心肌梗死后心力衰竭的监测与管理

泵衰竭AMI后所导致的急性心力衰竭称为泵衰竭左心室功能失调是引起绝大多数心力衰竭和心源性休克的主要原因：心肌坏死、心肌冬眠、心肌顿抑、梗死区域的心肌缺血、远离梗死区域的心肌缺血、梗死延展梗死后心室重塑梗死后室壁瘤形成机械性并发症心律失常

当前1页，总共30页。急性左心衰竭Killip分级法：Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围大于l／2肺野（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。当前2页，总共30页。急性心力衰竭的非创伤性监测心电图监测梗死的部位与范围、远离梗死区域的心肌缺血、梗死延展各种快速及缓慢性心律失常当前3页，总共30页。急性心力衰竭的非创伤性监测血压的监测急性肺水肿血压升高，可以选用强有力的扩血管药物及利尿剂血压低者应用血管扩张剂和利尿剂应慎重脉压差明显减少的患者应想到容量的问题AMI突然血压下降应考虑心脏破裂或严重心律失常当前4页，总共30页。急性心力衰竭的非创伤性监测SaO2的监测是提供必需的氧疗和通气支持的依据

绝大部分AHF患者均应给予吸氧。高流量吸氧并不一定有益SaO2明显下降的AHF患者，必须及时地给予通气支持当前5页，总共30页。急性心力衰竭的非创伤性监测临床表现的监测呼吸困难是加重或减轻是心力衰竭病情轻重的晴雨表，端坐呼吸与肺毛细血管压的升高具有良好相关性，敏感性近90%。四肢皮肤的温湿度是干而暖（A）、湿而暖（B）、湿而冷（C）、干而冷（L）当前6页，总共30页。急性心力衰竭的非创伤性监测当前7页，总共30页。急性心力衰竭的非创伤性监测临床表现的监测心率的加快、心律失常的出现、听诊听到奔马律均提示心室舒张末期压力增高肺部啰音的增多说明肺部渗出增加当前8页，总共30页。急性心力衰竭的非创伤性监测X线胸片的监测提供肺淤血的程度、心影的大小、形态，还可观察有无肺部感染、肺不张、胸腔积液当前9页，总共30页。急性心力衰竭的非创伤性监测

NT-proBNP

用于诊断和鉴别诊断、危险分层、评估预后、指导治疗临床检查、胸片、超声心动图BNP、NT-proBNPBNP＜100pg/mLNT-proBNP＜400pg/mLBNP100~400pg/mLNT-proBNP400~2000pg/mLBNP＞400pg/mLNT-proBNP＞2000pg/mL排除心衰心衰不确定心衰可能（急性心衰）当前10页，总共30页。急性心力衰竭的非创伤性监测超声心动图监测节段性室壁运动的评估1室壁运动正常2轻中度运动减低3严重运动减低4矛盾运动5室壁瘤

当前11页，总共30页。急性心力衰竭的非创伤性监测超声心动图监测EFEF与梗死后存活率成付相关1级（正常）：EF>60%2级（轻度收缩功能不全）：EF40%~60%3级（中度收缩功能不全）：EF20%~40%4级（重度收缩功能不全）：EF<20%当前12页，总共30页。急性左心衰竭紧急处理措施评价必要的氧疗和通气支持普通氧气吸入是需要的，但没有足够的证据显示增加氧流量可显著改善预后。有研究显示，组织氧过多可能降低冠脉血流量和心输出量，升高血压，增加循环血管阻力当前13页，总共30页。急性左心衰竭紧急处理措施评价必要的氧疗和通气支持通气支持非创伤性正压通气治疗心源性肺水肿短期有效，对AHF有益，可显著降低有创通气的必要性

适用对象：Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率＞20次/min、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。

当前14页，总共30页。急性左心衰竭紧急处理措施评价必要的氧疗和通气支持

有创通气只用来逆转AHF是普通氧疗、非创伤性正压通气无效的呼吸衰竭，可迅速干预急性心肌梗塞继发的肺水肿。对因肺水肿引起的动脉血氧分压明显下降，经面罩充分给氧(8～10L/min)后仍不能使动脉血氧分压上升到6.6kPa(50mmHg)以上者；或者因心源性休克等有意识障碍及因药物引起呼吸抑制而不能充分换气的患者，应考虑给予气管内插管、辅助呼吸。当前15页，总共30页。急性左心衰竭紧急处理措施评价吗啡吗啡在急性左心衰竭的使用主要用于严重AHF早期特别烦躁和呼吸困难时，对急性肺水肿引起的重症呼吸困难尤为有效，可作为首选。一般剂量为每次3～5mg，以1mg/min的速度缓慢静脉注射；无效者，15～30分钟后可重复注射。当前16页，总共30页。急性左心衰竭紧急处理措施评价吗啡吗啡有时会引起血压下降甚至休克，应予十分注意。常见的副作用还有呕吐，可以与恩丹司琼联合使用对下壁心肌梗塞的患者最好要小心，以免诱发心动过缓或房室传导阻滞等。吗啡还有很强的呼吸抑制作用，对有支气管喘息等慢性肺疾患、意识不清及高碳酸血症者禁用当前17页，总共30页。急性左心衰竭紧急处理措施评价血管扩张剂

