心血管（研究生NEW）-中山大学附属第一医院

心血管系统疾病病理教研室廖冰主要内容心脏的基本病变心脏炎性病变心脏非炎性病变心肌病慢性心瓣膜病血管病变心脏肿瘤心脏的基本病变

1．心肌肥大：是指心肌纤维的体积增加。

★生理性：高山缺氧地区的居民、运动员等的心脏。★病理性：心室射血阻力增加：如高血压患者的心脏心室容量负荷增加高血压导致左心室肥厚

2．心脏扩大：常同时伴有心肌肥大。★肌源性扩大：心肌受损后心肌收缩力减弱所致。见于心肌病等任何原因导致失代偿心功能不全之后。★紧张源性扩大：见于瓣膜病代偿期。心尖钝圆，心腔扩大（扩张性心肌病）

3．心肌萎缩和变性★心肌萎缩：老年人、严重营养不良、恶病质。

★心肌变性：脂肪变性、水样变性、淀粉样变性等。水样变性脂肪变性心肌脂肪浸润心肌淀粉样变性

4．心肌坏死：凝固性坏死(心肌梗死)、液化性坏死(心肌病等)等。心肌梗死心脏炎性病变1.风湿性心脏病：与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病；病变以风湿性肉芽肿形成及瓣膜闭锁缘出现细小、灰白色疣状赘生物为特征。◆

急性风湿性心内膜炎：瓣膜闭锁缘出现细小、灰白色疣状赘生物。◆

风湿性心肌炎：心肌间（尤其是小动脉旁）出现Aschoff小体。◆慢性风湿性心内膜炎：瓣膜病（二尖瓣、主动脉瓣狭窄/关闭不全）。

2.感染性心内膜炎：

由细菌或真菌等病原微生物直接侵袭和感染心内膜引起的炎症性病变。以心瓣膜上形成含有细菌或其他病原微生物的赘生物为特征。主要影响主动脉瓣和二尖瓣。

急性和亚急性细菌性心内膜炎

3．非细菌性疣状心内膜炎：

又称Libman-Sack心内膜炎。见于系统性红斑狼疮，为一种多器官的自身免疫性疾病。

主要病理改变：瓣膜赘生物形成，可见狼疮小体（苏木素小体）。疣状，多个，杂乱分布LE细胞LE小体

4．梅毒性主动脉瓣关闭不全：闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎树胶肿晚期梅毒引起梅毒性主动脉炎，主要影响主动脉升部→瓣环扩张→瓣叶间分离、瓣膜纤维化、卷曲→主动脉瓣关闭不全。

正常瓣膜

5．心肌炎：

指各种原因引起的心肌炎性病变，可为原发或全身性疾病的局部表现。﹡化脓性心肌炎：由化脓菌引起，以心肌间弥漫中性白细胞浸润为特征。常为全身性感染的一部分。﹡非化脓性心肌炎：包括病毒性心肌炎、孤立性心肌炎、肉芽肿性心肌炎（如风湿性心肌炎）。心脏非炎性病变

1．非细菌性血栓性心内膜炎：主要见于血液高凝状态的晚期癌症患者。主要影响二尖瓣，其次为主动脉瓣，亦可影响多瓣膜。瓣膜赘生物形成，静脉、动脉和微循环血栓形成。

2．瓣膜松弛症（瓣膜脱垂）：主要见于二尖瓣或主动脉瓣，以瓣膜的粘液样变性为主要病理改变特征。3先天性心脏病：非青紫型：特点为血液由左向右分流，包括房间隔缺损、室间隔缺损。青紫型：特点为血液由右向左分流，包括法乐氏四联征、大血管错位等无分流型：包括主动脉狭窄、肺动脉狭窄、二尖瓣狭窄等。

4．马凡综合征（Marfansyndrome，MS）

又称蜘蛛指（趾）综合征，为常染色体显性遗传的出生缺陷。是一种全身性结缔组织衰弱疾病，主要累及骨骼、眼和心血管系统。本病的发病机理尚不清楚。特点：骨：患者全身长管状骨过长(尤其大腿和前臂细而长)，手足指(趾)细长而尖――蜘蛛指(趾)；全身韧带松弛，脊柱侧弯；眼：高度近视，视网膜剥离，青光眼，晶状体脱位等。心血管：主要由于主动脉壁薄弱，导致主动脉扩张、主动脉瓣关闭不全、夹层动脉瘤，以及二尖瓣脱垂(瓣膜松弛症)、动脉导管未闭和卵圆孔未闭等。心肌病

心肌病：是指原因不明的心脏原发的急性或慢性心肌疾病。类型：1.充血性心肌病

2.肥厚性心肌病

3.限制性心肌病

充血性心肌病：又称扩张性心肌病，为最常见的原发性心肌病，多见于中、青年特点：双侧心室扩张，心肌肥厚心内膜增厚

心肌变性及间质纤维化并发附壁血栓率高正常心室心尖钝圆左右心室均增大肥厚性心肌病：多见于30～40岁，病变主要累及左心室，尤其室间隔病理改变：心室肥厚（以室间隔最明显）

