《急诊医学》休克

休克(shock)医院急救医学科

12各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休克概念临床特征：血压降低治疗关键：改善组织灌注、恢复细胞氧供、维持正常细胞功能Shock23休克不是一种病，而是机体以代谢及循环功能紊乱为主的一种综合征休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程休克是多种致病因素都有可能引发的一种病理生理过程3第一节：概述

45休克临床特点实验室辅助检查诊断与鉴别诊断病因分类病理生理机制治疗56休克临床特点实验室辅助检查诊断与鉴别诊断病因分类病理生理机制治疗67微循环：是指微动脉和微静脉之间的血液循环微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉直捷通路动—静脉吻合支81、影响毛细血管血流量的因素全身性因素：心输出量、血容量、血压局部性因素：微动脉、毛细血管前括约肌及小静脉的舒缩状态92、影响小血管口径变化的因素（1）微动脉、微静脉、小静脉受神经体液的调节神经调节交感神经体液调节

缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素II

舒血管：组胺、激肽102、影响小血管口径变化的因素（2）毛细血管前括约肌和后微动脉主要受血管活性物质调节缩血管：去甲肾上腺素和肾上腺素、血管加压素、血管紧张素II舒血管：组胺、激肽、5-羟色胺、腺苷化合物、乳酸、核苷酸1112休克发生的原因1314病因分类病因分类低血容量性休克（血容量不足）心源性休克（心泵功能异常）感染性休克（血管容量异常）过敏性休克（血管容量异常）神经源性休克（血管容量异常）低血容量性休克（hypovolemicshock）外源性丢失：

失血:(失血性休克）肝脾破裂、消化道大出血、异位妊娠等脱水:中暑、严重呕吐及腹泻、肠梗阻血浆丢失：大面积烧伤、烫伤、化学烧伤严重创伤：（创伤性休克）骨折、挤压伤、大手术由于血容量的骤然减少，回心血量不足，导致心排出量和动脉血压降低，外周阻力增高。病因内源性丢失：

血管通透性增加循环容量的血管外渗出循环容量进入体腔内1516心源性休克（cardiogenicshock）心肌收缩力降低:

大面积心肌梗死、急性心肌炎及终末期心肌病心脏射血功能障碍：

肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄心室充盈障碍：

急性心脏压塞、快速性心律失常、严重左或右心房室瓣狭窄、主动脉夹层由于心肌受损致心排出量降低，不能满足器官和组织的血液供应病因17感染性休克（septicshock）革兰氏阴性杆菌大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、痢疾杆菌引起脓毒血症、腹膜炎、化脓性胆管炎革兰氏阳性球菌

金葡菌、肺炎球菌引起的脓毒血症、中毒性肺炎等病毒及其他致病微生物

流行性出血热、乙脑病毒、立克次体、衣原体感染由于细菌、真菌、病毒和立克次体的严重感染所致，特别是革兰阴性细菌感染引起的休克中，细菌内毒素起着重要的作用，又称内毒素性休克或中毒性休克。病因18过敏性休克（allergicshock）异种蛋白药物由于抗原进入被致敏的机体内与相应抗体结合后发生I型变态反应，血管活性物质释放，导致全身的毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出到组织间隙，致使循环血量迅速减少引发休克。常见抗原1920神经源性休克（neurogenicshock）外伤所致剧痛脊髓损伤药物麻醉由于剧烈的神经刺激引起血管活性物质释放，使动脉调节功能障碍，导致外周血管扩张，有效循环血量减少引发休克。病因212223休克临床特点实验室辅助检查诊断与鉴别诊断病因分类病理生理机制治疗2324252627282930313233343536373839404142434445464748总结495051休克的发展过程是渐进的、连续的、无法绝对分割的。休克的病理生理过程是一个进行性发展的过程。5253545556575859休克临床特点实验室辅助检查诊断与鉴别诊断病因分类病理生理机制治疗5960临床特点——分期休克代偿期精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速、换气过度脉压减小、尿量减少休克纠正休克抑制期神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克代偿期休克抑制期MODS61临床特点——分级62休克临床特点实验室辅助检查诊断与鉴别诊断病因分类病理生理机制治疗6263实验室检查血常规尿常规：肾脏情况；便常规、潜血：消化道出血酸碱离子平衡，肝、肾、心脏功能尿便常规血生化RBC：失血性休克；WBC：感染性休克判断休克的进展与DIC的发生出凝血64辅助检查X线心电:心源性休克，了解心肌供血及心律失常情况血流动力学：CVP：（中心静脉压）低血容量时降低，心源性多升高正常值5-12cmH2O

