急性肾功能衰竭-演示文稿

急性肾功能衰竭_演示文稿当前1页，总共32页。（优选）急性肾功能衰竭_当前2页，总共32页。肾功能不全（renalinsufficiency)当各种原因引起肾功能严重障碍，导致代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。当前3页，总共32页。

ARF是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。可表现为少尿、无尿、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒及氮质血症（四高一低）

。急性肾功能衰竭

(acuterenalfailure,ARF)多数病人伴有少尿或无尿——少尿型ARF少数病人尿量不减少——非少尿型ARF当前4页，总共32页。病因与分类发病机制功能代谢变化防治原则ARF当前5页，总共32页。肾前性急性肾功能衰竭(PrerenalARF)肾性急性肾功能衰竭(IntrarenalARF)肾后性急性肾功能衰竭(PostrenalARF)肾前因素（PrerenalCauses)肾性因素（IntrarenalCauses)肾后因素（PostrenalCauses)（30~60%)（20~40%)（1~10%)当前6页，总共32页。病案讨论患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L，血清肌酐389µmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230mmHg，〔HCO3-〕10.5mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。当前7页，总共32页。病案分析

病因：右腿发生严重挤压伤，尿中有肌红蛋白，说明肌红蛋白释放入血，导致肾小管损伤。患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分,有休克发生，肾缺血。类型：静脉补液和甘露醇治疗后仍无尿，属肾性急性肾功能衰竭。当前8页，总共32页。(一)肾前性急性肾功能衰竭PrerenalAcuteRenalFailure有效循环血量↓肾血管收缩肾血流灌注急剧↓

GFR↓肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)当前9页，总共32页。

GFR↓肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)(二)

肾性急性肾功能衰竭IntrarenalAcuteRenalFailure肾本身疾患肾中毒急性肾小管坏死（ATN)肾实质损害当前10页，总共32页。

GFR↓肾后性急性肾功能衰竭(阻塞性肾衰)肿瘤粘连等结石肾以下双侧尿路梗阻(三)肾后性急性肾功能衰竭PostrenalAcuteRenalFailure表现为突然无尿，早期肾脏无器质性损害当前11页，总共32页。肾小球因素肾小管因素肾细胞损伤二、发病机制中心环节：GFR↓

当前12页，总共32页。缺血、中毒肾细胞损伤肾小球功能障碍肾小管功能障碍原尿回漏肾小管阻塞肾血流↓GFR↓急性肾功能衰竭的发病机制当前13页，总共32页。病案讨论患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L，血清肌酐389µmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230mmHg，〔HCO3-〕10.5mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。当前14页，总共32页。膀胱导尿导出250ml，入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白证明发生肾性AFR。其主要机制是大量肌红蛋白释放入血，沉积于肾小管。肌红蛋白属于内源性肾毒物，沉积于肾小管后，导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管腔，阻塞上方的管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少，出现少尿或无尿。病案分析

当前15页，总共32页。PUFBHP60outCOP32inCP10out18in影响GFR的因素:2.肾小球超滤系数(Kf)1.肾小球有效滤过压(PUF)=肾小球滤过膜面积×通透性当前16页，总共32页。(一)肾小球因素1.肾血流减少（肾缺血)（1）灌注压↓：BP<80mmHg

（2）肾血管收缩①交感-肾上腺髓质系统兴奋，CA↑

②肾素-血管紧张素系统激活，AngⅡ↑③激肽、前列腺素产生↓、TXA2↑④内皮素(ET)↑当前17页，总共32页。（3）肾缺血-再灌注损伤氧自由基↑（4）肾血液流变学改变（DIC)纤维蛋白↑WBC粘附嵌顿、Pt和RBC粘附聚集微血栓形成、血黏度↑当前18页，总共32页。2.肾小球病变(1)肾小球超滤系数(Kf)↓(2)系膜细胞收缩(3)EC与足细胞肿胀肾小球滤过膜面积减少和通透性下降当前19页，总共32页。1.肾小管阻塞（TubularObstruction）肾缺血肾毒物急性肾小管坏死脱落细胞及碎片溶血与挤压综合征Hb、Mb形成管型药物结晶等管腔沉积肾小管阻塞原尿排出受阻少尿囊内压升高GFR↓

(二)肾小管因素当前20页，总共32页。肾小管坏死基底膜断裂2.原尿返流肾间质水肿压迫肾小管压迫管周Cap少尿GFR↓当前21页，总共32页。1.受损细胞(1)肾小管细胞：小管破裂性损伤和肾毒性损伤(2)内皮细胞：(3)系膜细胞：Kf↓（GFR=Kf×有效滤过压）(三)肾组织细胞损伤

(renalcelldamage)2.损伤机制(1)ATP↓和离子泵失灵(2)自由基产生↑与清除↓（GSH↓)(3)细胞凋亡的激活(4)磷脂酶活性↑当前22页，总共32页。(一)少尿型急性肾功能衰竭

(oliguricacuterenalfailure)少尿期

(oliguricstage)

多尿期(diureticstage)

恢复期

(recoverystage)当前23页，总共32页。1.少尿期

(oliguricstage)持续7～14天，持续时间与预后相关（危重阶段）(1)尿的变化①尿量：少尿(oliguric)<400ml/d

无尿(anuric)

<100ml/d②尿液成分改变（蛋白\管型\RBC\WBC\上皮C）

当前24页，总共32页。功能性肾衰

器质性肾衰

尿比重>1.020<1.015尿渗透压>700(mmol/L)<350尿钠含量<20(mmol/L)

>40尿/血肌酐>40<10尿常规正常蛋白\管型\RBC\WBC治疗迅速充分扩容，尿量增多，病情明显好转。严格控制，量出为入，宁少勿多。补液后尿量仍持续减少，甚至病情恶化。肾前性与肾性ARF的尿液比较

当前25页，总共32页。（2）氮质血症

（azotemia）

——血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮含量升高，NPN>40mg%，称之为氮质血症。常用血尿素氮（BUN）、血肌酐浓度作为氮质血症的指标机制：①肾脏的排泄功能障碍②体内蛋白质分解增加当前26页，总共32页。（3）水中毒

WaterIntoxication少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多血容量↑水中毒稀释性低钠血症→脑水肿、心衰、肺水肿当前27页，总共32页。（4）代谢性酸中毒MetabolicAcidosisGFR酸性产物排出肾小管泌H+及泌NH3能力NaHCO3重吸收分解代谢固定酸产生代谢性酸中毒抑制心血管,中枢神经系统;促使血钾↑↑。当前28页，总共32页。（5）高钾血症(最危险)Hyperkalemia尿排钾↓摄入钾↑分解代谢↑

，细胞内钾释放↑酸中毒酸中毒、低钠血症、高钾血症在急性肾衰时形成“死亡三角”。当前29页，总共32页。机制:肾血流恢复，GFR↑小管上皮细胞再生，肾小管尿液浓缩功能尚未恢复（尿比重较低）渗透性利尿肾间质水肿消退,小管阻塞解除2.多尿期(diureticstage)标志:尿量>400ml/d

3~5L/d当前30页，总共32页。肾小管功能恢复较慢。持续时间长。3、恢复期

(recoverystage)当前31页，总共32页。病案讨论患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，