶髓外硬脊膜外病变：多见局部脊膜刺激症状；因硬脊膜的阻挡受症状出现较晚多椎管已有明显或完全梗阻后才发生，感觉障碍亦呈上行性发展，受压节段肌萎缩不明显，脊半切损害后：节段性，分离性浅感觉障碍后根：节段性感觉障碍，根痛灰质前联合：两侧对称性节段性浅感觉障碍d后损害病平面以下同侧分离性深感觉障碍，感觉共济失调（脊髓痨锥束损害病平面以下同侧上运动神经元瘫痪脊丘脑束损害病变平面以下对侧浅感觉障碍；★脊横贯性损害产生病变平面以下双侧上运动神经元瘫痪各感障碍大小便障碍,脊髓反射消①高颈段颈四上运动经元性瘫变平面以下全部感觉丧大、小便障碍，四肢及躯干无汗②颈大颈～胸上肢为下运动神经元瘫下肢呈上运动神经元瘫痪;病平面以下各种感觉丧失,括肌功能障碍；霍综征:颈1节段侧角细胞受损瞳缩小病同侧眼球内陷眼肌麻痹眼裂变小(眼肌麻痹)同侧面部出汗减少。③胸(胸两肢呈上运动神经元性瘫痪；病变平面以下各种感觉丧失，出汗异常，大、小便障碍；腹壁反射的消失有助于定位；腰大腰至骶腰病屈障碍、踝反射亢进、巴氏征阳性感障碍等症状；腰骶病变:下肢下运动神经元瘫痪，腹壁反射正常；⑤圆骶和节鞍感障碍分离性感觉障碍无根痛；大、小便失禁或潴留；肛门反射消失；下肢肌力正常；⑥马尾腰至髓诸节神经根

马尾与圆锥病变的临床表现相似；单侧或不对称；根性疼痛多见；下肢可有下运动神经元性瘫痪；膝、踝反射消失；大、小便障碍不明显或出现较晚。★．痫发作个主要特征：⑴临表现：①共性：发作性、短暂性、重复性、刻板性；②个性：不同类型癫痫所具有的特征；⑵脑图：痫性放电。部性发作：单纯部分性发作发后能复述发作的生动细.复部分性发作：①自动反复咂嘴、噘嘴、咀嚼、舔舌、磨牙或吞反复搓手、抚面、不断穿衣、脱、解衣扣摸索衣裳等看起来有目的实际上没有目的的行为发后意识模糊不回忆发作中的情形。②仅有意识障碍；③先有单纯部分性发作继之意识障先有单纯部分性发作出自动症全面性发作：全身强直阵性发作：一起病即表现为全身强阵挛发作，早期出现识丧失，跌倒。①强直期：表现为全身骨骼肌强直性收缩，②阵挛期：从强直转为阵挛，③发作后期：醒后部分病人有意识模糊强性发作明显自主神经症状

失神发作病活动突然停止，发呆，呼之不应，手中物体地，部分可机械重复原有的简单动作，每次发作持续数秒钟，每天可发作数十、上百次，醒后不能回忆，【诊断和鉴别诊断首先确定是否是癫痫：①病史诊癫痫的主要依据癫的共性癫痫的个性②电图是诊断癫痫的重要佐证排除其它疾病，明癫痫发作类型：不同类型癫痫需用不同的方法进行治疗，发作类型诊断错误，可导致药物治疗失败，确癫痫病因发性癫痫应进一步寻找病,病关系到患者的预,全性疾病低血糖、低钙、脑部疾病：头部、、血管造影【治疗】去除病因控制或减少发作目标控发作或最大限度地减少发作次数，长期治疗无明不良反应；使患者保持或恢复其原有的生理。单发作治疗:保持呼吸道通畅，防止窒息癫发作有自限性，数患者不需特殊处.持状态治疗癫状态（癫痫持续状态，）是急诊，预后与病因和成功治疗时间有关发超小时，体内环境稳定性破坏，将引发中枢神系统许多不可逆损害。保持生命体征稳定，终止发作是治疗的关键，减少发作对脑部神经元的损害，用药原则大量、静脉、推注。终止发作后用药维；去病因和诱因，处理并发.C.发间歇期治疗①用药时机选择般主张发作次以上始药列情况时次发作后就可用药有癫痫家族史脑图上有明确癫痫放电有致癫痫复发作的病因②正选择用药据作类型和不良反应选药物择有稳定来源的药物剂选择剂量开始，逐渐加量，达到能控制发作，又无明显不良反应不能达此目的，不出现不良反应可测血药浓度④单一用药：是应遵守的基本原则，单独用药易于明确该药物是否有效，个剂量均有达到显效的时间，最大耐受量无效时，才改用他药治疗，用药前后须作血、尿常规，肝、肾功能检查。⑤逐渐换药一种药物无效，逐渐更换他药，换药期间应有天过渡期，个体不同物的剂量不同，耐心寻找有效的药物和有效的剂量联用药部分患者单药治疗无效，多数联合用药不能明显提高疗可增加药物不良反应有下列情况，可进行合理的联合用药有多种类型发针对药物的副作针对病人的特殊情部分单药治疗无效患者可考虑联合用药。联合用药应注意：不联合使药理作用相同的药物尽避免联合使用副作用同的药不将多种药物作广谱抗癫痫药联合使应注意药物之间的相互作用，长期用药突停药可发癫痫持续状态，自行停药，癫痫复发药剂量有时却不能以前一样很好地控制发.一癫痫发作完全控年失神发作完全控制月后，才可考虑逐渐停药，大多数正规治疗后可终身不再发病，不需终身服药⑧慢临3年发，脑电图正常（脑电图异常不妨药后复发可能性较小，停药必须缓慢减，病程越长，剂量越大，用药越多，停药越需缓慢，一般停药过程不应短年年，发作不应短于半⑨密观察不良应：剂量相关性不良反应最常见通发生于用药始或增量时，与血药浓度有关术疗：药物治疗无效的难治性癫痫可考虑，主要是起源于一侧颞叶的难治性复杂部分性发作。有前颞叶切除术，半球切除术、软脑膜下横断术、病灶切除术、胼胝体切开术.脑管疾病是在血管壁病变或血流障碍的基础发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。分类：急性血管病脑中（脑血管意外或中风(出性：脑内出血、蛛网下腔出血等缺性：血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗慢性脑血管病脑动脉硬化症血管