主动脉瓣下心内膜和二尖瓣前瓣增厚

心肌纤维化

心肌纤维排列紊乱

心肌肥大和间质纤维化限制性心肌病：心室壁僵硬，缺乏弹性，心室的充盈和收缩均受限制病理改变：心室内膜纤维化及玻璃样变，内膜下心肌萎缩、变性及进行性纤维化

慢性心瓣膜病一、二尖瓣狭窄(mitral

stenosis)

主要由二尖瓣相邻瓣叶间的粘连引起。

隔膜型（轻型）：瓣叶粘连较轻，仅累及

瓣叶交界处，瓣叶轻度纤维性增

厚，仍有弹性。

漏斗型：瓣叶间完全粘连，瓣叶高度增厚，

瓣膜口缩小，形如鱼口状。

增厚型：正常瓣膜二尖瓣狭窄临床病理联系：

舒张期隆隆样杂音，左心房高度扩张(梨形心），左心房继发附壁血栓形成，肺淤血引起呼吸困难、紫绀。最后导致右心衰竭时，体循环淤血（颈静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿、腹腔积液）。二、二尖瓣关闭不全

(mitralinsufficiencyorincompetence)

主要由瓣叶卷缩、腱索缩短引起。

临床病理联系：

收缩期吹风样杂音，左心室肥大扩张（球形心），左心房扩张不及二尖瓣狭窄明显。三、主动脉瓣狭窄(aorticstenosis)

主要由相邻半月瓣之间的粘连引起。

临床病理联系：心脏向左、向下扩大，呈靴形，主动脉瓣听诊区收缩期杂音。心排血量下降，血压下降，心肌缺血。四、主动脉瓣关闭不全(aorticincompetence)

主要由于瓣叶弹性下降、卷曲造成。

临床病理联系：

主动脉瓣听诊区舒张期吹风样杂音，舒张压下降，脉压增大，水冲脉，血管枪击音。动脉硬化动脉壁增厚、变硬、弹性减弱或消失称为动脉硬化。

动脉硬化包括：动脉粥样硬化、动脉中层钙化及细动脉硬化。动脉粥样硬化

血浆内脂质沉积于大、中动脉内膜，引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄。

致病因素

1.高脂血症：高胆固醇、高甘油三酯

LDL升高/HDL降低

（致AS性脂蛋白表型）

2.高血压：内皮细胞损伤/功能障碍

3.吸烟：内皮细胞损伤

4.引起继发性高脂血症的疾病(糖尿病)

5.遗传因素

6.其它：性别、年龄、病毒感染等发病机制

内皮损伤：血脂(LDL等)内渗

单核细胞、血小板粘附内膜

↓

迁移到内皮下间隙→吞噬脂质→泡沫细胞

中膜SMC→增生，产生胶原纤维、弹力纤维等细胞外基质病理变化1脂纹2纤维斑块3粥样斑块4继发性病变（复合病变）脂纹、脂斑期粥样斑块的复合性病变(继发改变)(1)斑块破裂和溃疡形成(2)血栓形成(3)斑块内出血(4)钙化(5)动脉瘤形成动脉瘤（aneurysm）是指动脉壁因局部中膜薄弱而向外膨出所形成的永久性的局限性异常扩张。

根据动脉瘤壁的结构可分为：

真性动脉瘤(trueaneurysm)：最常见

假性动脉瘤(falseaneurysm)

夹层动脉瘤(dissectionaneurysm)：又称动脉夹层心肌梗死

冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，称为

心肌梗死。

1．原因

(1)冠状动脉粥样硬化

(2)冠状动脉痉挛

(3)过度负荷，心肌供血不足心肌梗死的好发部位和范围

(1)左冠状动动脉前降支供血区：

最常见（50%）。累及左心室前壁、心尖部、

室间隔前2/3

(2)右冠状动脉供血区：

累及右心室大部、左心室后壁、室间隔后1/3

2、病理变化

心肌梗死的形态学改变

肉眼改变：不规则形，地图状，灰黄色。

一般在梗死发生6小时后才出现。

镜下：凝固性坏死；液化性肌溶解

生化检查：血清中GOT、GPT、CPK及LDH升

高，以CPK最有帮助。3、合并症及后果

(1)乳头肌功能失调

(2)心脏破裂

(3)室壁瘤

(4)附壁血栓形成

(5)心外膜炎（绒毛心）高血压病

病变特点：（1）细动脉的玻璃样变：为高血压的特征性形态学改变，见于全身各器官。（2）肌型小动脉：内膜纤维性增厚；

中膜SMC增生，管腔狭窄。内脏病变期（1）心脏：主要表现为左心室肥大

代偿期——向心性肥大

失代偿期——离心性肥大，心衰。（2）脑：

脑水肿脑软化

脑出血，多见于基底节（豆纹动脉供血）。

高血压脑病（3）肾脏：双肾对称性缩小，表面呈细颗粒状，称颗粒性固缩肾。

病理变化：

入球动脉玻璃样变，小叶间动脉内膜纤维性增厚，肾小球、肾小管缺血，肾单位萎缩、纤维化，部分代偿性肥大