硝普钠，是可以改善心输出量的血管扩张剂，均衡扩张动、静脉，不加快心率。适用于严重心衰、原有后负荷增加的患者。一般从10μg/min开始，每10-20分钟增加10-20μg。注意：对有些患者50-100μg/min就会有效，而有些患者可能更高。剂量通常用绝对剂量当前18页，总共30页。急性左心衰竭紧急处理措施评价血管扩张剂硝酸甘油，是紧急治疗急性左心衰竭最安全和最万能的药物，最常用于ACS所致的心力衰竭。一般从20μg/min开始，每次增加20μg，剂量反应存在显著个体差异当前19页，总共30页。急性左心衰竭紧急处理措施评价血管扩张剂

重组人脑利钠肽，该药属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内商品名为新活素，国外药名为奈西立肽（nesiritide）。主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。兼具促进钠排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。当前20页，总共30页。新活素：精确高效的心脏保护剂rhBNPDRIMKRGSSSSGLGFCCSSGSGQVMKVLRRHKPS整合/调节性平衡的血管扩张作用，利尿排钠，降低心脏做功负荷

选择性扩张冠脉血管床，改善缺血状态下心肌的微循环血供无正性肌力和正性心率作用，降低心肌耗氧量，无致心律失常明显抑制交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的恶性上调迅速纠正血流动力学紊乱改善呼吸困难，抢救心衰

维持心脏微环境稳态逆转心脏重塑进程抑制心脏组织纤维化基因表达上调触发心肌细胞应激性信号瀑布，提高心肌抗缺血缺氧能力促进心肌细胞外基质降解抑制心脏纤维母细胞胶原合成

当前21页，总共30页。心力衰竭的新疗法改善预后、降低近期和远期死亡率新活素及时阻止心室重塑迅速改善心衰症状当前22页，总共30页。急性左心衰竭紧急处理措施评价血管扩张剂硝酸甘油或硝普钠与重组人脑利钠肽同时应用，治疗各种病因的严重心衰、尤其是ACS伴严重、反复发作的急性左心衰。我们常用的是：硝普钠与新活素的联合应用，这种情况下新活素常常不给负荷量，直接以维持量泵入。

当前23页，总共30页。急性左心衰竭紧急处理措施评价利尿剂一、尽管在AHF治疗中缺乏大规模试验的依据，但长久以来利尿剂对AHF患者的症状改善作用是肯定的。二、AHF主要使用袢利尿剂，效果显著且耐受性良好

当前24页，总共30页。急性左心衰竭紧急处理措施评价利尿剂三、目前市场上静脉用袢利尿剂有呋塞米和托拉塞米，利尿作用相当。但有资料显示，托拉塞米可阻断RAAS、减少心肌纤维化和心室重构。四、在反复左心衰竭发作的患者，注意螺内酯的使用，螺内酯除了在死亡率方面的有益作用，还可用于维持血钾浓度，但所需剂量应在50~100mg/日四、托伐普坦：抗利尿激素受体拮抗剂，主要用于：顽固性水肿，多重利尿剂应用无效；低钠血症，尤其是稀释性低钠血症；伴肾功能损害。用法：15-30mg/日

当前25页，总共30页。急性左心衰竭紧急处理措施评价肾上腺糖皮质激素对肺水肿的治疗价值存在分歧。一些研究表明，它能减轻炎症反应，减少微血管通透性，促进表面活性物质合成，增强心肌收缩力，降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。可应用于高原肺水肿，中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿。通常用地塞米松20～40mg/d或氢化可地松400～800mg/d静脉注射，连续2～3天。

当前26页，总共30页。急性左心衰竭紧急处理措施评价

洋地黄类能轻度增加CO和降低左心室充盈压；对急性左心衰患者的治疗有一定帮助。（Ⅱa类，C级）●更适用于急性左心衰合并快室率的AF者。●冠心病急性心梗后24小时内尽量不用。●原已应用地高辛的病人慎用西地兰。当前27页，总共30页。急性左心衰竭紧急处理措施评价左西孟旦

直接与肌钙蛋白氨基端结合，提高收缩蛋白中钙的敏感性，从而使心肌收缩力增加。增加心肌收缩力,不增加心肌耗氧,还能够改善心肌的舒张功能。使用方法：12.5mg+5%葡萄糖500ml,16—25ml/h点滴。当前28页，总共30页。急性左心衰竭紧急处理措施评价主动脉内球囊反搏（IABP）IABP—SHOCKⅡ研究600例心肌梗死并发心原性休克的患者，分为IABP组301例，对照组299例。所有患者均预期进行血运重建和接受最好的可用药物治疗结果：30天死亡，IABP组119例（39.7%）；对照组123例（41.3%）P=0.69结论：用IABP没有显著降低30天死亡率