性痴呆。★短暂性脑缺血发作（）好发中老年人－岁男多于女性突起病，呈反复发作性，每次发作的症状相对较恒定。局限性神经功能障碍多分内达到高峰，持续时间短（小复，不留后遗症状。常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。【颈内动脉系统的现】常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对侧面部轻瘫，系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮层支的分水岭区缺血的表现。特征性症状：眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一过性黑蒙或失明、对侧偏瘫及感觉障碍征交叉瘫（病变侧、对侧偏瘫测球受累可出现失语症。可能现的症状：对侧单肢或半身感觉异常如偏身麻或感觉减退为大脑中动脉供血区缺血的表现侧同向性偏盲，较少见。为大脑中动脉与大脑后动脉皮层支或大脑前动脉、中动脉、后动脉皮层支分水岭区缺血而使顶枕预界区受累所致基底动脉系统的现常症状：眩晕平失调大数不伴有耳鸣为干前庭系缺血表现；少数可伴耳鸣，系内听动脉缺血致内耳受累。特征性症状：跌倒发作：表现患者转头或仰头下突然失去张力而跌,无意识丧失常很自行站起；系脑干网状结构缺血所致。短暂性全面性遗忘症：发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分钟发时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保是脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致眼力碍发作双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶树皮层受累引暂时性皮质盲可出的症状吞咽障构不清共济失意识障碍伴或不伴瞳孔缩小一侧或双侧面口麻木或交叉性感障眼肌麻痹和复交性瘫痪。★脑血是原性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中％％高血压是脑出血最常见的原因。病因高压脑脉粥样硬化;血病（白血、再障、血紫脑淀粉样血管病变动脉瘤静畸形病制小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。病绝大多数高血压性发在基底节的壳校及内囊区。临床表现：多发在－岁。男略多见，冬春季发病较多。常在活动和情绪激动时发生。大多数病例病前无预兆，少数可有头痛，头晕，肢体麻木等前驱症状临床症状常在分钟到数小时内达到高峰在发病时突感剧烈头痛瞬即呕吐，数分钟内可转入意识模糊或昏迷基节区出约全部脑出血的％壳核出血最为常约占％丘占％于出血常累及内囊以内囊损害体征为突出表,故又称内囊区出血壳又称为囊外侧型丘又称内囊内侧型出血。壳核出血：系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致现突发的病灶对侧偏瘫身感觉缺失和同向性偏盲双眼球向病灶对侧同向凝视不能侧半球可有失语出血量大可有意识障碍出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、呕吐，与腔隙性梗死不易区分。丘脑出血：由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致发对侧偏瘫偏感觉障碍甚至偏盲等内囊性三偏症状其壳核出血不同之处是上下肢瘫痪均等或基本均等，深浅感觉均有障碍，而深感觉障碍更突出可特征性眼征如上规障碍或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等识障碍多见且较重血及下丘脑或破入第三脑室则出现昏迷加深瞳缩小去层强直等中线症状如为小量出血或出血局限于丘脑内侧则症状较轻。尾状核头出血：也属基底节区出血，较少见。临床表现与蛛网膜下腔出血颇相似，仅有脑膜刺激征而无明显瘫痪，头痛、呕吐及轻度颈强明显。可仅有头痛而在检查时偶然发现，临床上往往容易被忽略。脑干出血①脑桥出血②中脑出血③延髓出血小脑出脑出原发性脑室出血

【诊断依据（高血压性脑出血岁上老年高血压患者。在活动或情绪激动时突然发病。偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状出现迅速，并很快达高峰。头痛、呕吐、意识障碍出现早而明显。早期即有血压明显增高。头颅检查可提供脑出血的直接证据】原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。内科治疗保安静,防止续出血；积极抗脑水肿,减低颅内压；调血压改善循环；加强护防并症；外科治疗指证；康复治疗；病因治疗；防治再出血治疗调血压最为关键；避诱因突然用力情激动劳结合多食蔬菜水果。．蛛网膜下腔出血【因】先天性动脉脑管高压动脉硬化性动脑底异常血管网床表现】任年龄均可发病，青少年多见。发病前多有明显诱因剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等。前驱症状：动脉瘤未破裂时常无症状。约的患动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等“警告性渗漏”症状。后交通动脉瘤易压迫动眼神经而致麻痹症状。颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损害Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ脑神经。大脑前动脉瘤可出现精神症状。大脑中动脉瘤可出现偏瘫、偏身感觉障碍和抽搐。椎基底动脉瘤可出面瘫等脑神经瘫痪。脑血管畸形病人常有癫痫发作临表现】突然发生剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征。有短暂意识障碍、项背部或下肢疼痛、畏光等。眼底检查：可见视网膜出血、视乳头水肿。％者可见玻璃体膜下片块状出血，发小时内即可出现，是急性高依压、眼静脉回流受阻所致，有诊断特异性。辅助检查颅是确诊的首选诊断方法。检查蛛网膜下腔高密度出血征安、敏感，可早期诊断检常均匀一致的血性压力增高蛋含量增加糖和氯化物水平多正常。腰椎穿刺有诱发重症病例脑疝形成的危险【常见并发症】①出血。是致的并发症。出血后个月内再出血危险性最,周内再发率占再发病例％％出原因多为动脉瘤破裂。多在病情稳定情况突然再次出现剧烈头痛、呕吐、抽搐发作、昏甚至去脑强直及神经定位体颈强及征显加重；复查脑脊液再次呈新鲜红色。②管痉挛是亡和伤残的重要原因早发性出现于出血后时十分钟至数小时缓解表现为一过性意识障碍和轻度神经功能缺失迟发性发生于出血后5～天，～为高峰期，～逐渐减少。迟发性者为弥散性，可继发脑梗死，常见症状是意识障碍、局灶神经体征如偏瘫等。③水急性脑积多于发病后天发生，发生率约为2％与脑室及蛛网膜下腔中积血量有关；轻者仅有嗜睡、近记忆受损，可有上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等；重者出现昏睡或昏迷，可因脑疝形成而死亡。迟发性脑积水发生在后－周其他常见并发症％～％者可发生抽搐％－％患者发生低钠血症和血容量减少抗尿激素分泌不足水潴留有关出现神经源性心脏及肺功能障碍等断】发生的剧烈头痛恶心,吐和脑膜刺激征阳性的患者无灶性神经缺损体征,伴或不伴有意识障碍可断病如呈匀一致血,压增高眼检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。应常规进行检查证实临床诊并进行病因学诊断。治疗防治再出血：住院疗及监护绝对卧床4－周。病房保持安静、舒适和暗光，避免一切可引起血压及颅压增高诱因如力排便、咳嗽、喷队情绪激动和劳累等。躁不安者适当给予止痛镇静药如强痛定、安定和鲁米那等。抗维蛋白溶解药：抑制纤维蛋白溶解酶原的形成推迟血块溶解，防止再出血的发生。常用药物－基已酸、止血芳、止血环酸。手术治疗去除病因：防止复发的有效方法，应在发病后－小内进行。防治迟发性血管痉挛钙道桔抗剂可减轻血管挛引起的临床症状用有尼莫地平脑水肿与颅内压增

高防治。营养支持，加强护理。☆（小题出现）脑栓形成是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变致血管的管腔狭窄或闭塞进发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。病因：动脉管腔狭窄和血栓形成最常见的是动脉粥样硬化斑导致腔狭窄和血栓形成动脉感性药源性血系统疾：红细胞增多症、血小板增多症等其脑粉样血管病病。管痉挛：可见于蛛网膜下腔出血、偏头痛、子病和头外伤等病人。病因未某病例虽具有脑梗的临床表现和影像学证但确定病因理闭塞血管内见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成栓子。脑缺血性病变的病理分期：超早期，急性期，坏死器，软化期点】一般特:由脉粥样硬化所致者以中老人多见,由脉炎所致者以中青年多见;常在静或休息状态下发病部分病例病前有肢体无力及麻木、眩晕等前症状神经系统局灶性症状多在发病后余小时或天达到高除脑干便死和大面积梗死外多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍。不同颈内脑血管闭塞的临床特点：⑴颈内动脉闭塞综合征：单眼一过性黑蒙,病侧征颈脉搏动减弱服颈血管杂；对侧偏偏感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中前脉缺血半受累可有失语症主侧半球受累可出现体象障碍；亦可出现晕厥发作或痴呆。⑵大脑前动脉闭塞综合征：对侧中枢性面舌瘫及偏瘫,以舌瘫及下肢瘫为可轻度感觉障碍；尿失旁央小叶受损；神障碍如淡反应迟钝欣快始障和缄默额与胼胝体受累常抓握与吸吮反额病)。大脑中动脉闭塞综合征：三偏症病灶对侧中枢性面舌瘫及偏偏感觉障偏盲或象限盲；可有不同程度的意识障碍侧球受累可出现失语症主半球受累可见体象障碍。⑷大脑后动脉闭塞综合征对例盲或象限盲;视幻觉视物变形觉失认瘫及偏身感觉障碍较丘综合征失症命性失语体象障碍⑸椎－基底动脉闭塞综合征脑神经受损表现；锥体束征；小脑症状；眩晕、呕吐、意识障碍；肺水肿、消化道出血、昏迷、高热等；对侧偏盲或皮质盲；严重记忆障碍（颞叶内侧受累类型的脑梗死：大面积脑梗死，分水岭脑梗死，出血性脑梗死，多发性脑梗死【辅助检查】血液化验和心电图监测，神经影像检查（可晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等，死灶呈信号呈信号，出血梗死时相有高信号混杂穿查，声心动图检查【诊断依据】突然发病迅速出现局限性神经功能缺失症状具有脑梗死的一般点具有脑梗死的病因或危险因素神经症状和体征可以用某一血管综合征解释脑发现梗死灶或除出血瘤中和炎症性疾病,即可确诊。须意与下列疾病进行鉴别：脑出血；脑栓塞；颅内占位病变疗原则】获得最佳疗效应力争早期溶栓治疗。针对脑梗死后的病理生理机制进行脑保护治疗极并发症防治早期进行康复治疗对中的危险因素及时给予预防性干预措施要取个体化治疗原则整化观念脑部病变是整体的一部分要虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响终达到挽救生命降低病残及预防复发的目的疗．超早期溶栓治疗目的是溶解血栓迅恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤。溶栓应在起小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血暗带。常用药物：尿激酶、激重组的组织型纤溶酶原激活。发症：脑梗死病灶继发出。2．凝治疗目的在防血栓扩展和新血栓形成。常用药肝分子肝素及华法林等。可用于进展性卒溶治疗后短期应用防止再闭塞。并发症：出脑护治疗胞胆；降纤治疗（降纤抗小板聚集治疗（阿司匹林外科治疗一