PAWP：（肺动脉楔压）了解左室充盈压指导补液。心源性休克时升高，正常值6～12mmHgCO/CI：（心排出量/心脏指数）了解心脏功能状态

CO：4~8L/min；CI：2.5~4.1L/(min*m2)微循环检查：眼底镜（小动脉痉挛及小静脉扩张、视网膜水肿）65Swan-Ganz导管66组织灌注的监测混合静脉血氧饱和度（SvO2）或上腔静脉血氧饱和度（ScvO2）在氧输送恒定的情况下可以反映组织对氧的摄取量。血乳酸：动态监测血乳酸浓度的改变，计算血乳酸的清除率，与组织代谢的改变有明确的相关性。黏膜PH值或CO2分压可以直接反映组织本身的代谢情况。其他指标：动脉血pH值、碱剩余等都与组织灌注改变具有相关性。67休克临床特点实验室辅助检查诊断与鉴别诊断病因分类病理生理机制治疗6768诊断1、具有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)3、脉搏＞100次/分或不能触及6、脉压＜30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％5、收缩压＜90mmHg69特殊情况诊断诊断同时应对休克的病因及早做出判断应注意不典型的原发病：老年、免疫功能低下应重视休克的早期表现对重要器官功能障碍要早期识别，以便及时采取抢救措施休克可以是危重病的起始原因，也可以发生在危重病的过程当中，是导致危重病恶化的重要因素70鉴别诊断低血压与休克体质性低血压：原发性低血压，常见于体质瘦弱者，疲倦、健忘、头晕、头痛，甚至晕厥。无器质性病变表现体位性低血压：是由于体位改变引起的低血压，常由平卧位转为直立位，或长久站立所致，可致晕厥。可为特发性，也可为继发性。71不同类型休克鉴别低血容量性休克：有明确的内外出血或失液因素，失血量在总血容量的15%以上，有明显的脱水征，CVP<5cmH2O。感染性休克：有感染的证据，有感染中毒的征象。心源性休克：有心脏疾病的临床表现，CVP>12cmH2O。过敏性休克：有明确的致敏因素，绝大多数骤然起病，除血压骤降外，可有过敏性皮肤表现以及呼吸系统症状。神经源性休克：有强刺激因素，可导致机体强烈的应激反应。72休克临床特点实验室辅助检查诊断与鉴别诊断病因分类病理生理机制治疗7273治疗1、一般措施2、原发病治疗4、纠正酸中毒3、补充血容量6、应用血管活性药物7、其他药物5、改善低氧血症8、防治并发症和重要器官功能障碍74休克治疗的基本原则首先是稳定生命体征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。病因治疗与循环功能支持在休克的治疗过程中密切相关，相互影响，不可截然分开。75一般措施镇静、吸氧、禁食、摆放合适体位心电、血压、呼吸监护各项指标检测，血流动力学76尽早、快速CVP>12cmH2O时，应警惕肺水肿的发生等渗晶体液、胶体液、成份输血或输红细胞血细胞比容低输红细胞血液浓缩补等渗晶体液血液稀释补胶体液补充血容量77纠正酸中毒代谢性酸中毒采用碳酸氢钠根据血气分析调整参数纠正电解质保持呼吸道通畅宜选可携氧面罩或无创正压通气给氧，保持SaO2>95%，必要时气管插管和机械通气广谱抗生素及早控制感染改善低氧血症78应用血管活性药物经补充血容量后血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压仍继续下降的严重休克。多巴胺：中5-20μg/kg·min；重20-50μg/kg·min多巴酚丁胺：2.5-10μg/kg·min异丙肾：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min去甲肾：4-8μg/min肾上腺素：0.5-1mg间羟胺：100-200μg/min79其他药物糖皮质激素：感染性休克、过敏性休克

地塞米松2-20mg/次纳络酮：鸦片受体阻滞剂，拮抗β-内啡肽的作用0.4-0.8mg/次，iv80防治并发症和重要器官功能障碍急性肾功能衰竭纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，保持有效肾灌注补充容量前提下使用强效利尿剂合并有脑水肿可使用脱水剂必要时采用血液净化治疗81急性呼吸衰竭保持呼吸道通畅，持续吸氧