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文档简介

厌氧性细菌Anaerobicbacteria1概述

必须在无氧环境下才能生长繁殖。根据能否形成芽胞,可分为:

1.厌氧芽胞梭菌属2.无芽胞厌氧菌2

大多为严格厌氧菌,G+。

芽胞直径比菌体粗,使菌体膨大呈梭状,对热、干燥和消毒剂均有强大的抵抗力。

除产气荚膜梭菌等极少数例外,均有周鞭毛,无荚膜。第一节厌氧芽胞梭菌属

(Clostridium)

3一、破伤风梭菌(C.tetani)

破伤风(tetanus)的病原菌。

发病后机体呈强直性痉挛、抽搐,可因窒息或呼吸衰竭死亡。4(一)形态与染色

菌体细长,有周身鞭毛、无荚膜。形成芽胞后,使细菌呈鼓槌状。

G+。(二)培养特性和生化反应

严格厌氧

血平板上,有β溶血

不发酵糖类,不分解蛋白质。一、生物学性状破伤风梭菌的芽胞5(三)抵抗力

芽胞抵抗力很强

75~80℃

10

min仍保持活力

100℃1小时可完全被破坏

在干燥的土壤和尘埃中可存活数年6二、致病性与免疫性(一)致病条件

该菌无侵袭力,仅在局部繁殖,致

病作用完全有赖于病菌所产生的毒素。

伤口需形成厌氧微环境:伤口窄而

深(如刺伤)、有泥土或异物污染大面

积创伤、烧伤,坏死组织多,局部组织

缺血的同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合

感染的伤口。7(二)致病因子

对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin)

质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin):

属神经毒,毒性极强(小鼠LD50为0.015

ng,对人致死量<1µg);为蛋白质,不耐热;可被蛋白酶破坏。8破伤风痉挛毒素

分子量约150kDa;B链(重链)是与神经节苷脂结合的单位;A链(轻链)具有毒性作用。破伤风痉挛毒素的结构9

1.与神经系统的结合:

毒素对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度亲和力,结合非常牢固,一旦结合,抗毒素便不能中和毒素。毒素重链识别神经肌肉结点处运动神经元上的受体并与之结合,促使毒素进入细胞内形成小泡。

2.内在化作用

小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上,到达运动神经元胞体,进入传入神经末稍,最终进入中枢神经系统。破伤风痉挛毒素作用机制10

3.膜的转位

通过重链N端的介导产生膜的转位,使轻链进入胞质溶胶。

4.胞质溶胶中作用靶的改变

轻链发挥毒性作用,阻止抑制性神经介质γ-氨基丁酸的释放,使肌肉活动的兴奋与抑制失调,造成强直性痉挛。破伤风痉挛毒素作用机制11(三)所致疾病破伤风潜伏期:几天~几周典型的症状:

苦笑面容

角弓反张

其它12

破伤风免疫属外毒素免疫,主要是抗毒素发挥中和作用。

一般病后不会获得牢固免疫力。

获得有效抗毒素的途径是人工免疫。13一般不进行涂片、镜检和分离培养。典型的症状和病史即可作出诊断。三、微生物学检查法141.正确处理创口及清创、扩创。2.注射白百破三联疫苗进行人工主动免疫。3.对可疑病人可立即注射破伤风抗毒素(tetanusantitoxin,TAT)进行紧急预防。4.发病早期可足量使用抗毒素进行特异性治疗。5.抗生素。四、防治原则15二、产气荚膜梭菌(C.perfringens)16一、生物学性状(一)形态与染色

两端几乎平切的G+粗大杆菌,芽胞位于次极端,呈椭圆形,不大于菌体。

无鞭毛,在体内有明显的荚膜。17(二)培养特性

厌氧,繁殖周期为8分钟。

血琼脂平板上,双层溶血环;蛋黄琼脂平板上,有Nagler反应;

代谢活跃,分解多种糖类,产酸产气。在牛奶培养基中分解乳糖,大量产气,出现所谓“汹涌发酵”(stormyfermentation)。18(一)致病物质

产气荚膜梭菌能产生10余种外毒素,有些外毒素即为胞外酶。二、致病性与免疫性19产气荚膜梭菌主要和次要毒素及其分型20(一)致病物质

1.α毒素

以A型产生量最大。

分解细胞膜上磷脂和蛋白形成的复合物,造成细胞溶解,引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损。21(一)致病物质

2.肠毒素

不耐热的蛋白质,100℃瞬时即被破坏;整段肽链嵌入细胞膜,破坏膜离子运输功能。22(二)所致疾病

1.气性坏疽

战伤、工伤、车祸。

气性坏疽潜伏期短,发展迅速,病情险恶。

气肿(捻发音)及组织坏死,致毒血症、休克。2.食物中毒地震后气性坏疽病再次危及生命

23(一)直接涂片镜检

深部创口取材涂片

G+大杆菌,大荚膜

白细胞甚少且形态不典型

伴其它杂菌(二)分离培养及动物实验

血平板,镜检及生化反应

动物实验本菌引起的食物中毒在发病后1日内,检出大于105病菌/克食品或106病菌/克粪便,即可确立诊断。

三、微生物学检查法24(一)预防

及时处理伤口,破坏和消除厌氧微环境。

预防性的使用抗生素。(二)治疗

局部扩创,清创

抗生素

α抗毒素

高压氧舱法四、防治原则25三、肉毒梭菌(C.botulinum)26

G+粗短杆菌。

芽胞呈椭圆形,使细胞呈汤匙状或网球拍状。

厌氧。

肉毒毒素不耐热,煮沸1分钟即可被破坏。一、生物学性状27(一)致病性

肉毒毒素(对人致死量为0.1µg)。

肉毒毒素作用于外周胆碱能神经,抑制神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱的释放,导致弛缓性麻痹。二、致病性与免疫性28肉毒毒素作用机理29

(二)所致疾病

1.食物中毒本病是单纯性毒素中毒而非细菌感染,

临床表现与其它食物中毒不同,主要为神经

末稍麻痹。

2.婴儿肉毒病301.

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