般治疗：包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。维持呼吸道通畅；防治肺炎、尿路感染和褥疮防栓塞和深静脉血栓形成抽搐发作时理病人的抑郁或焦虑障碍；进行心电监护；制、血糖；维持水电解质的平衡；防治脑水肿与颅内高压。康复治疗应早进预性疗。★重肌无力是种肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病主要由于神经肌肉接头突触后面上乙酰胆碱受体受损引起。临床主要表现为部分或全身骼肌无力和极易疲劳活动后症状加经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻表现】⑴年龄任年龄均可发病两高峰年龄段岁男为有腺增生.以身型骨骼肌受累明显岁性多见有腺瘤且年龄增加而增加横肌抗体增高以肌延髓肌累明显。⑵诱因：感染、精神创伤、过度疲劳、妊娠、分娩等常见的诱因甚至诱发重症肌无力危象型临床表现累骨骼肌病态疲劳晨暮重易疲劳现象：活动后加重，短暂休息后缓解受肌肉分布可累及全身骨骼但常累及的是四肢近端肌群、脑神支配的肌肉如眼外肌和髓肌肉和吸肌重肌无力危象胆碱酯酶抑制剂治疗有效病特点是病程隐匿，有波动⑷床分型Ⅰ眼肌型Ⅱ轻全身缓进展的无危象，药物反应好。Ⅱ中重度全身型严累及骨骼肌和延髓肌但无危象药治疗不满意。Ⅲ急性重症型快速进展伴呼吸危药效,高腺瘤死亡率高。Ⅳ迟发重症型症状同Ⅲ但Ⅰ到Ⅱ稳缓进超年综征：指计算不能、手指失、左右失认及书写不能，有时伴失读。病变位于优势半球角回。脊髓半切综合征：表现为病平面以下对侧痛觉、温觉丧失，同侧深感觉丧失及上运动神经元瘫痪。延背外侧综合征：主要表现①眩、呕吐、眼球震颤（前庭神经核叉性感觉障碍（三叉神经脊束主对侧交叉的脊髓丘脑束受损同侧征（交感神下行纤维受损吞咽难和声音嘶哑（舌咽、迷走神经受损同小脑性共济失调（绳状体或小脑受损脑桥腹外侧综合征：病变侧神经和面神经瘫，对侧上下肢上运动神经元性瘫及中枢性舌下神经麻痹。综征表现为病灶侧外展神经瘫与对侧偏瘫，常伴有两眼向病灶侧协同水平运动障碍（双眼凝视偏瘫侧闭综合征脑基底部双侧梗死表为双侧面瘫球痹,四瘫不讲话,但脑干网状结构未受累患意清楚能随意睁眼闭,通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意思。基底动脉尖综合征：基底动尖端分出两对动脉即小脑上动脉和大脑后动脉，其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。表现为①眼球运动及瞳孔异常：意障碍；

③对偏盲或皮质盲；④严记忆障碍。★症肌无力危象无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功(出呼吸困难时称为重症肌无力象。★肌力危象：最常见，因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。部分患者有呼吸道感染过量镇静剂或神肌接头传导阻滞药物多数无明显诱发因素。★胆碱能危象抗碱酯酶药使用过量除无力加重外还有肌束颤动及毒覃碱样反瞳缩小、心动过缓、流涎、多汗、腹痛、腹泻★拗性危象：因机体突然对抗胆碱酯酶药不敏感引诊据史受累骨骼肌病态疲,症波动晨暮重的特应虑诊断。诊试验疲劳试验眼续上视平双等。新的明试验肌后症状明显改善者为阳性可持续同注射阿托品。滕喜龙先注射观察秒，如无出汗、唾液增多等副作再给予，内状好转为阳性。重复电刺激用低频电流重复刺激运动神经如尺神经、面神经或腋神经等，计算第波第波与第波的衰减程度，如递减幅度大者阳性。阳性。用高频刺时递减幅度大于者阳性。单维肌电图测同一神经支配的肌纤维电位间的间隔时间是否延长以应神经肌肉接头处的功能。出间隔时间延长。抗滴定测对全身型的异性高达，患者升高。但眼肌型患者改变不明显。胸腺其他检查甲状腺功类湿因子抗核抗体等药物治疗胆碱酯酶抑制剂溴吡啶斯的日次个体化治疗，单剂量观察作用时间。美斯的明，次补钾！肾上腺皮质激素甲泼尼松静滴注日次连天随后泼尼松口服泼（的松每晨顿服基症状消失后逐渐减量。疗程至少年上小量递增晨顿服逐加至。免疫抑制剂硫唑嘌呤环素环磷酰胺次次，静脉，总量。禁用药物所加重神经肌接头传递障碍和抑制呼吸肌药物：奎宁吗啡氨糖甙类抗生素新霉素多菌素,巴霉素等。安定,苯比妥等慎用。胸治疗胸切除胸腺放射治疗血置换清除血浆中抗及免疫复合物。起效快、近期疗效好，但不持久，仅能维持周月。适用于危象和难治性病例静脉注射免疫球蛋外源性可使抗的合功能紊乱而干扰免疫反应。作为辅助治疗缓解病情次。危象的处理旦发生呼吸肌瘫痪，应立即作气管切开，人工呼吸机辅助呼吸，尽快明确危象的类型予以积极抢救。肌力危象：最常见类型。注射滕喜龙或新斯的明症状减轻，则应加大抗胆碱酯酶药物用量。胆能危象：立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量。反拗性危象：停用抗药物而用输液维持，过段时间后如胆碱酯酶药物有效时再新调整剂量。并予控制感染、皮质激素冲击、血浆置换等。又急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病或吉巴雷综合征，以周围神经或神经根的节段性脱髓鞘及炎性反应为病理特点的自身免疫性疾病是迅进展而大多可恢复的运动性神经病理的主病理改变为节段性脱髓鞘临表现流行病学资性年龄感染起方急或亚急性特异型起病主要症状和体征动障四对称性弛缓性瘫痪严者有肌肉萎缩。感障碍肢远端感觉异常或末梢型感觉减退。反射常腱反射减退或消失。自主神经功能障多汗无心失常等。其它颅经损害、呼吸麻

痹等。辅助检查脊液检查蛋白细胞分现指脑脊液表现为蛋白增高而细胞数正常或接近正常称白细胞分离现,是吉兰巴综合征特征性改变之一程３～６周蛋白增高最明显。电生理检查：肌电图早期可见波反射异常；一定时期以后可见神经传导减慢以至失神经电位。神经活检主可节段性脱髓鞘。心图检查可见心动过速等心律失常五。诊断要点发病周有呼吸道或消化道感染史性或亚急性起病肢对称性弛缓性瘫痪。可伴有颅神经损可出现呼吸麻痹。脑脊液表现为蛋细分离现象。电生理检查发现异常六。治疗免治对治支治防并发症危处理。主要治疗方案支症治疗血浆交换免球白治疗。预后大部分患可完全恢复或基本恢复，约患者可能留下后遗症主要死因是：心跳骤停，呼吸肌麻痹及肺部感染等。★多性硬化病理特征性病理改变，多发生侧室周围，室体和前,视经脊小脑脑。临床表现①多在岁男女：亚性起病多急和隐匿起病少②发症状肢体无力；感觉异常屈时诱发出刺痛感或闪电样感,从部放射至背部甚至到大腿③部状急视神经炎,视下降水视神经萎缩复眼肌麻痹辅助检查①脑脊液内合成寡克隆区细胞学检免疫细胞出现诱发电视觉诱发电位潜伏延长脑听觉诱发电位潜期延长体诱发电位潜期延长。③：布脑室周脑小脑脊病灶。病灶为小点状斑块状圆，椭圆形临床确诊符下列项准之一①有次以上发枢神经系统内个或个上病灶的临床证据。②次以上发,中神经系统内个灶的临床证据I显示两个或两个以上与临床表现一致的病变阳性脑脊液改变有次作中神经系统内有个个上病灶的临床证据显有新老病灶并,或隔个月复查显示有新病灶。④有次发作，中枢神经系统内个病灶的临床证据，显有个或个以上与临床表现一致的病阳脑脊液改变或者显示有新老病灶并存或个月复查显有病灶。临床可能：①有次作处病灶的临床证据，但次发作不一定涉及中枢神经系统的部位。②有1次作和个不同部位病变的临床证据，或次发作、有处病变的临床证据和另处同部位病变的亚临床证据（经、、、等证实治：尚无有效根治的措施。皮类固醇：急性发作和复发的主要治疗药物，缩短急性期和复发期的病程。①甲基泼尼松龙加入静滴，小滴完，天，改口服泼尼松逐渐减量停药。②泼尼松口服一周天天以后天减，周为一疗程疫抑制剂：皮质类固醇治疗无效考选用免疫抑制剂①硫唑嘌呤；②甲氨蝶呤环酰胺；④环孢素。其他免疫疗法：①-干素β②疫球蛋白；③血置换。对治疗的些症状是因功能障碍所,患非常痛影日常生活。①痛性痉挛；

②膀胱直肠功能障碍；③疲乏；④震颤。★急脊髓炎临床表现任何年龄均可发病性差异上呼吸道感染症状苗接种史诱发因素，散在发病起较急，数小时或日内出现损害平面以下无力，感觉缺失便碍等自主神经功能障碍。症状征：①运动障碍：起病急，病变平面以下肢体瘫痪，早期表现为病变平面以下弛缓性瘫痪，深、浅反射均消失，病理反射阴性。脊髓休克：瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。脊髓休克期：多数患者可持续数天至数周，一般为周休克期长短取决于脊髓损害的程度并发症。总体反射：脊髓损害完全时导致屈肌张力增高股部皮肤受轻微刺激或膀胱充盈引起双下肢强烈的屈曲性痉挛，出汗、竖毛、颤栗、血压增高、大小便自动排出等症状。②感觉障碍：脊髓损害平面以下所有的感觉均消失随脊功能恢复感觉平面逐渐下降较动功能恢复慢③主神经功能障碍：早期大、小便潴留，膀胱无充盈感觉，无张力性膀胱，膀胱充盈过度尿量达时可出现充盈性尿失禁。辅检查①血常规急期围血白细胞正常或轻度升高②生理检查：双下肢体感诱发电位波幅明显减低，也可正③脊液无透明，白细胞数正常或不同程度增高，淋细胞为主；蛋白质正常或轻度增高多糖氯化物含量正常④影像学检查成A急期病变脊髓均匀增粗，病变脊髓内斑片状信号，急性期脊髓内可出现强化反应，病严重者，晚期出现病变脊髓萎缩。周围性与中枢性面神经麻痹的鉴别特征面瘫程度症状表现

周围性面神经麻痹重面部表情肌瘫痪使表情动作丧失

中枢性面神经麻痹轻病灶对侧下部面部表情肌肉瘫痪（鼻唇沟变浅和口角下垂支损（两侧中枢支配额、皱眉和闭眼动作无障碍；病灶对侧面部随意动作丧失而哭、笑等动作仍保存；常伴有同侧偏瘫和中枢性舍下神经瘫恢复速度常见病因

缓慢面神经炎

较快脑血管疾病及脑部肿瘤上运动神经元和下运动神经元瘫痪的比较临床检查瘫痪分布肌张力浅反射

上运动神经元性瘫痪整个肢体为主增高，呈痉挛性瘫痪消失

下运动神经元性瘫痪肌群为主降低，呈迟缓性瘫痪消失

腱反射病理反射肌萎缩皮肤营养障碍肌束震颤或肌纤维颤动肌电图

增强阳性无或有轻度废用性萎缩多数无障碍无神经传导速度正常，无失神经位

减弱或消失阴性明显有可有眼球运动神经：动眼、滑车和展神经共同支配眼外肌，管理眼球运动。其中动眼神经还支配瞳孔括约肌和睫状肌动神经括运动纤维和副交感纤维侧支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌，正中核主管两眼辐辏运动，核司瞳孔缩小及晶体变厚而视近物，参与缩瞳和调节反射②滑车神经支配上斜肌③展神经支配外直肌意识障碍两个控制结构：上行网状激活系统或双侧大脑皮质损害均可导致意识障碍。晕厥：是由于大脑半球及脑干血液供应减少，导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失。其病理机制是大脑及脑干的低灌注。意识障碍分类：①以觉醒度改变为主的意识障碍嗜睡，昏睡c，昏（最严重）浅昏迷、中昏迷、深昏迷②以意识内容改变为主的意识障碍，意识模糊，妄③特类型的意识障碍，去皮质综合征，动性缄默症c，物态、横惯性脊髓损害：即病变平面以下所有感觉（温、痛、触、深）均失或减弱，平面上部可能有过敏带常见于。脊髓炎和脊髓肿瘤等。（完全性内损害：内囊聚集大量的上下行传导束别是锥体束在此高度集中如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合征，多见于脑出血及脑梗死。中枢神经包括部分：包括脑和脊髓，脑分大脑、间脑、脑干和小脑部分，脊髓由含有神经细胞的灰质和含上、下行传导束的白质组成。、济失调类型：①小脑性共济失调，即协调运动障碍，可伴有肌张力减低、眼球运动障碍及言语障碍②大脑性共济失调③感觉性共济失调④感觉性共济失调、脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增长而增加。、血栓形成是脑梗死最常见的类型，病因及发病机制①动脉硬化②动脉炎③其他少见原因包括药源性血液系统疾病。、脑梗死与脑出血的鉴别要点脑梗死

脑出血

发病年龄起病状态起病速度全脑症状意识障碍神经体征检查脑脊液

多为岁上安静或睡眠中十余小时或天状达到高峰轻或无无或较轻多为非均等性偏瘫（大脑中动脉主干或皮质区）脑实质内低密度病灶无色透明

多为岁以下动态起病（活动中或情绪激动）十分钟至数小时症状达到高峰头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等高颅压症状多见且较重多为均等性偏瘫（基底节区）脑实质内高密度病灶可有血性脑出（是指原发性非外伤性脑实质内出血多高血压合并小动脉硬化所致，也有动脉瘤或动静脉血管畸形破裂所致他病因包括脑动脉粥样硬化血液病脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗等。绝大多数高血压性发生在基底节的壳核及内囊区，以及脑叶、脑干及小脑齿状核。治疗：原则为安静卧床、脱水降颅压、防治继续出血、加强护理防止并发症以救生命降死亡率残率和减少复发①外科治疗②降低颅内压③调整血压④止血治疗⑤亚低温治疗⑥并发症治疗、蛛网膜下腔出血①颅内动脉瘤②血管形③其他如颅内肿瘤血液系统疾病疗】急性期治疗目的防治再出血，降低颅内压，防治继发性脑血管痉挛，减少并发症，寻找出血原因、治疗原发病和预防复发。①内科治疗②手术治疗、单纯疱疹病毒性脑炎）由单纯疱疹病毒）染引起的一种急性C感性疾病称为急性坏死性脑炎最常见的病毒感染性疾病特点何年龄，一年四季均可发病，无明显性别差异。最累计大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和（或）变态反应性脑损害】以颞叶内侧、边缘系统和额叶眶面最为明显细和胶质细胞核内可见嗜酸性包涵体内含有疱疹病毒的颗粒和抗原，是其最有特征性的病理改变床表现】①任何年龄均可发病，前驱期可有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状，临床常见症状包括头痛、呕吐、轻微的意识和人格改变、约／患者可有口唇疱疹史；发病后患者体温可高．～．°多急性起病，并有头痛、轻微的意识和人格改变，有时以全身性或部分性运动性发作为首发症状。②随后病情缓慢进展，精神症状表现突出，如注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠和表情呆滞，病人呆坐或卧床，行动懒散，甚至不能自理生活，或表现术僵、缄默，或有动作增多行为奇特及冲动行为智能障碍也较明显部分病人可因精神行为异常为首发或唯一症状而就诊于精神科神症可表现偏盲偏瘫失语眼肌麻痹共失调多动震颤、舞蹈样动作、肌阵挛、脑膜刺激征等弥散性及局灶性脑损害表现。多数病人有识障碍，表现意识模糊或谵妄，随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态；部分病人在疾病早期迅即出现明显意识障碍／病可出现全身性或部分性痫性发作型杂部分性发作提示颞叶及额叶受损纯分性发作继发全身性发作亦较常见症患者可因广

泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高，甚至脑疝形成而死亡疗原则】早期诊断和治疗是降低本病死亡率的关键主包括抗病毒治疗辅以免疫治疗和对症支持治疗①抗病毒药物治疗，昔洛韦，昔洛韦②免疫治疗，干扰素，移子③肾上腺皮质激素④抗菌治疗⑤对症支持治疗预后取决于疾病的严重程度和治疗是否及时。、多发性硬化（）以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点的自身免疫病，可能是遗传易感个体与环境因素作用而发生的自身免疫过程】①从病史和神经系统检查，表面中枢神经系统白质内同时存在着两处以上的病灶病龄在岁间③有缓解与复发交替的病史④可排除其他疾病合以上四项断为“临床确诊的多发性硬化”。、帕金森病名颤麻痹【临表】①静止性震颤②肌强直③运动迟缓④姿势步态障碍⑤其他，自主神经症状常见，如便秘、出汗异常等治疗】保护性治疗，症状性治疗、痫是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点①部分性发作②全面性发作【药物治疗】药物治疗的一般原则定否用药确选择药物c药方法取决于药物代谢特点、作用原理及不良反应出现规律等，密观察不良反应，尽可能单药治疗，理的联合治疗急脊髓炎以损平面以下肢体瘫痪传导束性感觉障碍和尿便障碍为特征】运动障碍、感觉障碍、自主神经障碍、髓亚急性联合变性，病理改变主要发生在脊髓后索及锥体束，可不同程度地累及脑与脊髓自质、视神经和周围神经。与维生素缺有关。、性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，脑脊液检查特征性表现为蛋白—细胞分离及蛋白含量增高而细胞数目正常表现】①急性或亚急性起病②首发症状多为肢体对称性无力，自远端渐向近端发展或自近端向远端加重。③发病时患者多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木痛和不适感④脑神经受以双侧面神经麻痹最常见⑤自主神经功能紊乱症状较明显⑥多单项病程，病程中可有短暂波动。、重症肌无力危象：指呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因理①无力危象：最常见。注射依酚氯铵或新斯的明后症状减轻则可诊断②胆碱能危象静注依氯铵如状加重应立即停用抗胆碱酯酶药物③反拗危象，对坐气管插管或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗。、进行性肌营养不良）种类型肌营养不良症型肌养不良症，面肩肱型肌营养不良症、肢帯型肌营养不良症肌养不良症、先天性肌营养不良症、眼咽型肌营养不良症、眼型肌营养不良症和远端型肌营养不良症、如何鉴别诊断上、下运动神经元瘫痪？下动神经元性弛缓性截瘫运动神经元病变引起的截瘫以弛缓性为特征，瘫痪程度不等可是不完全性或完全性完全性弛缓性截瘫者两侧瘫痪程度相等萎缩伴有血管运

动障碍浮吸皮青紫等及皮肤营养障碍前根刺激性病变时有肌纤维颤动。腱反射减低甚至消失，跟腱反射尤为明显，无锥体束征，绝无征，同时有括约肌障碍。如马尾神经损害时有大小便失禁，或由于膀胱肌的麻痹经性膀胱，表现为持久性尿失禁。

上动神经元性弛缓性截表为两下肢完全性瘫痪、肌张力减低、局部姿势反射消失、下肢腱反射消失、浅层反射（提睾反射、腹壁反射）消失。可征除弛缓性截瘫外，病变以下浅深感觉减退或消失时大小便失禁有萎缩此肌萎缩与下运动神经元损害不同，没有选择性，而是下肢广泛性的肌萎缩。、意识障碍由哪两部分支配，意识障碍的分型：意识的维持依赖大脑皮质的兴奋干上行网状激活系统接受各种感觉信息的侧支传入放兴奋从脑干向上传至丘脑的非特异性核团由此弥散投射至大脑皮层整大脑皮质保持兴奋持醒状态此网状激活系统或双侧大脑皮质损害均可导致意识障碍。意识障碍的分型以醒度改变为主的意识障碍、睡昏睡c、昏迷、以意识内容改变为主的意识障碍：、识模糊b、妄、殊类型的意识障碍、皮质综合征、动性缄默症c、物状态眼球运动由哪几个神经支配：动眼神经、滑车神经、外展神经面瘫分为哪两类及其鉴别：面神经麻痹面经炎、贝尔麻痹，亨特综合症)，称“面瘫”“歪嘴巴”“歪歪嘴”“吊线风”，是以面部表情肌群运动功能障碍为主要特征的一种常见病一症状是口眼斜它是一种常见病、多发病，它不受年龄限制面往往连最基本的抬眉、闭眼、鼓嘴等动作都无法完成。面神经麻痹的病因．感染性病变（约染病变多是由潜伏在面神经感觉神经节内休眠状态的带状疱疹（）被激活引起．耳源性疾病．发性（常称麻．肿瘤（）．经源性：约，．创伤性．毒如酒精中毒。长期接触有毒物．代障碍：如糖尿病、维生素缺乏；9．管机能不全；10．先天性面神经核发育不全。分型：1．枢型：为核上组织（包括皮质、皮质脑干纤维、内囊、脑桥等）受损时引起，出现病灶对侧颜面下部肌肉麻痹。从上到下表现为鼻唇沟变浅，露齿时口角下垂（或称口角歪向病灶侧，即瘫痪面肌对侧能口哨和鼓腮等。见于脑血管病变、脑肿瘤和脑炎等围型：为面神经核或面神经受损时引起出病同侧全部面肌瘫痪，从上到下表现为不能皱额眉、闭目、角膜反射消失，鼻唇沟变浅，不能露齿、鼓腮、吹口哨，口角下垂（或称口角歪向病灶对侧，即瘫痪面肌对侧见受寒、耳部或脑膜感染、神经纤维瘤引起的周围型面神经麻痹。此外还可出现舌前味觉障碍，说话不清晰等。晕厥的原因：晕厥(又称错腋是脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。晕厥与昏迷不同迷意识丧失时间较复较难厥与休克的区别在于休克早期无意识障碍，周围循环衰竭征象较明显而持久晕厥病人不可忽视应及时救治晕是临床常见的综合征具致残甚至致死的危险表现为突然发生的肌肉无力，姿势性肌张力丧失，不能直立及意识丧失。常见的晕厥原因、反射性晕厥：血管迷走性晕厥、立性低血压性晕厥、颈动脉窦性晕厥、排尿性晕厥、吞咽性晕厥、咳嗽性晕厥、舌咽神经痛性晕厥、源性晕厥：心律失常、心瓣膜病、冠心病及心肌梗死、先天性心脏病、原发性心肌病、左房黏液瘤及巨大血栓形成、心包填塞、肺动脉高压、脑源性晕厥：严重脑动脉闭塞、主动脉弓综合症、高血压脑病、基底动脉型偏头痛、哭泣性晕厥、过度换气合症、低血糖性晕

厥、严重贫血性晕厥。中枢神经系统由哪些组成：包括脑和脊髓，脑分大脑、间脑、脑干和脑等部分，脊髓由含有神经细胞的灰质和含上、下行传导束的白质组成。蛛网膜下腔出血常见原因、颅内动脉瘤：是最常见的病因，其中先天性粟粒样动脉瘤约占、血管畸形：动静脉畸形其：如病、颅内肿瘤、垂体卒中、血液系统疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等。脑血管疾病的危险因素：一，不可干预危险因素：年龄、性别、遗传因素；二，可干预危险因素：高血压、吸烟、糖尿病、心房纤颤、其他心脏病、高血脂症、无症状性颈动脉狭窄、镰状细胞贫血、膳食和营养、运动和锻炼、肥胖和体脂分部；其他：代谢综合征、修旧、口服避孕药、药物滥用、睡眠呼吸障碍病、偏头痛等。单纯疱疹病毒性脑炎病因，临表，治疗原则定义：由单疱疹病毒感染引起的一种急性感染性疾病，又称为急性坏死性脑炎。病因：单纯疱疹病毒感染；主要累及：脑颞叶、额叶、边缘系统，三神经节（骶经节（，生经产道感染表：任年龄均发病，岁上成人有三分二；潜期平均六天；前期有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛、腹泻；病后体温；程数日至个月；常症状：颅内压升高：头痛、呕吐、：累积部位不同，临床表现相应有不同的特点：颞叶：轻微意识人格改变、记忆丧失）痫作、精神症状（反应迟钝等额叶：轻偏瘫、偏盲、失语。边缘系统：共济失调、多动。脑膜刺激数日内快速进展，有意识障碍（意识模糊、谵妄重症因广泛脑实质坏死引起脑水肿→颅内压升高、甚至脑疝→死亡。诊断：１口唇或生殖道疱疹史，本次发病皮肤黏膜有疱疹２起病急，病情重，有发热咳嗽等上呼吸道感染前驱状３明显精神行为异常期出现的局灶性神经系统损害体征４ＣＳＦ红白细胞数增多氯物正常５ＥＥＧ额颞区损害为主６头颅ＣＴＩ发现颞叶局灶性出血性闹软化灶特型抗病毒药物治疗有效。鉴别诊断：1带疱疹病毒性脑炎：中老年人，疱疹前或后数天或数周发病，病变程度轻、预后较好，头颅ＣＴ无出血性坏死表现，血清查病毒抗体阳性肠病毒性脑炎：夏秋季，恢较快，病程初期有胃肠道症状中检出病毒核酸巨细胞病毒性脑炎：亚急性或慢性，有艾滋病或免疫抑制的病史，体液检查找到典型巨细胞监出毒核急播散性脑脊髓炎：癫痫发作少见病多在白质免抑制剂治疗有效，病毒学相关抗体阴性，可有脊髓损害体征治原则：早期诊断和治是降低本病死亡率的关键要包括抗病毒治疗，辅以免疫抑制剂和对症治疗。多性硬化临表特点诊断点定义是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病青中多见，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。病理中枢神经系统中产生大小不一的块状髓鞘脱失这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬；多发生于侧室周围，室体和前角视神髓小脑,脑。临床表现特点：病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。①多在2岁男女：亚急性起病多急和隐匿起病少②首发症状肢体无力；感觉异常屈时诱发出刺痛感或闪电样感觉从颈部放射至背部甚至到大腿③部症状急视神经炎视力下降水视神经萎缩复眼肌麻痹辅助检查①脊液内成克隆IgG区带；细胞学检免疫细胞出现。②诱发电视诱发电位潜期延长脑听觉诱

发电位潜期延长体诱电位伏期延长。：布在脑室周脑脑脊病。病灶小点斑,圆形，椭圆形。临床诊（诊断标准下项准之一：①有次以上发作中神经系统内有个或个以上病灶的临证据。②次以上发作中神经系统内个灶的临床证据显两个或两个以上与临床表现一致的病阳性脑脊液改变有次作中神经系统内有个或个上病灶的临床证据，显有新老病灶并,或隔个复查显示有新病灶。④次发作，中枢神经系统内个灶的临床证据显示有个个以上临床表现一致的病阳性脑脊液改变或显示有新老病灶并或隔个复查显示有新病灶可能（可疑诊断有次作处灶临床证据，但次作一定涉及中枢神经系统的2个位。②有次作和个同部位病变的临床证据，次作、处病变的临床证据和处同部位病变的亚临床证据（经、、、等实疗尚无有效根治的施。皮类固醇：急性发作和复发的主要治疗药物，缩短急性期和复发期的病程。①甲基泼尼松龙免抑制剂：皮质类固醇治疗无效，可考虑选用免疫抑制剂其他免疫疗法：①干素β②免疫球蛋白；③浆置换。对治疗：①痛性痉挛；②膀胱直肠功能障碍；③疲乏；④震颤。帕森症临表，常规用药种类定义以黑质多巴胺能神经元减少和路易氏小体形成为突出病理特征的慢性疾病机制主要多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关床表现多见中老年，平均岁男稍多于女缓慢起行渐进展。主要症状（运动症状止震颤（震颤频率～；息时明显，运动减轻或消失，故称静止性震颤铅管样强直被动地做伸屈肢体时遇到的阻力；齿轮样强肌强直合并震颤所致动迟缓（患者有不同程度主动运动减少和随意运动迟缓势障碍（姿势反射障碍容向前或向后倾斜而跌到干曲腰背和掌指关节屈曲非运动症状精神症状（情绪障碍焦或抑郁言碍；认知功能障碍（记忆减,执能力下降自主神经功能障碍（心血管反射异常,直性低血压睡眠障碍（睡困难早醒助检查：脑脊液常检查正常；尿血、尿常规检查正常；影像颅脑检正常治原则采综合治疗药物治疗为首选治疗手段物治疗“保护性治疗目的：延缓疾病的发展，改善患者的症状症状性治疗；治疗药物：抗胆碱能药，金刚烷胺，复方左旋多巴，多巴胺受体激动剂，单胺氧化酶抑制剂，儿茶酚—氧位—甲基转移酶抑制剂。癫常见类型，诊断鉴别诊断，治疗原则，癫痫持续状态名解及处理定：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合症床表现具有发作性短性重复性和刻板性的特点。癫痫发作2个要特征：⑴临表现：①共性：发作性、短暂性、重复性刻板性②个性不类型癫痫所具有的特征⑵脑图痫性放电。发病制：癫痫病理灶痫作的病理基脑组织形态或结构异常直接或间接导致痫性放电或癫痫发作和显示）致痫灶：脑电图出现的一个或数个最明显痫性放电部位，痫性放电可因病理灶挤压、局部缺血等导致局部皮质神经元减少和胶质增生所致导致癫痫发作】分型部性发作：①单纯部分性发作【部运动性发作发：异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临恫表现为抽搐自手指腕-前臂肘肩口角面逐渐发展麻：严重部分运动性发作患者发作后可留下短暂性肢体瘫痪。半小时内除；部感觉性发作：一侧肢体麻木、针刺感；视觉性、听觉性、嗅觉性、味觉性发作自主神经性发作精神性发作（边缘系统复部分性发作：颞

叶癫痫（多在颞叶仅识障碍B意识障自症：癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动意障运症状；③部分性发作继发全面性发作全面性发作：发作起源于双侧脑部，在初期就意识丧失：①全面强直阵发作：意识失、双侧强直后出现阵挛【强期：全身骨骼肌持续性收缩；阵挛期：肌肉交替性收缩和松弛发后期：有短暂阵挛，以面肌咬肌为主（舌咬伤全身肌肉松弛强性发作睡眠中发作较多，多见于儿童暴性多棘波；③阵挛性发作：婴幼儿；重复阵挛性抽动、伴意识丧失；④失神发作典失神发作：突然短暂的意识丧失、正在进行的动作中断，双眼茫然、呼之不应不型失神⑤肌阵挛发作：快速、短暂触电样肌肉收缩；⑥失张力发作：部分或全身肌肉张力突然降低导致垂颈、张口肢下垂或躯干失张力跌诊断三步①明确发作性症状是否为癫痫发作②确定是哪类型的癫痫痫合征确病的病因癫痫发作和假性癫痫发作的鉴别特：癫痫发作/性癫痫发作发场所任何情况有神诱因及有人在场发特点突刻板发作作形式多样强的自我表现眼位上抬起眼上窜或向一侧偏转眼睑紧闭，眼球乱动面色发绀苍或发瞳散光反射消正常光射存在对被动运动不能可伤、舌咬伤、尿失禁:有无持续时间及终止方:，自行停止/可长达数小时，需安慰及暗征常癫的治以物为药物治疗目的：①控制发作或最大限度减少发作次数②长期治疗无明显不良反应③使患者保持或恢复其原有的生理、心理和社会功能状态药治疗的一般原则：①确定是否用药：半年发作两次以上者首发或隔半年则知情同后用②正确选择药物据癫痫发作类型癫痫及癫痫综合征类型选择用药③药物的用法据实际情况选相应的代谢特点用原理不良反应出现规律的药④严密观察不良反应⑤尽可能单药治疗⑥合理的联合治疗有种类型的发作针药的不良反应合用抗良反应的药对患者的特殊情况单治疗无效联用药注意不宜合用化学结构相的药物尽避开副作用相同的药物合用C合并药物时要注意药物的相互作用⑦减药、停药、换药原增药：增药可适当的快，减药一定要慢制阀座后必须坚持长期服用换：一线达最大可耐受仍不能控制，可加用一种一线或二线药至作控制或最大可耐受剂量后换掉原用的药停缓慢和逐渐减量的原则]癫持续状态是癫发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续以未自行停止。处理：速控制症状是治疗的关键，同时给予有效的支持、对症治疗如持呼吸道通畅纠正酸平衡电解质紊乱预和治疗感染防止脑水肿高热。急脊髓炎部位，表现，治疗定义：各种感染后引起自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎性病变病部位可累及脊髓的任何节段以胸（最为常（其原因为该处的血液供应不如它处丰富，易于受累）其次为颈髓和腰髓。急性横惯性脊髓炎通常局限个节段，多灶融合或脊髓多个节段散在病灶较少见；脊髓内如个上散在病灶称为播散型脊髓炎临表现以病损平面下肢体瘫痪导束感觉障碍和尿便障碍为特征任何年龄均可发病，无性别差异；有上呼吸道感染症状，疫苗接种史；有诱发因素，散在发病，起病较急数小时或数日内出现损平面以下无力觉缺失大小便障碍等自主神经功能障碍。症体征：①运动障碍：病急，病变平面以下肢体瘫痪，早期表现为病变平面以下弛缓性瘫痪，深、浅反射均消失，病理反射阴性。脊髓休克：瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。脊髓休克期：多数患者可持续数天至数周，一般周休克期长短取决于脊损害的程度和并发症。总体反射：脊髓损害完全时，导致屈肌张力增高股皮肤受轻微激或膀胱充盈引起双下肢强烈的屈曲性痉挛出汗、竖

毛、颤栗、血压增高、大小便自动排出等症状。②感觉障碍脊髓损害平面以下所有的感觉均消失随脊髓功能恢复感觉平面逐渐下降，较运动功能恢复慢。③自主神经功能障碍：早期大、小便潴留，膀胱无充盈感觉，无张力性膀胱，膀胱充盈过尿量达时可出现充盈性尿失禁。辅检查血常急期周围血白细胞正常或轻度升.②生理检查：双下肢体感诱发电位波幅明显减低，也可正③脊无色透明，白细胞数正常或不同程度增高／，巴细胞为主；蛋白质正常或轻度增高多糖氯化物含量正④像学检查成急期病变脊髓均匀增粗，病脊髓内斑片状信号，急期脊髓内可出现强化反应，病严重者，晚期出现病变脊髓萎缩，治疗：原则早期断，早期治疗，精心护理，早期康复训练。一般治疗：加强护理，防治各种并发症是保证功能恢复的前提持吸道通畅，排尿障碍者尿导尿。保持皮肤清洁，按时翻身，排背，吸痰，防压疮。药物治疗：皮质类固醇激素，大剂量免疫球蛋白，抗生素，急性期选用血管扩张药物。康复治疗：早期将患肢保持功能位，防止肢体关节痉挛和关节挛缩，促进肌力恢复，并进行被动，主动锻炼和局部肢体按摩。三神经痛，特发性面神经麻痹三叉神经痛发三叉神经痛的简称为三叉神经分布区内短暂的反复发作性剧痛。临表发作性疼痛：一侧面部三叉神经分布区一支或多支电灼、针刺、撕裂样短暂剧烈疼痛（天下第一痛出“性抽搐”）痛部位：多单侧发作右多于左，严格限于三叉神经分布区内）扳机点和诱发因素：口唇、鼻翼、牙龈、口等“扳机点”（轻触可诱发脸、刷牙、刮胡等触发因素疼痛发作时限与周期疼痛可呈周期性发作，每次疼痛发作时间由开始数秒～分骤然停止。每次发作周期可持续数周到数月，以后症状常常可逐渐减轻而消失或明显缓库（数天到数年期发作颜面部变化发时受累半侧面部可出现痉挛性歪扭作止后出现交感神经症候现为患侧面部血管运动紊乱，如面部先发白，然后潮红，结膜充血，伴有流泪、流涕，有时出现所谓三叉神经、面神经和交感神经三联症：疼痛+痛性抽搐＋植物神经症（）经系统检查：局部皮肤粗糙、局部触觉、痛觉轻度减退。诊断：疼痛发作部位、性质、面部扳机点、神经系统无阳性体征鉴别诊断：继发性三叉神经痛，牙痛，舌咽神经痛。治疗：药物（卡马西平首选，无效可考虑苯妥英钠，均无效试用氯硝西泮）治疗，无效或失效是选用其他疗法（封闭治疗，经皮半月神经节射频电凝疗法，手术治疗特发性面神经麻痹称面神经炎或贝尔麻痹因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致周围性面瘫。临床表现单侧周围性完全面瘫：患侧面部麻木，表情动作丧失，不能蹙额，皱眉，闭眼。患侧鼻唇沟浅，口角下垂偏斜。不能吹口哨，鼓腮漏气，说话欠清晰，不能发“波”“坂”等爆破音。抬头时额纹消失，眉毛较健侧低。眼裂变大，眼泪外溢。面颊肌麻痹导致进食时液体易从口角外流，固体易嵌塞在齿颊间隙征闭眼时麻痹侧眼球上窜，露出下方白色巩膜。久之下睑外翻，流泪，结膜、角膜因长期外露而干肌征：患者用力前屈，检查者抵住额部，健侧颈阔肌收缩，患侧不动过：由于镫骨肌麻痹，鼓膜张肌紧张，微小声音产生强震动，听觉过敏分泌障碍：患侧泪腺分泌减少）液分泌障碍：患侧下颌腺分泌减少）味觉异常：舌味异常。综合征：①膝状神经节受累②除原有的周围性面瘫、舌三分二味觉消失、听觉过敏③有患者乳突部疼痛廓耳道感觉减退和外耳道鼓膜疱疹鉴别诊断，后颅窝肿瘤或脑膜炎，神经莱姆病疗：原则为改善局部血液循环轻面神经水肿缓解

神经受压，促进神经功能恢复。包括药物治疗（急性期尽早使用皮质醇）理疗，护眼，康复治疗。重肌无力三个危象及其处理，重症肌无力的机制（填空发病机制自身抗体介导的突触膜的害临表病见于任何年至数个月，大至岁。发病年龄有两个高峰：岁病者女性多男性，约为；岁发病以男性多见，多合并胸腺瘤。少数患者有家族史。常见诱因有感染、手术、精神创伤、全身性疾病、过度疲劳、妊娠、分娩等，有时甚至可以诱发重症肌无力危象。眼外肌麻痹常为首发症状出非对称性眼肌麻和上睑下垂，斜视和复视球运动受限，瞳孔光反射不受影响；面肌受累：表情困难，闭眼和示齿无力；咀嚼肌受累；延髓肌受累：饮水呛、吞咽困难、声音嘶哑；颈肌受累：抬头困难。严重时发展为肢体肌无力，一般上肢重于下肢、近端重于远端偶有心肌受累引起然死亡平肌和膀胱括约肌一般不受累染娠和月经常导致病情恶化。奎宁，奎宁丁，普鲁卡因酰胺，青霉胺，心得安，苯妥因锂、四环素及氨基糖苷类抗生素可使症状加剧避免使用无力呈斑片状分布是重症肌无力的典型临床特点分型：成年型：肌型：全身型：度全身型急性重症型，：迟发重症型：萎缩型型（新生儿型，先天性肌无力综合症，少年型。重肌无力三个危象：肌无力危象，胆碱能危象，反拗现象肌无力危象：最常见，常因胆碱酯酶药量不足引起，注射腾喜龙症状减轻可证实染或大手术后发生呼吸肌无力构音障碍和吞咽困难患者易吸入口腔分泌物导致危象维持呼吸功能、预防感染至患者从危象中恢复胆能危象：抗胆碱酯酶药过量可导致肌无力加重，出现肌束震颤及毒蕈样反应，腾喜龙静脉注射无效或加重，可伴苍白、多汗、恶心、呕吐、流涎、腹绞痛和瞳孔缩小等。应立即停用抗胆碱酯酶药，待药物排出后重新调整剂量或改用其他疗法。反拗现象：抗胆碱酯酶药不敏感所致龙验无反应应用抗胆碱酯酶药，输液维持或改用其他疗法。真性球麻痹鉴别鉴别点：真性球麻假球麻痹；神经元损害：下运动神经元运动神经元；病变部位：疑核、舌下神经核及脑经，多为一侧性损双皮质或皮质延髓束；病史：多为首次发病次多次脑卒中；强哭强笑：；肌纤颤及萎缩：，肌挛缩，不能快速从一侧伸到另侧；咽、吸吮、掌颏反射；和反射：无变化进；四肢锥体束征：多无多；排尿障碍：无多；脑电图：多异可弥漫性异常吉-巴综合征特点液检查急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病临床表现可于任何年龄，但以青壮年男性多见。四季均有发病，夏、秋季节多见，起病呈急性或亚急性，少数起病较缓慢，主要表现如下运动障碍、体瘫痪。、干肌瘫痪、神麻痹。脑脊液检查：特殊表现为蛋白细分离即蛋白含量增高而细胞数目正常。发病数天内蛋白正常，周蛋白质开始升高后可达峰值。少数病例脑脊液细胞数可达）有患者脑脊液检查科有寡克隆区带）并非特征性改变。神病学研究内容：神经系统疾病（中枢神经系统，周围神经系统疾（神经肌肉接头疾病，肌肉疾病）的病因，发病机制，治疗及预后脊髓损伤的表现脊损害主要表现运动障碍、感觉障碍、括约肌功能障碍及自主神经功

能障碍等。动障碍脊髓同部位受累表现瘫痪形式同，脊灰质前角或／及前根病变下动神经元瘫痪，如脊灰质炎侧索中皮质脊髓柬损害运神经元瘫痪前角和侧索同时损害：产生混合性瘫痪，见于肌萎缩侧束硬化。感觉障碍根损害：产生节段性感觉障碍（深、浅感觉均有障碍）后角损害：表现为节段性分离性感觉障碍，即同侧痛温觉障碍深感觉及部分触觉仍留由于深感觉和部分触觉纤维不经后角而直接进人后索；如病变累及两侧常有明显束带感。白质前连合损害：损害两侧脊髓丘脑束的交叉纤维，表现为对称性节段性痛温觉丧失触觉因有未交叉的纤维在后索及前索中直接上升无明显障碍称感觉分离现象脊髓丘脑束损害引起传导束型感觉障碍表为对侧损害节段平面以下痛温觉减退或消失感觉保留后损害病平面以下同侧深感觉及部分触觉减退或缺失，行走如踩棉花感（感觉性共济失调）见于脊髓痨髓半侧损害：脊髓半切综合征—病同侧损害节段以下上运动神经元性瘫痪和同侧深感觉障碍病对侧损害节以下痛温觉减退或丧失触觉存在病变侧损害节段以下血管舒缩功能障碍。由于后角细胞发出的纤维先在同侧上升、个节段后再经白质前连合交叉至对侧组成脊髓丘脑束产生对侧传导束型感觉障碍的平面较脊髓受损节段的水平低图—脊髓半切综合症脊横贯性损害表受损节段以下双侧感觉、运动全部障碍大便障碍及自主神经功障碍脊髓受到急性严重的横贯性损害时早期呈脊髓休克，现肌肉松弛、肌张力低、腱反射消失、病理征阴性和尿潴留等，一般持续—周；以后逐渐进入高反射期，表现为肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性和反射性排尿等。（图—脊髓横贯性损害脊各节段贯性损害临床表现髓受损节段的判断主要是依据：神经根刺激症状、感觉障碍平面、肌肉萎缩、反射改变、棘突压痛及扣击痛、辅助检查。脊髓的五个主要节段损害的表现是：高颈段(—：现损害平面以下各种感觉缺失、四肢呈痉挛性瘫痪、括约肌障碍无汗。常伴枕部疼痛及头部活动受限。引起高颈髓损害的最常见的病因是环枕部畸形、外伤和炎症等。（颈椎推拿后四肢瘫）—损害可出现膈肌瘫痪、呼吸困难，有些病变可由枕骨大孔波及后颅凹，起延髓小脑症状，如吞咽困难、饮水咳呛、共济失调、眩晕及眼球震额，甚至波及延髓的心血管呼吸中枢起呼吸循环衰竭而死亡位性病变可阻塞小脑延髓池而引起颅内压增高颈膨大—上肢呈周围性瘫痪肢呈中枢性瘫痪变面以下各种感觉缺失，括约肌障碍，上肢有节段性感觉减退或消失，可有向肩部及上肢放射性根痛。—侧受损时产生同侧征上腱反射改变有助于病变节段的定C6病变二肌反射减弱或消失而三头肌反射亢病变二头肌反射正常而肱三头肌反射减弱或消失胸髓—：上肢正常，双下肢呈上运动神经元性瘫痪，病变平面以下各种感觉缺失，出汗异常，大小便障碍，伴相应胸腹部根痛或束带感、水是血供较差、易发病部位，感觉障碍水平有助于判断病损的部位，如：相于乳头水平剑水平肋缘水平平在股沟水平腹壁反对的脊髓反射中枢见—征上腹壁反射—、腹壁反射—、腹壁反射如病变下部腹直肌无力，上半部肌力正常，患者仰卧用力抬头时，可见孔被上半部牵拉而向上移动，称为征腰—：受损时出现下肢下运动神经元性瘫痪，双下肢及会阴部感觉丧失，大小便功能障碍，损害平面—时膝反射消失—时反射消失—受损出现阳萎腰膨大上段受损经根痛区在腹股沟或下背下段受损痈现为坐骨神经痛脊髓圆—和尾节：下肢瘫痪及锥体束征，肛门周围及会阴部皮肤感觉缺失，呈鞍状分布髓病变：分离性感障碍门射消失和性功能障碍脊圆锥为括约肌功能的副交感中枢，故圆锥病变可出